Trebuie sa distingem aici atat cercetarile biochimice fundamentale si lucrarile prind dozajele endocrine de baza (hormoni hipofizari si in special axa hipotalamo-hipofizara), cat si cele prind diferitele teste de stimulare care au fost folosite la adultul deprimat.
Cercetarea biochimica fundamentala este foarte saraca in ceea ce priveste depresia adolescentului. McKnew si Cytryn (1985) mentioneaza un nivel de 3 methoxy-l hydroxy-phenilethyl glycol (MHPG) mai ridicat la adolescentii deprimati grav decat la o populatie de adolescenti echivalenta normala. MHPG este un caolit urinar al noradrenalinei. Totusi, numarul de pacienti studiati este prea mic pentru a trage o concluzie generala.
La adultul deprimat, studiile scot in edenta modificari importante ale secretiei hormonilor hipofizari (hormonul de crestere, prolactina) si ale actitatii axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (sistem implicat ca raspuns la numeroase forme de stres), atat in stare de repaus, cat si in timpul testelor de stimulare sau de franare. Prin reproducerea acestor studii la copil sau la adolescent nu se obtin mereu aceleasi rezultate.In ceea ce priveste secretia hormonului de crestere (GH) ca raspuns la hipoglicemia indusa, Puig-Antich si colaboratorii sai (1981) constata ca aceasta este diminuata la adolescentul deprimat fata de ceea ce se observa la adultul deprimat grav.
Secretia cortizolului, a hormonului de crestere si a prolactinei dupa stimularea cu dextroamfetamina a fost studiata de Waterman, Ryan, Puig-Antich si colaboratorii lor (1991) intr-un grup de adolescenti cu episod depresiv major si un grup de control echivalent. Autorii nu constata nici o diferenta intre cele doua grupuri, contrar celor observate la unii adulti (dar nu la toti).
De asemenea, contrar celor constatate la adulti, depresia la copil si la adolescent nu pare a fi asociata unei hiperactitati a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale; din contra, valorile de cortizol nocturn sunt mai degraba scazute la subiectii deprimati prepuberi (copii si preadolescenti cu varste intre 6 si 13 ani) decat la subiectii din grupul de control de aceeasi varsta (De Bellis si colab., 1996). Aceiasi autori nu regasesc nici reducerea nivelului secretiei nocturne de GH, nici valorile ridicate ale prolactinei bazale la adultii cu episod depresiv major. intr-un studiu mai vechi al lui Kutcher si al colaboratorilor sai (1991), realizat pe un esantion mai mic (12 subiecti deprimati fata de 38 in studiul lui De Bellis), alcatuit din pacienti cu varste mai mari (16-l9 ani), mediile valorilor plasmatice ale GH si TSH erau chiar mai ridicate la adolescentii deprimati. Aceasta sugereaza existenta unei disfunctii primare a sistemului serotoninergic la adolescentul deprimat, a carei explicatie ramane inca nesigura.
Tot in cadrul studiului axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, testul de reducere a dexamethazonei propus de Caroll (1981) la adult a fost studiat la adolescent de catre numerosi autori (Crumley si colab., 1982 ; Exteni si colab., 1982 ; Targum si Lapodano, 1983 ; Alessi si Robbins, 1984; Ha si colab., 1984; Dugas si colab., 1984; Straubert si colab., 1986; Appelboom-Fondu si colab., 1988). Toate aceste studii constata, in ansamblu, lipsa reducerii secretiei de cortizol dupa injectarea cu dexametazona la adolescentul deprimat, contrar celor observate la adolescentul nondeprimat. Aceste rezultate obtinute la adolescentul deprimat sunt similare cu cele observate la adultul deprimat si confirma existenta unei hiperactitati a acestei axe endocrine, contrar celor constatate in studiile prezentate mai sus. Totusi, criticile aduse acestui test sunt din ce in ce mai numeroase din cauza lipsei sale de sensibilitate si, mai ales, a lipsei de specificitate (absenta reducerii se regaseste in numeroase alte patologii mentale), atat la adolescent, cat si la adult. Aplicarea clinica a acestui test cu scop diagnostic sau prognostic pare inca prematura.
Testul TRH masoara cresterea nivelului TSH (Thyro'ide Stimuling Hormone) si a T3 (tri-iodotironina) dupa injectarea de TRH. La fel ca la adultul deprimat (Chabrol, 1988), se observa un raspuns slab in raport cu adolescentii nondeprimati, dar aceste rezultate nu sunt nici constante (doar 12% dintre adolescentii deprimati au dat un raspuns semnificativ slab), nici specifice.
Unele simptome depresive (tulburari de somn, astenie matinala) sugereaza perturbari ale ritmului circadian, ceea ce a impus unor autori studierea secretiei de melatonina. La subiectul normal, aceasta secretie se produce mai ales noaptea. in majoritatea studiilor referitoare la adult, secretia nocturna de melatonina este mai scazuta la subiectii deprimati decat la cei sanatosi. Shafii si colaboratorii sai (1996) au reprodus un studiu identic pe o populatie de copii si adolescenti cu varste intre 8 si 17 ani. Rezultatele lor au condus la aparitia a doua grupuri de pacienti deprimati, unul cu simptome psihotice si celalalt fara aceste simptome. in primul grup, contrar celor observate la adulti, secretia nocturna de melatonina este mai ridicata decat in grupul de control, dar situatia se prezinta invers in grupul de deprimati cu simptome psihotice. Acest ultim grup de pacienti ar prezenta deci o depresie mai apropiata de cea a adultilor in biologic.In final si in ciuda faptului ca rezultatele studiilor sunt uneori contradictorii, se pare ca depresia la copil si adolescent si cea a adultului nu se bazeaza pe aceleasi mecanisme biologice. Aceasta poate fi una dintre explicatiile pentru efectul redus al antidepresivelor triciclice la copil si adolescent (cf. modulul prind tratamentul).