Boala coronariana, cu consecintele ei - infarct miocardic, tulburari de ritm cardiac si diminuarea miocardului functional -constituie principala cauza de deces in majoritatea tarilor industriale si, foarte curand, va deveni pricipala cauza de deces in toate tarile in curs de dezvoltare. in anul 2020, boala coronariana va ocupa primul loc al cauzelor de deces pe tot globul. Iar factorul de risc cel mai important pentru boala coronariana este concentratia colesterolului in sange. Exista o corelatie liniara intre colesterolemie si riscul deceselor prin boala coronariana. Scaderea colesterolemiei cu 0,6 mmol/1, adica cu 23 mg/dl, scade mortalitatea la barbatii de varsta mijlocie cu 24%.
Efectul scaderii colesterolemiei e mai mare la varstele tinere. Astfel, reducerea colesterolemiei, de la 205 la 182 mg/dl, scade mortalitatea prin boala coronariana cu 54% la 40 de ani, cu 39% la 50 de ani, cu 27% la 70 de ani si cu 19% la 80 de ani.
Relatia dintre colesterolemia totala si mortalitatea prin boala coronariana se datoreaza, in cea mai mare parte, lipoproteinelor cu densitate mica (LDL), sau fractiunii cunoscute drept colesterolul "rau", care, in tarile industrializate, reprezinta 4/5 din totalul colesterolului sanguin.
Relatia dintre LDL si mortalitatea prin boala coronariana este mai stransa decat pentru colesterolemia totala. Scaderea LDL cu 0,6 mmol/1, adica cu 23 mg/dl, produce o scadere a mortalitatii cu 27%.

S-ar putea sa preferati un calcul mult mai simplu: scaderea colesterolemiei cu 10% scade riscul decesului prin infarct cu 20%. Cateva observatii preliminare pentru intelegerea textului despre colesterol si a prescurtarilor folosite.
Nefiind solubile in mediul apos, grasimile circula in sange sub forma unor asociatii moleculare cu proteinele, care le asigura solubilitatea si transportul. Aceste particule de transport denumite lipoproteine contin, pe langa colesterol, apolipoproteine, cantitati diferite de alte grasimi, trigliceride (sau triacilglicerol) si fosfolipide.

Dupa densitatea lor, se deosebesc:

> chilomicronii, particule sintetizate in peretele intestinal, dupa absorbtia grasimilor, continand 98-99,5% lipide, ce sunt acoperite de un strat de proteine, reprezentand 0,5-2%;
> lipoproteine cu densitate foarte mica (VLDL, de la very low density lipoprotein);
> lipoproteine cu densitate intermediara (IDL, de la intermediate density lipoprotein);
> lipoproteine cu densitate mica (LDL, de la low density lipoprotein);
> lipoproteine cu densitate mare (HDL, de la high density lipoprotein).
Densitatea e determinata de continutul diferit de proteine si de grasimi. Pornind de la moleculele cele mai voluminoase, chilomicronii, spre cele mai mici, lipoproteinele grele, se observa scaderea progresiva a trigliceridelor (triacilglicerolilor) si cresterea procentuala a proteinelor.
Molecula cel mai bine studiata in medicina si pentru cercetarea careia s-au acordat 13 premii Nobel este colesterolul.
Izolat, pentru prima data in anul 1784, din calculii biliari si exercitand o fascinatie hipnotica asupra generatiilor de savanti, colesterolul e o molecula cu un cap de Ianus: tocmai proprietatea care in membrana celulara il face atat de util, insolubilitatea lui absoluta in apa, il face sa fie o amenintare mortala.
Colesterolul e un alcool policiclic, de care se leaga acizi grasi, formand colesterolul esterificat, devenind astfel o grasime care se intalneste in aproape toate alimentele de origine animala. Majoritatea colesterolului din organism se gaseste in membranele celulare, unde actioneaza ca un agent silizant. Aproximativ un sfert din colesterolul total se gaseste in membranele sistemului nervos -creier, maduva spinarii si nervii periferici. in rolul lui de precursor, colesterolul ofera scheletul molecular pentru:
> formarea acizilor biliari, cu rol important in digestia grasimilor in intestin;
> producerea de hormoni corticosuprarenali, sexuali masculini si feminini;

> formarea vitaminei D.

Colesterolul este o componenta principala a fiecarei membrane celulare. Importanta acestei substante se poate deduce si din faptul ca organismul isi fabrica colesterolul necesar, neavand nevoie de nici un aport alimentar.
Biosinteza colesterolului survine in fiecare celula cu nucleu. In timp ce se credea ca majoritatea sintezei colesterolului are loc in ficat, cercetarile au aratat ca masa tesuturilor organismului raspunde de majoritatea coplesitoare a productiei de colesterol endogen. La oameni, sinteza hepatica reprezinta 10-20% din totalul productiei zilnice. Si, deoarece majoritatea sintezei de colesterol survine in tesuturile extrahepatice, iar singurul loc de excretie si de cao-lism al colesterolului este ficatul, aproximativ 600-800 mg de colesterol trebuie sa fie transportate zilnic de la tesuturile periferice la ficat, care, la randul lui, sa poata efectua caolismul si secretia de bila.
Cantitatea totala de colesterol din organism este de aproximativ 145 g, din care o treime se gaseste in sistemul nervos central. In plasma se gasesc intre 7,5 si 9 grame. Continutul in colesterol al tesuturilor umane este de 2-3 mg intr-un gram de tesut umed.
Unul dintre rolurile principale ale colesterolului este de a ajuta la transportul grasimilor absorbite. insa grasimile, ca si colesterolul, sunt insolubile in apa, iar sangele consta, in cea mai mare parte, din apa. Pentru ca transportul sa poata fi totusi efectuat, grasimile impreuna cu colesterolul se impacheteaza intr-un invelis de proteine, iar ceea ce rezulta poarta numele de lipoproteine. Cu alte cuvinte, grasimile impreuna cu colesterolul se leaga de transportori de proteine.In mod obisnuit, acest transport functioneaza fara probleme, insa, daca alimentele contin o cantitate prea mare de grasimi, sistemul de transport se prabuseste. Iar consecinta este ca grasimile, in special colesterolul, se aglomereaza in sistemul circulator, depozitandu-se in vasele de sange.
Calea endogena pentru transportul colesterolului incepe prin sintetizarea in ficat a particulelor VLDL, foarte bogate in triacilgliceroli si in colesterol. VLDL transporta grasimile absorbite la diferitele organe si tesuturi, apoi sunt transformate in LDL.
LDL sunt principalii carausi ai colesterolului, raspunzand de 60-80% din cantitatea colesterolului plasmatic. Particulele LDL furnizeaza colesterolul celulelor de la periferie, pentru sinteza membranelor celulare, precum si tesuturilor ce sintetizeaza hormonii steroizi. Daca in sange circula o cantitate prea mare de particule LDL, unele celule, numite macrofage sau lipofage, le capteaza si le fixeaza in peretii arteriali, ceea ce duce cu timpul la ingustarea arterelor.
Cu ajutorul electroforezei, s-au identificat mai multe subclase de LDL. Particule mari si mai putin dense de LDL se gasesc de obicei la femeile inainte de menopauza si la barbatii cu un risc mai mic de boala coronariana, in timp ce particulele mi

De cativa ani, se stie ca particulele mici si dense de LDL sunt deosebit de nocive; 50% dintre barbati si 20% dintre femei inainte de menopauza, care au boala coronariana, au acest tip primejdios de colesterol LDL, numit si tipul B.
Particulele mici si dense de LDL cresc riscul bolii coronariene de trei ori, cresc riscul diabetului de tip 2 si fac ca ingustarea arterelor sa progreseze de doua ori mai repede decat la persoanele la care nu se gaseste acest tip de LDL.
De ce sunt aceste particule mici si dense de LDL atat de daunatoare?
1. Avand o densitate electrica mai mare, ele intra de doua ori mai repede in artere decat o fac particulele LDL normale.
2. Dupa fiecare masa, particulele mici si dense raman cu doua ore mai mult in circulatie decat particulele obisnuite.
O fractiune foarte importanta o constituie HDL, cu subfractiunile HDL2 si HDLV
HDL, sintetizat atat de ficat, cat si de intestin, depisteaza si capteaza colesterolul neesterificat, din membranele celulare, si alte lipide (fosfolipide si triacilglicerol) si proteine (lipoproteina A, I si E), din lipoproteinele bogate in triacilglicerol (chilomicroni si VLDL). Pe masura ce aceste particule sufera procesul lipolizei, HDL le transporta din nou la ficat. Aici, particulele LDL se transforma din nou in VLDL, iar colesterolul este convertit in acizi biliari sau este excretat direct in bila. Deci HDL curata arterele si ne ocroteste de ateroscleroza.
Daca majoritatea cercetatorilor atribuie rolul protector al HDL impotriva aterosclerozei, actiunii de transport al colesterolului de la tesuturi si din vasele de sange spre ficat, astazi se stie ca HDL poarta cu sine enzime care pot contracara efectele biologice ale LDL oxidat.
"Colesterolul e indispensabil vietii!" a fost lozinca lansata acum cativa ani de industria produselor lactate, pentru a nu-si pierde cumparatorii. Afirmatia e perfect adevarata, dar ea nu ii impresioneaza decat pe cei care NU stiu ca organismul isi fabrica necesarul de colesterol, producand zilnic intre 11 si 13 mg pentru fiecare kg de greutate corporala, deci, pentru o persoana de 65 kg, aproximativ 800 mg pe zi. Organismul nu are nevoie de nici un colesterol introdus prin alimentatie si care nu poate sa faca decat rau. A spune: "Colesterolul e indispensabil vietii" este ca si cum am spune ca "tensiunea arteriala e indispensabila vietii" sau ca "glucidele sunt indispensabile vietii", adevaruri indiscuile, dar care nu trebuie sa ne inchida ochii in fata consecintelor hipertensiunii arteriale sau sa ne faca sa uitam ce inseamna un diabet.
Numeroase cercetari au aratat ca alimentatia are un rol important in concentratiile si mai ales in compozitia lipoproteinelor serice, deci asupra concentratiilor colesterolului.
Exista trei factori principali, care influenteaza concentratiile colesterolului si ale lipoproteinelor:

(1) colesterolul din alimente;

(2) compozitia de macronutrienti a dietei, in special acizii grasi alimentari;
(3) echilibrul energetic, reflectat prin greutatea corporala. Colesterolul alimentar povine, in exclusivitate, din produse
animale. Sursele cele mai importante de colesterol din hrana sunt: galbenusul de ou, produsele lactate nedegresate (va puteti da seama ca untul, frisca, smantana si branzeturile nu se pot degresa) carnea (inclusiv cea de peste) si grasimile animale (untura si slanina).
Consumul crescut de colesterol creste concentratia colesterolului sanguin. Pentru fiecare 200 mg de colesterol pe zi din dieta (si un galbenus de ou are 220 mg colesterol), colesterolemia serica creste, in medie, cu 6 mg/dl (0,155 mmol/1).
Majoritatea grasimilor alimentare constau din trigliceride, care sunt alcatuite din 3 acizi grasi, legati de glicerol/glicerina. Contributia trigliceridelor la ingestia totala de energie difera de la persoana la persoana si de la o populatie la alta, fiind intre 15 si 40%. Acizii grasi din trigliceride sunt de mai multe tipuri: saturati, mononesaturati CIS, mononesaturati TRANS si polinesaturati.
Meolismul lipoproteinelor e influentat si de ingestia de glucide.
Acizii grasi saturati se gasesc in produsele lactate, mai ales in unt, smantana, frisca, branzeturi, grasime de animale, came, precum si in uleiurile de te tropicale (palmier si cocos).
Toti acizii grasi saturati, care au intre 8 si 16 atomi de carbon, cresc concentratia serica de LDL. Mecanismele prin care acizii grasi saturati cresc fractiunea LDL nu sunt cunoscute, totusi se crede ca ei suprima activitatea receptorilor de LDL. Acidul gras saturat care predomina in majoritatea alimentelor este acidul palmitic, cu 16 atomi de carbon.
Acizii grasi mononesaturati TRANS, rezultati din hidrogenarea uleiurilor vegetale, pentru a produce margarina, dar care se gasesc si in produsele lactate, cresc nivelul LDL, la fel ca acizii grasi saturati. in plus mai determina si o usoara scadere a HDL (colesterolul "bun"). Cand se consuma un regim bogat in hidrati de carbon, organismul uman poate sintetiza acizi grasi, in special acidul mononesaturat oleic, forma CIS, care nu creste colesterolemia.
Acizii grasi polinesaturati omega-6, al caror reprezentant este acidul linolic, ce predomina in uleiul de floarea-soarelui, chiar daca scad LDL (desi nu intotdeauna), scad si HDL. Date recente arata ca acidul linolic favorizeaza oxidarea LDL, inhiband imunitatea celulara anticancerigena. Margarina contine cantitati mari de acid linolic forma TRANS.In sfarsit, acizii grasi polinesaturati, cu 3 duble legaturi, omega-3 (de exemplu, acidul linoleic din uleiul de floarea-soarelui sau acizii docosahexaenoic si eicosapentaenoic din uleiul de peste) scad VLDL, insa nu si LDL, care constituie componenta principala a colesterolului sanguin.
Un studiu efectuat, timp de 12 ani, asupra a 12.000 de barbati din 7 tari a aratat ca, in Finlanda, au survenit de 14 ori mai multe infarcte miocardice decat in Japonia - barbatii finlandezi aveau o colesterolemie medie de 264 mg/100 ml, in timp ce japonezii, de numai 140 mg/100 ml. Emigrand in Statele Unite, colesterolemia medie a barbatilor japonezi creste de la 140-l50 mg/dl la 228, iar rata infarctelor miocardice creste de 10 ori.In opozitie cu ceea ce se credea pana nu de mult timp, colesterolul e sintetizat in fiecare celula cu nucleu a corpului, nu numai in ficat si in mucoasa intestinala. Organismul uman fabrica de 3-4 ori mai mult colesterol decat cantitatea care se ingereaza, de obicei, o data cu alimentele. Daca e asa, atunci de ce sa ne mai temem de colesterolul din cascavalul la capac, friptura de porc, ouale prajite cu jumari sau de colesterolul din unt, din tortul cu frisca, din batonul de ciocolata si din multe altele?
In primul rand, sa ne reamintim ca organismul nu are nevoie de nici un miligram de colesterol din alimentatie, deoarece produce din abundenta cantitatile necesare. in hipercolesterolemia familiala, datorita unui defect genetic, productia de colesterol este excesiva chiar din copilarie, incat particulele de LDL, depozitate in vase, duc la ateroscleroza precoce. in Germania, fiecare al 500-lea locuitor sufera de hipercolesterolemie familiala.
Dar si la persoanele normale din acest punct de vedere, orice aport de colesterol inseamna un plus inutil, cu care organismul trebuie sa se lupte pentru a-l elimina. Si acest plus poate fi uneori foarte mult, daca ne gandim ca 100 g de creier contin 2.500-3.000 mg de colesterol.
Dar mai exista un motiv si mai important. Colesterolul fabricat in organismul nostru NU e oxidat, asa cum este cel din alimentele de origine animala. Se stie ca leziunile arteriale sunt cauzate de produsii de oxidare ai colesterolului. De acum 60 de ani s-a observat deja ca nu orice colesterol e la fel de aterogen. Gainile hranite cu colesterol dezvoltau o colesterolemie ridicata si leziuni aterosclerotice, in timp ce gainile a caror colesterolemie a fost marita la aceleasi valori, insa prin administrare de hormoni, nu prezentau leziuni arteriale.
Cautand ce-ar putea fi atat de nociv in colesterolul alimentar, dr. Peng si Taylor din Albany, New York, au constatat ca, prin pastrare, colesterolul din alimente se combina cu oxigenul din aer si iau nastere produsi de oxidatie atat de toxici, incat, in mai putin de 24 de ore, produc necroza endoteliului vascular. Efectele toxice asupra vaselor de sange apar deja cand colesterolul oxidat nu reprezinta decat 0,5% din colesterolul total consumat.
Dr. Peng si Taylor considera ca sursele cele mai daunatoare de colesterol oxidat sunt cremele cu oua, parmezanul, clatitele, slanina si untura.
Consumul de colesterol oxidat creste mai mult nivelul sanguin al colesterolului decat ingestia colesterolului neoxidat. Studiile efectuate pe oameni confirma faptul ca ingestia de colesterol oxidat poate creste riscul bolii coronariene, chiar daca colesterolemia se mentine in limite normale.
Se stie ca procesul de ateroscleroza incepe in primii ani de viata, cand grasimile din sange se strecoara in celulele endoteliului vascular. Vinovatul principal este LDL-oxidat, care determina celulele intimei sa produca substante chimice care atrag leucocitele.
LDL-oxidat nu pare sa fie recunoscut de receptorii care, in mod normal, inlatura colesterolul din sange. Sub influenta LDL-oxidat, monocitele adera de celulele endoteliale, devenind macrofage, acumuleaza colesterol si se transforma in celule "spumoase", primul semn al aterosclerozei.In acelasi timp, monocitele macrofage secreta mesageri chimici, care stimuleaza dezvoltarea componentei fibroase a placii de aterom.
Alimentele pentru sugari si copii mici contin, de obicei, lapte praf si praf de galbenus de ou, care nu pot fi obtinute fara oxidarea unei parti a colesterolului continut. Iar daca mai stim ca produsele cu un continut ridicat in zahar sunt mai susceptibile la procesele de oxidare, atunci intelegem primejdia la care sunt expusi sugarii, copin mici, dar si adultii, atunci cand consuma creme cu lapte, oua, zahar, budinci, maioneze, parmezan, cascavaluri si inghetata. Lista este de fapt mult mai lunga.
In revista Cardiovascular Research (2001; 49: 135-l45), cercetatorii de la universitatile din Taiwan arata ca, pe langa initierea procesului aterosclerotic, LDL-oxidat joaca un rol important si in fazele avansate ale leziunilor ateromatoase.
LDL-oxidat stimuleaza productia de specii reactive de oxigen, care, la randul lor, determina moartea celulelor musculare ale arterelor, contribuind la degenerarea si la ruptura placii de aterom, ceea ce va produce infarctul.
Trebuie sa stim ca, in afara de LDL-oxidat introdus in organism in acelasi timp cu alimentele, acest tip nociv de colesterol se formeaza si in corpul nostru. Factorii care favorizeaza oxidarea lipoproteinelor cu densitate mica (LDL) sunt acizii grasi polinesaturati din uleiurile ieftine, acizii grasi saturati din produsele animale, in special acidul arahidonic, si fierul, daca se consuma multa carne. Factorii care protejeaza LDL de oxidare sunt acizii grasi mononesaturati din: masline, avocado, ulei de rapita, alune, vitaminele antioxidante din vegetale si din cereale integrale si HDL fractiunea "buna" a colesterolului.
Neluarea in seama a colesterolului oxidat inseamna neglijarea unuia dintre cei mai importanti factori de risc ai aterosclerozei.
Asa cum am spus, organismul uman NU are nevoie de colesterolul exogen, deoarece celulele corpului sintetizeaza cantitatea necesara, pornind de la meolitul central acetilcoenzima A.
O colesterolemie de 25 mg/dl este suficienta pentru aprovizionarea optima a celulelor. Nou-nascutii au o astfel de colesterolemie - 25 mg, si nu 250 mg sau mai mult, valori pe care le intalnim "in mod curent in zilele noastre si pe care multi au tendinta sa le considere normale.

Nivelul colesterolului sanguin tine de colesterolul si de continutul de grasimi din alimentatie, de echilibrul energetic, reflectat de greutatea corporala, de varsta, de activitatea fizica, de nivelul hormonului estrogen (la femei) si de polimorfismul genetic (la
ambele sexe).
Cand ingestia de energie depaseste cheltuielile, excesul se depoziteaza in tesutul adipos, sub forma de triacilglicerol sau trigliceride. Cand continutul de triacilglicerol al tesutului adipos devine excesiv (BMI 30 sau mai mult), vorbim de obezitate. La unele persoane obeze, acumularea excesiva de trigliceride are loc in alte tesuturi decat in tesutul adipos. Doua dintre aceste tesuturi sunt musculatura scheletala si ficatul. Continutul crescut al trigliceridelor in musculatura si in ficat se datoreaza, in mare parte, iesirii unor cantitati excesive de acizi grasi neesterificati din tesutul
adipos.In prezenta unei greutati corporale adecvate, nivelurile normale de insulina sunt suficiente pentru a suprima hidroliza trigliceridelor in tesutul adipos, iar eliberarea de acizi grasi neesterificati din tesutul adipos este mica. La persoanele obeze, eliberarea de acizi grasi neesterificati este excesiva si survine o inundare a musculaturii scheletale si a ficatului cu acizii grasi neesterificati. Iar cand musculatura scheletala este supraincarcata cu trigliceride, captarea in celula musculara a glucozei din sange, mediata de insulina, este alterata. Aceasta stare se numeste rezistenta laInsulina.
De asemenea, cand ficatul e incarcat cu triacilglicerol, meolismul hepatic este alterat si actiunea insulinei asupra ficatului este deranjata. Ca urmare, are loc o supraproductie de VLDL care duce la concentratii mari de VLDL si, deoarece LDL e un produs al VLDL va creste si nivelul colesterolului LDL.In plus, obezitatea e insotita si de o scadere a concentratiilor sanguine de HDL.
In felul acesta, obezitatea e raspunzatoare pentru alterarile meolismului lipoproteinelor, in special ale principalelor lipoproteine VLDL, LDL si HDL.
Activitatea fizica sustinuta previne acumularea cantitatilor excesive de trigliceride in tesutul adipos. In plus, cresterea meolismului muscular, datorita activitatii fizice, consuma (arde) acizii grasi neesterificati, prevenind acumularea lor in ficat. Cu alte cuvinte, cheltuiala crescuta de energie modifica in mod favorabil lipoproteinele, scazand in special concentratiile de VLD si crescand HDL.Intre varsta de 20 si 50 de ani, survine o crestere treptata a concentratiilor colesterolului seric, in medie cu 50 mg/dl (1,295 mmol/1). Aceasta crestere poate fi in legatura cu castigul ponderal, potrivit mecanismelor descrise mai inainte. Dar si la persoanele care nu cresc in greutate, o data cu inaintarea in varsta, se observa o crestere a colesterolemiei. Aceasta se datoreaza diminuarii activitatii receptorilor de LDL.
La femeile in menopauza survine o crestere a concentratiilor serice de colesterol, in mare parte datorita lipsei hormonului estro-gen. Se stie ca estrogenii stimuleaza sinteza receptorilor de LDL si, dupa instalarea menopauzei, activitatea receptorilor scade.In sfarsit, variatiile concentratiilor colesterolului sunt explicate, in aproximativ 50% din cazuri, prin polimorfismul genetic. Dar, in loc de a se resemna, tocmai persoanele cu o mostenire genetica mai putin fericita trebuie sa fie mai atente in ceea ce priveste alimentatia, atentie in special la colesterolul oxidat si la activitatea fizica.
Si care sunt valorile normale? Colesterolemia totala n-ar trebui sa depaseasca 150 mg/dl, LDL ar trebui sa fie sub 100 mg/dl, iar HDL, peste 50 mg/dl.
Sa nu uitam: colesterolemia crescuta NU doare, motiv pentru care foarte multi refuza sa-si schimbe stilul de viata, chiar daca sfatul vine din partea unui medic. imi place sa cred ca nu aceasta este atitudinea celor care au at rabdare sa citeasca pana aici acest material.