Comele prin intoxicatii medicamentoase. Lista medicamentelor capabile sa induca in doze foarte mari coma este in crestere continua si ramine deschisa. Comele prin intoxicatii medicamntoase sint mai rareori accidentale (si atunci apar mai ales la copii) si mai deseori voluntare, cind drogurile sint luate in scop de sinucidere. Vom desene aici numai variantele cele mai comune (pentru formele etiologice rare tratatele de toxicologie).
Coma barbiturica realizeaza aspecte destul de variate, in functie de tipul de barbituric, de doza si terenul pe care evolueaza. Coma tip pe care o descriem este coma cu Fenobarbital. Ea se intilneste mai des la femei. Coma se instaleaza rapid (o ora) dupa ingestie, urmind unei perioade ebrioase si imbraca intensitati diferite, de la simpla somnolenta la coma profunda. Coma este calma, fara secuse musculare, cu hipotonia cefei, abdomenului si membrelor, hipo- sau areflexie. Faciesul este palid, fara oianoza in ciuda respiratiei superficiale si rare. Faringele se incarca cu saliva si secretii, reflexul de tuse este abolit, ca si deglutitia salivei. in evolutie, respiratia devine stertoroasa. Pupilele, initial miotice, devin midriatice, T.A. scade, in jur de 80 mm Ilg sau chiar sub, pulsul devine tahicardie. Bolnava este hipoterna (clasica febra barbiturica a disparut de cind se folosesc antibioticele). Deseori exista pareza eu glob cal, iar in urina se gasesc corpi oetonici. in formele severe apar colaps, apnee, iar in cazxirile descoperite tardiv bolnavii sint cianozati, hipertermiei, cu extremitati reci. cu bronhii incarcate, acidotici, cu T.A. foarte scazuta, anuriei, cu semne neurologice foarte variate (hemiplegie, sindrom piramidal bilateral, hipertonia membrelor etc). Diagnosticul, sugerat de datele clinice (coma profunda cu rezolutie completa, tulburari respiratorii si circulatorii, fara semne de focalizare), de datele de interogatoriu al anturajului privind o eventuala ratiune a tentativei de sinucidere si terenul psihologic si pe descoperirea de tuburi goale sau de ordonante medicale recente, se confirma prin evidentierea toxicului in lichidul de spalatura gastrica (in prima ora) sau in urina si LCR (intre a 4-a si a 6-a ora). Diagnosticul trebuie completat dupa revenirea bolnavei, printr-un minutios studiu al mobilelor reale si al terenului psihologic.
Numeroasele barbiturice zise cu actiune lunga sau medie dau o coma foarte apropiata de cea produsa de Fenobarbital, dar in general de durata mai scurta. Cele cu actiune scurta (Hexobarbital, Secobarbital sau Pentobarbital) dau o coma rapida rezolutiva, dar la care apneea initiala si colapsul rapid simt particular de frecvente.
Coma prin hipnotice nebarbitarice tip cloraloza (hiperreflexie tendinoasa, secuse clonice), glutetimide

Doriden

(foarte scurta, particularizata prin apnee brusca), Sedormid (fenomene alergice cutanate tip trombocitopenie) este foarte rara.
Coma prin tranchilizante este si ea rara. Tranchilizantele tip Napo-ton dau diferite grade de obnubilare, cele de tip Meprobamat dau mai frecvent come profunde cu depresiune respiratorie, hipotermie, dar mai ales cu colapsuri foarte grave (cu bradicardie).
Coma prin neuroleplice tip clorpromazina este rareori profunda si este precedata de agitatie psihomotorie si insotita de hipotermie, hipo-tensiune severa si mioza.
Coma prin antihistaminice cu proprietati hipnotice tip Romergan realizeaza la copii come conlsive cu hipertermie si moarte, iar la adulti stari confuzio-delirante apropiate de delirul atropinic (lipseste midriaza). reflexele osteotendinoase vii (pot persista chiar in coma profunda) se in-setesc de semnul Babinski, hipertermie cutanata, hipertensiune arteriala, tahicardie, tahipnee, azotemie.
Coma morjinica se intilneste mai ales la toxicomani (accidental sau voluntar) sau la cei care sufera de afectiuni care cresc sensibilitatea la morfina (hepatici, pulmonari, mixoedematosi ete.). Bolnal este palid, hipotermic, intens miotic, bradipneic (sub 8 respiratii/min.) si bradicardic. Uneori prezinta respiratie Cheyne-Stokes. Se noteaza hipotonie musculara intensa, retentie de urina, pareza intestinala, hiporeflexie sau arefle-xie tendinoasa, pupilara si cutanata.
Coma prin imipramina debuteaza prin agitatie psihomotorie si uneori fenomene extrapiramidale. in coma profunda (doze mari) apar conlsii subintrante, colaps de cauza cardiaca si midriaza.
Coma atropinica este mai deseori o coma accidentala (ingestia unor doze mari de antispastice la bolnavi cu colici recidivante, ingestia accidentala in mediul rural de frunze de Atropa belladona). Coma este precedata de uscaciunea gurii, sete, jena la degluititie, fotofobie, midriaza, stare de intensa agitatie psihomotorie cu delir, stari halueinatorii si mai rar conlsii. Obiectiv se noteaza hiperemie a fetei, tahicardie, midriaza areactiva, hipertermie, hipertensiune arteriala.
Coma salicilica (aspirina) este frecventa la copil (1/5 din mortile toxice pina la 5 ani). Ea realizeaza 2 variante clinice dupa tulburarile acido-bazice asociate. Ambele prezinta hiperpnee intensa, destul de des conlsii si mai rar accidente hemoragice (deficit de protrombina), edem pulmonar acut sau deshidratari cu colaps si sint precedate de greturi, varsaturi, hiperpnee usoara, somnolenta sau agitatie excesiva. Coma grava cu alcaloza gazoasa izolata (pH crescut, pC02 scazut si rezerva alcalina scazuta) este dominata de fenomenele de excitatie bulbara, cu poli-pnee, febra, varsaturi, tahicardie, delir, tremuraturi fine, vijiituri, conlsii. Coma grava mixta cu alcaloza gazoasa si acidocetoza, proprie sugarului si copilului mic, asociaza sau inlocuieste in timp alcaloza determinata de excitatia bulbara cu acidocetoza (suferinta meolismului glucidic hepatic). Laboratorul gaseste hiperglicemie, glicozurie, cetonemie, cetonurie, pH scazut, pC02 si rezerva alcalina scazute si eventual indice de protrombina scazut. Separarea de coma diabetica (sadici latii insisi dau si ei reactia Gerhardt pozitiva) se bazeaza pe executarea reactiei Ger-hardt dupa fierberea urinii (corpii cetonici sint volatili) si valorile moderate ale hiperglicemiei.
Coma prin intoxicatie hidrazidica debuteaza, prin agitatie psihomotorie, hiperreflectivitate osteotendinoasa cu Babinski pozitiv, mio-clonii, clonus, crize conlsive, midriaza si asociaza hipertermie, hipo-tensiune arteriala, bronhoplegie.
Coma prin disulfiram (Anaus) apare in conditii speciale (ingestie importanta de alcool dupa administrarea medicamentului). Coma este precedata de hiperemie marcata a fetei si conjunctivelor cu edem al pleoapelor, cefalee, vertij, hiperpnee, varsaturi, hipotensiune arteriala.

Coma produsa de thalium (mai rar terapeutica, mai des intoxicatie profesionala sau voluntara) debuteaza prin semne gastrointestinale (colici, greata, varsaturi, diaree) si respiratorii (rinita, bronsita) urmate de o bogata simptomatologie neuropsihica (neliniste, confuzie, insomnie), parestezii penibile ale extremitatilor, abolirea reflexelor osteotendinoase, pareze ale membrelor, nervilor cranieni si coma. Diagnosticul se bazeaza pe coafectarea pielii si fanerelor (acnee, pigmentarea dosului miinilor, Leuconichie striata) si mai ales pe alopecia generalizata (din nefericire tardive) si se confirma prin demonstrarea thaliului in urina.
Coma toxica poate fi intalnita si dupa folosirea altor medicamente. Unele din ele (derivati arsenobenzoliei) sint prea putin folosite astazi, altele apar prin intermediul efectului farmaeodinamic al medicamentelor pe circulatia sistemica etc. si realizeaza come cu caracterul acestora. Anamneza care arata utilizarea in doze excesive a drogurilor orienteaza in astfel de cazuri.
Intoxicatia cu alcool. Poate determina aparitia comei, mai ales la etilici cronici si mai ales daca ingestia s-a facut rapid, d jeun, sau concomitent cu droguri deprimante nervoase. Coma este precedata de euforie, agitatie psihomotorie cu agresivitate, urmata de incoordonarea miscarilor, cu scaderea fortei musculare, ataxie cerebeloasa, obnubilare si stupoare. Faciesul este ltuos, conjunctivele injectate, pupilele mi-driatice si putin reactive sau miotice (in acest caz ele se dilata dupa scuturarea bolnalui

semnul Macewen). Hipotonia musculara este marcata, dar intretaiata de contractura generalizata, chiar conlsii, reflexele O.T. si cutanate mult diminuate sau abolite. Respiratia este dificila, stertoroasa (uneori Cheyne-Stokes) si exala mirosul de alcool, ca de altfel si varsaturile care apar constant. Se mai noteaza hipoten-siune arteriala (pina la colaps), tahicardie, hipotermie. In diagnostic sint importante antecedentele (imediate) si dozarea alcoolului in singe (>3 g%0). Explorarile de laborator mai gasesc, hipoglieemie (stimularea meolismului glucidlc si scaderea neoglucogenezei prin afectare hepatica), hiperlipemie cu hipercolesterolemie, cresterea lactacidemiei cu scaderea piruvicemiei, scaderea pH-ului si mai putin a rezervei al-i caline, hipertonie plasmatica (inhibitia secretiei de ADH).
Problemele de diagnostic ridicate de coma alcoolica pot fi foarte dificile, ingestia de alcool putind sa fie numai factorul declansant al altor perturbari de fond- Direct corelate de alcool sint : a) coma hipo-glicemica (fara sudoratia formelor hiperinsulinico), cu respiratie ampla, egala, regulata, sindrom meningian si semne piramidale, hipoglieemie neta si raspuns la glucoza ; b) coma din encefalopatia Gayet-Wernicke (la vechi bautori, dupa ingestii masive de alcool sau infectii respiratorii, interventii chirurgicale etc.) asociaza manifestari piramidale, extrapira-midale si paralizii oculare ; c) coma din delirium tremens (de asemenea la etilici cronici dupa ingestia masiva de alcool sau, din contra, la suprimarea ingestiei) este precedata de agitatie psihomotorie intensa, cu livmuraturi generalizate, stare confuzionala, halueinatorie si asociaza hipertensiune ; d) coma acetaidehidica, indusa de ingestia masiva de alcool la un bolnav sub tratament cu Disulfiram.
O serie de alte come sint numai favorizate de ingestia de alcool : a) conta prin traumatisme craniocerebrale (anamneza, mani Testari traumatice, radiografie de craniu, semne focale si meningiene, midriaza unilaterala, caracterul in 2 timpi sau prelungit al comei profunde) ; b) conta apoplectica (T.A. crescuta, semne meningiene si focale, aspectul LCR) ; c) coma epileptica (conlsii in debut, anamneza pozitiva, muscatura a limbii, mictiune finala, Babinski uni- sau bilateral, modificari EEG tipice) ; d) coma hepatica (semnele hepatopatiei de fond, joetor, flap-ping, semne piramidale, extrapiramidale si meningiene) ; e) coma ure-mica (alcoolul agraveaza uremia prin scaderea tensiunii arteriale) ; f) coma diabetica.
Dintre comele toxice in conditii practice probleme pun doua variante : a) coma intoxicatiei oxicarbonatate (bolnal este gasit in fata sobei, adormit de ingestia de alcool), cu semne clinice proprii si prezenta carboxihemoglobinei in singe si b) coma barbiturica (ingestia de alcool aduce decizia de sinucidere), greu de diferentiat clinic (gasirea tubului de medicamente, alcoolemie joasa

sub 2 g%0

si prezenta barbi tu-ri celor in urina).
Intoxicatiile alimentare. in afara intoxicatiei cu alcool (el insusi aliment pina la un punct), intoxicatiile produse prin alimente pot tine de trei mecanisme complet diferite : a) natura toxica a presupusului aliment, tip intoxicatia cu ciuperci necomestibile (Amanita muscaria si phalloides) si mai rareori cu alimente comestibile (simburi de migdale, caise, piersici), care devin toxice doar in cantitati foarte mari (contin acid cianhidric) ; b) infectarea cu un germen (salmoneloze etc.) producator de toxine ; c) prezenta pe alimente de substante toxice aplicate cu scop protector (pesticide, saruri de cupru etc). Sugestive pentru diagnostic sint : afectarea simultana a tuturor celor care au ingerat alimentul si asocierea unor tulburari gastrointestinale, deseori importante (varsaturi incoercibile, diarei), urmate de colaps. Anamneza si investigatiile de laborator (cautarea germenului, toxicului) precizeaza diagnosticul. Variantele infectioase se particularizeaza prin febra, sindrom gastroenterocolitic sever, crampe abdominale, colaps, deshidratare, mioza, conlsii, delir. in intoxicatia cu ciuperci, simptomatologia se instaleaza rapid dupa ingestie si consta din sialoree, varsaturi, dureri abdominale, diaree, colaps, agitatie, delir, conlsii, midriaza. in intoxicatia cu Amanita phalloides si Hevella esculenta se adauga hepatomegalie cu icter.
Intoxicatia prin substante utilizate in industrie, in agricultura sau substante menajere. Lista substantelor din aceasta categorie capabile sa induca coma este fara indoiala foarte mare si in continua crestere. O subdiviziune a lor in cele 3 categorii enumerate mai sus ar fi artificiala, folosirea lor, si ca atare circumstantele de instalare a intoxicatiei, fiind deseori diferite. Evident, modulul prezent nu poate sa fie exhaustiv ( tratatele de toxicologie). Coma prin intoxicatie cu oxid de carbon apare in circumstante speciale (gaze emanate prin defectarea unor sisteme de incalzire, ventilatii deficitare, activitate in mine etc.) fie acut, fie precedata de cefalee frontooccipitala, ameteli, scaderea acuitatii vizuale, tulburari de rationament, adinamie intensa, agitatie si torpoare-in plina coma exista hipertonie musculara, conlsii tonico-clonice, abolirea reflexelor O.T. si cutanate, reflexe de postura, semne me-ningiene si incontinenta sfinoteriana. Tegumentele sint fierbinti (hi-pertermie), foarte umede, cu pete roz-zmeurii pe fata si fata interna a coapselor sau mai des cianotice, cu echimoze, petesii, eruptii maculo-papuloase, flictene, edeme localizate. Se asociaza polipnee ampla, cu raluri bronsioe, tahicardie, tendinta la scadere tensionala, semne de suferinta miocardica proprie (asurzirea zgomotelor, ritm de galop, aritmii, tulburari de repolarizare), hiperglicemie, hiperlactacidemie cu acidoza, proteinurie, hiperazotemie, leucocitoza cu neutrofilie, poliglo-bulie, hiperglicorahie, glicozurie, cetonurLe, modificari ECG. Diagnosticul se bazeaza pe circumstantele instalarii comei si dozarea carboxihemoglobinei. Datele clinice si unele examene de laborator pot pune probleme de separare de coma apoplectica (semne neurologice locale, hipertensiune arteriala, respiratie stertoroasa), comele epileptica, uremica, hepatica, diabetica, dar mai ales de coma alcoolica si cea bar-biturica (rezolutie musculara, hipotonie, absenta semnelor neurologice).
Coma prin acid cianhidric, cianuri si derivati cianogeni, de obicei accidentala (industria metalurgica, materii plastice), nu apare deoit la ingestii sau inhalari relativ reduse (cind sint importante, moartea se produce foarte rapid in apnee si stop cardiac). Coma se insoteste de conlsii, hiperpnee (minima), miros de migdale amare in respiratie.
Coma prin alcool metilic, de obicei accidentala (ingestie din greseala, dat fiind mirosul alcoolic, bauturi falsificate), difera de coma etilica prin debut tardiv (la 224 de ore de la ingestie), cu cefalee intensa, tulburari de acuitate vizuala (nevrita optica), fotofobie si dureri epigastrice intense si asocierea La coma de hipertonie musculara, contracturi sau clonii generalizate, care apar in crize si semne meningiene. Bolnal este hipoterm, hipotensiv, tahicardie, dispneic (respiratie ampla Kussmaul sau superficiala), midriatic, hiperemie. Laboratorul gaseste scaderea pH-ului si a rezervei alcaline (meolizarea alcoolului metilic catre acid formic), hiperglicemie, proteinurie si cetonurie moderate si evidentiaza prezenta alcoolului metilic in singe.
Pesticidele (insecticide, raticide, erbicide, fungicide etc.) si solventii lor determina de obicei intoxicatii accidentale. Dintre derivatii organici halogenati doar toxofeniul (insecticid) determina coma, procedata de salivatie, varsaturi, hiperestezie si insotita de tremuraturi, conlsii si fenomene hepatorenale. Derivatii de fenol si crezol (insecticide, erbicide) determina oboseala, sete intensa, transpiratii profuze, dureri abdominale, greata, varsaturi, hipertermie, conlsii, dispneo. cianoza, coma mortala. Organomercurialele fungicide produc o encefalopatie cu astenie, cefalee, ameteli, parestezii, dizartrie, tremuraturi, in-coordonare motorie, diplopie, amauroza, surditate. Compusii organo-fosfati (insecticide) actioneaza ca anticolinesterazici. Coma se insoteste de semne paretice ale nervilor cranieni, hipotonie musculara, areflexie O.T., bradicardie, colaps, respiratie Cheyne-Stokes, transpiratii, hiper-terraie, cianoza si este precedata de fenomene muscarinice (hipersali-vatie, hipersudoratie, lacrimare, diaree, dispnee astmatiforma, bradicardie), urmate de fenomene nicotinice (secuse musculare, conlsii).
Dintre solventii insecticidelor, coma pot produce alcoolul metilic si Kerosen, la care coma hipotermica, cianotica si dispneica este precedata de arsuri bucale si gastrice, varsaturi, diarei sanguinolente (in cazul ingestiei) si de arsuri toracice cu agitatie motorie si incoordonare (in cazul inhalarii).
Dintre solventii industriali, coma pot produce clorojormid (varsaturi, diarei sanguinolente, coma flasca, colaps, afectare hepatica, tulburari respiratorii, miros de cloroform), tricloretilenul (stare de betie, hipoacuzie, arsuri esofagiene si gastrice, varsaturi urmate de coma profunda, hipotona, cu areflexie si areactivitate totala, in general reversibila), sulfura de carbon (coma hipotermica de tip cloroformic, precedata de tulburari digestive si o stare de betie de hiperestezie sexuala), glicolul (lou pseudoebrios urmat de coma cu midriaza, reflexe vii, colaps, tulburari respiratorii, insuficienta renala acuta), acetona (coma profunda cu reflexe vii, miros- de acetona in respiratie, acetonurie importanta), terebentina (coma flasca cu mioza si conlsii, precedata de tulburari digestive in caz de ingestie sau respiratorii

miros de violete in respiratie

in caz de inhalare), eterul (stare ebrioasa, miros de eter).
Substantele menajere realizeaza intoxicatii cu aspecte deosebit de variate, dat fiind natura chimica si aplicatia lor utilitara (produse de conservare, insecticide, raticide etc.) foarte diferite. Ele afecteaza, mai deseori copin. Cu exceptia pesticidelor si erbicidelor sint rareori mortale. Starea de coma poate fi indusa de : nitrobenzen (tulburari digestive, methcmoglobinemie, tulburari respiratorii de origine centrala, miros de migdale amare al respiratiei), anilina, toluidina (methemoglobinemie, hemoliza, hipotermie, euforie, agitatie, conlsii), sarurile de plumb (varsaturi albicioase, diarei cu scaune negre, colici, halena fetida, afectare renala, conlsii), acidul boric (pseudoeczema, psoriazis, hipotensiune, bradicardie, cianoza. hipertermie, proteinurie, delir, pierderea sensibi-bilitatii, coma cu hiperreflexie si semne meningiene), substantele or-ganoclorate (tulburari digestive, agitatie, ameteli, midriaza, tulburari de vedere, tremuraturi, contracturi violente, paralizia extremitatilor, afectare hepatorenala, hiperglieemie), fitohormonii (iritatii intestinale, leziuni hepatorenale, conlsii, coma cu tulburari respiratorii), clo-raloza (somn precomandos, urmat de excitatie de origine medulara, secuse coreiforme, midriaza, delir, paralizii si apoi coma profunda).