Chiar daca deseori suntem asemanati cu niste masini, exista totusi o mare diferenta: corpul nostru se repara si se reinnoieste mereu.
Spre deosebire de un automobil nou, care incepe sa se uzeze din momentul in care paraseste trina unde a fost expus, la un nou-nascut sistemul imunitar, coordonarea, actitatea inimii si circulatia, judecata si inca multe altele se amelioreaza chiar, in loc sa se degradeze in decursul primului deceniu de ata.
E adevarat ca sansele de deces pentru un nou-nascut sunt relativ mari in jurul nasterii, insa ele scad mult pana la varsta de 10 ani. Sansele de deces cresc incet, o data cu sosirea pubertatii, atunci cand incepe propriu-zis imbatranirea. incepand cu pubertatea, urmeaza un declin lent, o panta alunecoasa, pana la mormant.In decursul secolelor, multi s-au laudat ca au descoperit "elixirul etii", insa nici unul n-a supraetuit pentru a transmite reteta.
Faptul ca acidul dezoxiribonucleic al celulelor germinative, sau sexuale, se transmite de la o generatie la alta ar putea fi o vaga consolare. insa celelalte celule ale organismului, celulele somatice, sunt doar sclavele celulelor germinative.
Cunoscand uimitoarele mecanisme de reparare ale organismului, savantii sustin ca imbatranirea n-ar fi ineila, insa pentru noi aceasta parere nu schimba realitatea.
Cresterea duratei medii de ata din tarile industriale se datoreaza scaderii mortalitatii infantile si imbunatatirii asistentei medicale; insa durata maxima de ata a ramas aproape neschimbata.

Flexibilitatea articulatiilor incepe sa se diminueze de la varsta de 20 de ani, iar la batrani mobilitatea poate fi mult limitata, datorita modificarilor degenerative. Acestea sunt consecintele distrugerii carlilagiilor articulare, a inflamatiilor si durerilor care le insotesc.
Exista doi factori care pot ajuta la mentinerea densitatii osoase:
a alimentatia fara proteine animale si reducerea in general a consumului de proteine, la maximum 0,75g/kilocorp;
a exercitiul fizic.
Actitatea fizica ii ajuta pe varstnici sa mentina o buna densitate osoasa, ceea ce e adevarat si pentru forta musculara.
Tot ceea ce nu se foloseste se pierde. Fibrele musculare neglijate sau nesolicitate se transforma in tesut conjunctiv si adipos.
E adevarat ca, indiferent de volumul actitatii, exista o scadere inceata si ineila a puterilor. Aceasta se datoreaza unei irigari mai deficitare a musculaturii si unei stimulari nervoase mai putin eficiente.
Mitocondriile, uzinele de energie ale celulei, incep si ele sa fie mai putin productive.
Capacitatea inimii de a pompa sange in tot corpul scade, ca rezultat al ingrosarii peretilor ventriculului stang. in acelasi timp, stratul muscular al vaselor de sange se mareste si dene mai rigid, datorita depunerilor de calciu si de tesut colagen, facand arterele mai putin apte de a transmite unda de presiune de la inima. in cursul aterosclerozei, arterele se pot astupa, prin depozitele de grasime formate in stratul intern care le captuseste.
Inteligenta, cel putin cea care poate fi determinata prin IQ (coeficientul de inteligenta), atinge valorile cele mai mari intre varsta de 18 si 25 de ani si apoi incepe incet, incet sa scada.
Cu varsta, creierul nostru se micsoreaza, ca sa nu spun se atrofiaza, pierzand 5 pana la 10% din greutate, intre varsta de 20 si 90 de ani. A zecea parte din numarul total al celulelor creierului pe care le avem in jurul varstei de 20 de ani se pierde cand avem 65 de ani.

Dar toate acestea nu sunt chiar atat de tragice, cum ar sugera statisticile. in timp ce putem pierde multi neuroni, densitatea sinapselor - adica a legaturilor dintre celulele nervoase - poate chiar sa creasca, compensand sau contrabalansand mult din pierderea agilitatii mintale.
Varstnicii sunt vulnerabili fata de infectiile pe care sistemul lor imunitar le intalneste pentru prima data. Acesta e cazul, mai ales, cu rusurile gripale.
Aceasta pierdere a imunitatii primare rezulta din scaderea rezervei limitate a celulelor T "rgine", adica a celulelor responsabile cu depistarea moleculelor straine, numite antigene, cu care corpul nu s-a intalnit niciodata pana atunci.
In acelasi timp, varstnicii sunt mai predispusi la boli autoimune, in cadrul carora sistemul imunitar ataca propriile celule ale organismului - de exemplu, in poliartrita reumatoida si in boala Alzheimer.
Acestea sunt cateva dintre semnele exterioare ale imbatranirii. Dar ce se intampla la nivelul molecular?
Aici e un paradox: cele doua substante care sunt cele mai importante pentru ata fac si ubele cele mai mari: oxigenul si zaharul, in cursul respiratiei aerobice, in care oxigenul este folosit pentru a desface moleculele organice complexe, ca de exemplu lipide si glucide, pentru a elibera energie, acest oxigen produce si o serie de substante secundare, foarte reactive, numite radicali liberi.
Acesti radicali liberi pot face prapad, in special in vecinatatea mitocondriilor, unde surn procesele respiratorii celulare.
Acidul dezoxiribonucleic din interiorul mitocondriilor e deosebit de vulnerabil.
Radicalii mai putin reacti, peroxidul de hidrogen (hidrogen peroxid), difuzeaza in celula si in nucleu, unde pot leza si acidul dezoxiribonucleic din cromozomi.
Grasimile sunt, de asemenea, atacate de acesti radicali liberi pretutindeni unde se gasesc in corp, de exemplu, in membranele celulare, in hormoni sau in pigmentii din ochi.

Fractiunea daunatoare sau rea a colesterolului din sange, LDL, este si ea atacata, ceea ce ar parea util. insa cand LDL e oxidat de radicalii liberi, se schimba intr-o forma care nu mai poate fi recunoscuta de sistemul imunitar ca apartinand corpului, facand-o tinta atacului autoimun. Acest proces poate contribui la dezvoltarea placilor de grasime in artere.
Din fericire, taminele antioxidante E si C pot absorbi radicali liberi. Vitaminele E si C se gasesc din abundenta in cereale integrale, legume, zarzavaturi si fructe.
Se considera ca o singura celula e lezata de radicali liberi de 10.000 de ori pe zi. Majoritatea acestor leziuni sunt remediate de sistemele de reparare ale organismului, insa nu toate; iar in decursul anilor, leziunile se cumuleaza.
Zaharul poate dauna, de asemenea, moleculelor tale. Glucoza se leaga de proteine, printr-un proces numit glicozilare sau glucozilare. De exemplu, legaturile care se realizeaza intre moleculele de colagen (legaturi incrucisate), prin care ele den mai putin flexibile, sunt o consecinta a acestei glucozilari.
Iar efectele acestei deteriorari pot fi vazute peste tot in organism, acolo unde se gasesc aceste proteine cu ata lunga, in special in artere, tendoane, ligamente si plamani.
Cand este glucozilat colagenul din peretii arteriali, el tinde sa capteze lipoproteinele in trecere, si aceasta poate fi un alt factor in acumularea colesterolului LDL in vase.
" Toate proteinele sunt ctimele glucozilarii, care le face mai putin solubile si mai greu de desfacut, de faramitat. Exista unele do ca glucozilarea sta in spatele formarii placilor din creier, din boala Alzheimer.
Dupa unii, imbatranirea se datoreaza acumularii, in decursul etii, a unor leziuni nereparate ale acidului dezoxiribonucleic, ale lipidelor si ale proteinelor, produse in special de atacul din partea radicalilor liberi si al glucozilarii. Aceasta e teoria acumularii erorilor.