CETOACIDOZA DIABETICA (CAD)
CAD este rezultatul deficitului de insulina, cu cresterea relati sau absoluta a glucagonufui si poate li provocata de intreruperea tratamentului cu insulina sau de infectii, interventii chirurgicale sau stres emotional. Debutul este anuntat de anorexie, greata si rsaturi si debit urinar crescut; poale fi urmat de dureri abdominale, alterarea constientei, respiratie Kussmaul sau coma profunda. Depletia volemica poate conduce la colaps cardioscular si blocaj renal. Leucocitoza este frecventa Temperatura este normala sau scazuta. Febra sugereaza existenta unei infectii si trebuie cautata sursa.
Rezultatele anormale de laborator sint hiperglicemia si acidoza meolica cu diferenta anionica (cu HCOt seric < 10 mmol/l). datorita nivelului crescut de aectoacetat si P-hidroxibulirat. Cu toate ca nivelul seric al polasiului este normal sau crescut, potasiul total este scazut cu cite sule de milimoli. Fosforul seric poate fi initial crescui. in ciuda depletiei depozitelor. Magneziul poale fi scazut. Sodiul seric este scazut, secundar hipergliecmiei si, uneori, hipertiigliceridcmiei.
Trebuie excluse alte tipuri de acidoza meolica: acidoza lactica, uremia, cetoacidoza alcoolica si anumite intoxicatii. Daca cetonele urinare sint negative, este probabila o alia cauza a acidozei. Daca cetonele urinare sint pozitive. se vor doza cetonele plasmalice; un test intens pozitiv in plasma nediluata poate fi datorat inanitiei. in timp ce o reactie intens poziti la dilutii mai mari de 1:1. indica cetoacidoza.
Cetoacidoza diabetica trebuie tratata cu insulina. Deoarece rezistenta la insulina nu poale li identificata prospectiv, se vor administra i.v. 25-50 U/h de insulina standard pina la inlaturarea acidozei. si doze mai mici timp de cite orc dupa aceea (de obicei 0.1 U/kg/h). De asemenea, sint necesare lichide i.v.; deficitul lichidian obisnuit este de 3 5 I. Se vor administra initial I -2 I solutie salina izotona. iar cantitatile suplimentare vor fi determinate prin eluare clinica. Cind glucoza plasmatica scade pina in jurul a 17 mmol/l
(300 mg/dl), se incepe administrarea de glucoza 5%, atil ca sursa de apa libera, cil si pentru prevenirea edemului cerebral tardiv si a hipoglicemiei. Substitutia de potasiu este intotdeauna necesara, dar momentul administrarii riaza. Substitutia de potasiu (sub forma de fosfat de potasiu) li initiata precoce daca nivelele initiale sint normale sau scazute. Daca nivelele initiale sint crescute. inlocuirea potasiului se initia de indata ce nivelele masurate incep sa scada, o data cu corectarea acido/ei si migrarii K' in lichidul intra-celular. Tratamentul agresiv cu insulina si lichide nu se intrerupe pina cind cetonele plasmatice sau urinare nu sint negative timp de 4 h (corectarea hipergliecmiei nu este rezultatul final). Semnele de prognostic rezert sint hipo-tensiunca. azotemia, coma profunda, bolile asociate. Se administra bicarbonat daca acidoza csle severa (pi I < 7.0). in special daca este prezenta hipertensiunea. Cei mai multi dinlrc pacientii cu celoacidoza diabetica sini recuperati. Cauzele de deces sini IMA. infectii. in special pneumonia. Pentru complicatiile CAD. elul 39-l.

COMA HIPEROSMOLARA NONCETOZICA

Diureza osmotica sustinuta induce deshidratare profunda daca pacientul nu este capabil sa bea suficienta apa pentru a inlocui pierderile urinare. Frecvent, diabeticii batrini dezvolta un AVC sau o infectie care inrautatesc hiper-gliccmia si impiedica aportul adect de apa, astfel incit deplctia volemica produce nzolemie prerenala. Pol aparea corn ulsii. Alte cauze sinl alimentatia pe sonda eu formule hiperproteice. ischemia miocardica, dializa peritoneala, aportul crescut de hidrati de carbon si agentii osmotici, ca manitolul sau ureea.
Glucoza plasmatica este in general in jur de 55 mmol/l (I 000 mg/dl). Poate II prezenta acidoza meolica usoara. Bicarbonatul seric < 10 niinol/1 si cetonele plasmaticc nonnale, sugereaza acidoza laclica. Osmolalitatea serului esie marc. dar. datorita hipcrglicemiei, Na seric poale fi normal. Osmolalitatea serului poate fi estimata astfel:
Osmoialitate (mnioLIcg) = 2 * ([Na] + [K]) + glucoza (mniol/1) + Urce (mniol/1)
Deficitul mediu de lichide este de 10 I. Trebuie administrate suficiente lichide i.v., pentru a sustine circulatia si debitul urinar. Desi in final este necesara apa libera. in primele 1-2 h se vor administra 2-3 I solutie salina izotona. pentru refacerea volumului intrascular. Apoi se poate utiliza solutie salina 50%. Pe masura ce glucoza plasmatica se apropie de normal, se poate administra dextroza 5%, ca vehicul pentru apa libera. Pentru controlul hiper-glicemiei se da insulina. Rata mortalitatii este > 50%.