Pupila reprezinta un diafragm mobil al irisului. La iluminare, in mod normal, pupila este neagra sau prezinta un reflex rosiatic ("red reflex"). Existenta reflexului alb pupilar (leucorie) are semnificatie patologica. Diagnosticul diferential al leucoriei este prezentat in elul 31.2.
Dinamica pupilara se afla sub dependenta a doi muschi antagonisti, sfincterul pupilar si dilatatorul irian, inervati de sistemul neurogetativ, primul de cel parasimpatic si al doilea de cel simpatic.
Aceste doua sisteme antagoniste urmeaza legea inervatiei reciproce a lui Sherington, adica excitatia unuia inhiba actiunea celuilalt. in stare normala domina actiunea de iridoconstrictie a parasimpaucului, simpaticul avand rolul de a mentine tonusul muschiului dilatator si de inhibare centrala a centrului constrictor pupilar.

Diagnosticul diferential al leucoriei (reflexul alb pupilar)

Retinoblastom varsta: 1 -3 ani, in general unilateral

Fibroplazia retrolentala bilateral, la prematur
Persistenta vitrosului primitiv unilateral, copil nascut la termen, microftalmie
Displazia encefalooftalmlca bilateral, copil nascut la termen, simptome cerebrale asociate
Hemoragie intraoculara organizata posttraumatica, discrazie sangvina
Sept retinian (pliu falciform) congenital

Dezlipire de retina congenitala foarte rar

Retinopatie congenitala coats unilateral, sex masculin
Angiomatoza congenitala von Hippel Lindau nelcgata de sex, inegala ca manifestari

Acest joc pupilar permanent se gaseste sub dependenta excitatiilor luminoase, a scoartei cerebrale, a echilibrului neurogetativ, a modificarilor enzimoumorale determinate de factori externi sau interni si a factorilor vizuali senzitivi si psihosenzoriali.
Toti acesti factori au raspunsul lor diferit in fiziopatologia pupilei, uneori cu semnificatii foarte precise pentru neuropatologic
Schema cailor pupilare, sugerand intinderea teritoriului de distribuire a leziunilor care pot determina modificari pupilare, mai arata ca semnele pupilare nu pot fi interpretate izolat, ci in contextul clinic local, general si neuropatologic.
Oricare ar fi cauza, patologia pupilei se traduce prin modificari statice si modificari dinamice. Cercetarea acestor modificari in scop clinic se face mai intai prin inspectie la lumina zilei si apoi in camera obscura, prin luminaj lateral, cu ajutorul unei lupe binocu-lare. Lumina trebuie sa fie difuza si identica pentru ambii ochi, iar bolnavul trebuie sa priasca departe pentru relaxarea aco-modatiei. Pentru examenul reactiei directe la lumina, acesta se face monocular. Pentru precizarea unor reactii fine (de exemplu, reactia Wernicke) se folosesc fascicule reduse de lumina patrunse prin fanta stenopeica sau examenul la biomicroscop.In unele cazuri, necesitatea unui studiu mai amanuntit al pupilei patologice impune folosirea metodelor de pupilometrie, prin care se realizeaza masurarea pupilei in stare statica si dinamica, sau pupi-lografie, prin care se inregistreaza curbe precise ale miscarilor pupilare.
Pentru examenul pupilei se mai recurge la teste medicamentoase, spre a se preciza deformarile statice si leziunile sistemului neurogetativ.
Astfel, examinarea pupilei prin midriaza provocata se face prin instilatii de atropina 1%, homatropina 1%, scopolainina 1 -4%, tropi-camida (mydrum); acestea favorizeaza aprecierea mai exacta a nere-gularitatilor de contur si a modificarilor de culoare a campului pupilar.In caz de anizocorie latenta sau slab aparenta se recurge la colirele parasimpaticolitice, care o pun mai bine in evidenta; de asemenea, in caz de leziuni care provoaca excitatia parasimpaticului, colirele atropinice produc midriaza mare, si midriaza mai mica in caz de inhibitie simpatica. Cocaina produce dilatarea medie in pupila normala si midriaza mare in pupila palotogica, prin excitatia simpaticului si in caz de inhibitie a parasimpaticului.In sindromul Claude Bernard-Horner, cocaina dilata in cazul leziunilor neuronului I, iar adrenalina provoaca midriaza paradoxala in leziunile neuronului III. in sindromul Adie (pupilotonie), pupila raspunde mai repede la colirurile modificatoare ale pupilei decat in mod normal. in sindromul Argyll-Robertson, pupila se dilata insuficient prin colire atropinice.
Considerand diametrul absolut, pupila are o marime mijlocie de aproximativ 3 mm; mioza mai mica de 2 mm si midriaza mai mare de 4 mm sunt considerate patologice. La tineri, pupilele sunt mai dilatate, campul pupilar apare negru, iar la varstnici tendinta este spre mioza, si campul pupilar capata un reflex cenusiu din cauza sclerozei cris-taliniene.

O parte dintre modificarile statice ale pupilei pot fi de cauza oculara si nu au semnificatie pentru neuropatologie. Astfel sunt de mentionat neregularitatile conturului pupilar cu deformarea pupilei in urma aderentelor ramase dupa inflamatii iriene; mai importanta in entualitatea confuziei cu iridoplegiile din unele afectiuni nervoase (sifilis) este pupila dilatata si ovalara ca rezultat al atrofiei stromei iriene, ca si tulburarile consecuti locale ale motilitatii iriene prin glaucom sau traumatisme oculare. Alteori, modificarile statice au drept cauza un colobom irian congenital, lipsa de substanta a parenchi-mului irian, cu sediul obisnuit in partea inferioara.In mod normal, diametrul pupilar este egal la ambii ochi, iar diferenta de marime poarta numele de anizocorie.
Anizocoria poate aa cauze oculare si cauze extraoculare; acestea din urma se datoresc alterarii la distanta a cailor nervoase iri-dodilatatoare sau iridoconstrictoare.

Anizocoria de cauza oculara poate fi:

1. Anizocorie fiziologica, de obicei mica, fara tulburari dinamice.
2. Anizocorie prin alterarea locala a parenchimului si a aparatului muscular al ochiului (irite, iridociclite, glaucom, iridoplegie traumatica).
3. Anizocorie prin alterarea unilaterala a aparatului senzorial al ochiului: retina, nerv optic (retinite, chorioretinite, hemoragii retiniene, dezlipire de retina, nevrita optica, atrofie optica) prin intreruperea cailor de conducere a fibrelor pupilare centripete.
4. Anizocoria de cauza nervoasa:

a) prin alterarea fibrelor nervoase iridoconstrictoare (toate cauzele care duc la paralizia nervului motor ocular comun si care se manifesta prin midriaza si, mai rar, excitatia acestui nerv care determina mioza prin spasm iridociliar);
b) prin alterarea fibrelor nervoase iridodilatatoare (excitatia sau paralizia simpaticului, sindromul Claude Bernard-Horner, respectiv sindromul Pourfour-Dupetit).
In afara de semnificatia neuropatologica a anizocoriei, care este intarita de asocierea ei la unele tulburari dinamice, trebuie semnalata si anizocoria prezenta in unele afectiuni medicale fara semne de atingere a centrilor nervosi sau a fibrelor pupilare simpatice sau parasim-patice. Dintre aceste afectiuni vom mentiona: angina flegmonoasa, unele boli dentare, boli ale sinusurilor fetei, otita medie acuta, tulburari labirintice, sindromul ganglionului sfenopalatin. De asemenea, a mai fost constatata prezenta anizocoriei in bolile mediastinului, in afectiunile pleuropulmonare, in unele boli abdominale, ca splenomega-lia, apendicita, boli ale ansei sigmoidului sau rectului. in toate aceste entualitati determinanta este participarea simpaticului, fie directa, fie indirecta pe cale periarteriala.In numeroase cazuri, anizocoria ramane greu de interpretat, etiologia ei neputand fi precizata.