Conditiile in care decurge nasterea sunt hotaratoare pentru viitorul neuropsihic al copilului. Trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterina se face relativ brusc si hipoxia este elementul cel mai probabil (si mai nedorit), care poate surni. Hipoxia poate exista inainte de nastere (afecteaza fatul) sau apare imediat dupa nastere (afecteaza nou nascutul). in ambele entualitati reanimarea energica a nou nascutului devine necesara.
Etiologic Asfixia la nastere constituie prototipul insultei hipoxic-ischemice. Hipoxia si ischemia survin concomitent. Hipoxia este consecinta insuficientei respiratorii, iar ischemia rezulta din bradicardie si colaps vascular. Hipoxia la nastere debuteaza in 50% din cazuri antepartum, in 40% din cazuri intrapartum si in 10% postpartum.
Hipoxia intrauterina este cel mai important factor care realizeaza decelerarea ritmului cardiac fetal si se poale datora urmatoarelor cauze:

Factori materni:

- compresiunea nei ca inferioare prin uter gravid;
- contractii uterine puternice care conduc la bradicardie maxima asociata cu hipotensiune arteriala;
- hipo- sau hipertensiune arteriala;

- anemie sera. Factori fetali:

- compresiunea mecanica a cordonului ombilical;
- anomalii placentare cu afectarea circulatiei placentare si a aportului de sange la fat.
Hipoxia intrapartum se datoreste urmatorilor factori:
- depresiunea centrului respirator prin hipnotice, analgezice si anestezice administrate mamei;
- imaturitatea plamanului fetal;
- obstructia mecanica a cailor respiratorii superioare prin aspiratia de meconiu sau de lichid amniotic;
- malformatii care impiedica expansiunea pulmo-nului: atrezie choanala, hernie diafragmatica;
- hipotonie extrema a muschilor respiratori: boala Werdnig-Hoffmann cu debut intrauterin;
-traumatism cranio-cerebral obstetrical.
Fiziopatologie. Hipoxia produsa prin scaderea fluxului sanguin placentar produce hipoxemie si acidoza. Se realizeaza edem cerebral, care, pe masura ce devine mai important, scade fluxul sanguin cerebral si se poate instala ischemie cerebrala mergand pana la necroza corticala (infarct cerebral). Creierul nou nascutului are un ritm meolic inalt si relativ putine rezer energetice. in hipoxie, sursele energetice ale creierului scad brusc (ATP si fosfocreatinina), creste glicoliza si deci consumul de glucoza, se accelereaza productia de acid lactic.
Indiferent de momentul in care se instaleaza hipoxia, aceasta determina initial accelerarea respiratiilor urmata de bradicardie si se instaleaza apneea primara. in acest stadiu numai masuri de stimulare tactila si oxigenoterapia sunt suficiente pentru resilirea ritmului respirator.
Daca hipoxia continua si presiunea partiala a oxigenului scade si mai mult, nou nascutul prezinta gasp-uri profunde, frecnta cardiaca si presiunea sanguina scad si se instaleaza apneea secundara, care nu se mai remite simplu, cu masurile recomandate anterior, ci necesita interntie mai energica (ntilatie asistata cu presiune pozitiva).
Durata apneei secundare se coreleaza direct cu seritatea leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice generatoare de sechele neurologice.
Nu exista criterii clinice care sa permita diferentierea dintre apneea primara si apneea secundara, in momentul nasterii manifestarea comuna fiind absenta respiratiilor spontane si frecnta cardiaca sub 100/minut. Diferentierea se poate face in functie de modul de raspuns. Apneea primara se remite practic spontan sau dupa usoara stimulare si administrarea de oxigen pe masca, in timp ce apneea secundara presupune ntilatie asistata cu presiune pozitiva pentru reluarea respiratiilor. in aceste conditii este mai practic sa se considere ca orice nou nascut care nu respira spontan se afla in apnee secundara si sa se inceapa imediat reanimarea respiratorie. In timpul vietii intrauterine plamanii sunt plini cu lichid si nu participa la schimburile respiratorii, arteriolele pulmonare fiind contractate. Sangele sosit de la placenta scurt-circuiteaza plamanii si este deviat prin canalul arterial direct in marea circulatie.
Prima respiratie aduce mari schimbari anatomice si functionale plamanului fetal. Plamanii se expansioneaza, alolele se umplu cu aer, lichidul alolar este eliminat din -plamani, arteriolele pulmonare se deschid si sangele patrunde in arterele pulmonare oxigenandu-se la nil alolar. Canalul arterial devine inutil si se inchide imediat functional, apoi si anatomic. Pentru buna functionalitate a plamanilor este esential ca lichidul pulmonar fetal sa dispara din alole. O parte este indepartata prin presiunea exercitata la nilul toracelui in timpul trecerii prin filiera pelvi-genitala si eliminat prin nas si gura. O alta parte din lichidul alolar este preluata de circulatia limfatica. Prima respiratie, a carei forta si efort depasesc cu mult pe cea a respiratiilor urmatoare (de 2-3 ori) reuseste sa umple alolele cu aer si permite instalarea respiratiei pulmonare. Prematurii sau copin mamelor supuse anesteziei nu sunt capabili sa sustina un efort respirator eficient si de aceea expansionarea pulmonului este incompleta.
Pentru o buna respiratie postnatala, la fel de importanta ca si patrunderea aerului in alole este o buna perfuzie alolara.
Daca hipoxia a debutat intrauterin, acidoza si hipoxemia fac ca arteriolele pulmonare sa se mentina contractate, canalul arterial se mentine permeabil si nu se inregistreaza acea perfuzie pulmonara optima. Daca hipoxia si acidoza nu sunt foarte sere, ntilarea nou-nascutului si administrarea de oxigen pot ameliora adecvat perfuzia pulmonara.
Daca aceste modificari meolice sunt sere, este necesara asocierea de bicarbonat pentru cresterea pH-ului sanguin si deci pentru ameliorarea perfuziei pulmonare.
Manifestari clinice. Consecintele clinice ale injuriei hipoxic-ischemice la nou-nascut sunt imediate si se manifesta ca asfixie la nastere, sau sunt tardi, ele alcatuind un grup de semne si simptome cunoscute sub numele de paralizie cerebrala, care se manifesta cu retard mental, convulsii si o varietate mare de deficite motorii in care domina spasticitatea, (Cap. XIV). Consecintele clinice tardi ale injuriei hipoxic-ischemice perinatale sunt imense si realizeaza cea mai sera boala neurologica neprogresiva. Despre loul clinic tardiv al sindromului hipoxic-ischemic se stiu mai multe si s-a scris mai mult decat despre consecintele imediate care realizeaza urgenta in sala de nasteri.

Evaluarea nou-nascutului in sala de nasteri.
Un nou-nascut care tipa imediat dupa sectionarea cordonului ombilical, care respira spontan, are coloratie rozata, frecnta cardiaca mai mare decat 120/minut si o buna reactivitate la dezobstructia foselor nazale, nu necesita nici un fel de interntie medicala.
Treptele evaluarii nou-nascutului.
1. Observarea si evaluarea respiratiilor. Daca sunt normale, evaluati urmatorul parametru. Daca nu, incepeti ntilatia cu presiune pozitiva.
2. Masurarea frecntei cardiace. Daca ritmul cardiac este mai mare decat 100/minut, treceti mai departe. Daca alura ntriculara este mai mica decat 100/minut, aplicati ntilatia cu presiune pozitiva.
3. Coloratia tegumentelor. Daca este rozata, copilul nu necesita alta interntie. Daca este cianotic, necesita oxigenoterapie. Daca exista numai cianoza extremitatilor nu este necesara nici o interntie, ci aceasta se datoreste temperaturii scazute si incetinirii circulatiei periferice.
Frecnta si amplitudinea miscarilor respiratorii trebuie sa creasca in primele secunde dupa nastere. Nu trebuie presupus ca un nou-nascut care respira spontan are o frecnta cardiaca adecvata (mai mare decat 100/ minut). Chiar daca nou-nascutul respira spontan, dar ritmul cardiac este mai mic decat 100/minut, este necesara ntilarea nou-nascutului, cu presiune pozitiva.
Se mai obisnuieste inca evaluarea nou-nascutului in sala de nasteri utilizand scorul Apgar. Acesta inregistreaza 5 parametri (respiratie, frecnta cardiaca, culoarea tegumentelor, tonus muscular si reactivitate la stimuli). Fiecare din acesti parametrii se noteaza cu note de la 0-2. Se apreciaza ca scorul Apgar 8-l0 este normal, dar nota intre 5-7 este nesatisfacatoare iar nota sub 3 denota o stare clinica grava. Scorul Apgar 0 este atribuit unui nou-nascut mort la nastere.
In ultimii ani, criteriile scorului Apgar, care se aprecia la 1 si 5 minute dupa nastere au inceput sa fie considerate desuete, mai ales pentru ca se considera ca trecerea unui minut pentru apreciere, este un timp pretios, pierdut inutil, in detrimentul initierii unei reanimari eficiente si precoce.
Recomandarile Academiei Americane de Pediatrie cer ca evaluarea nou-nascutului sa fie facuta imediat dupa nastere utilizand numai 3 parametri si anume:
-respiratie;

- frecnta cardiaca;

- coloratia tegumentelor;

Scorul Apgar isi pastreaza actualitatea pentru a se aprecia eficienta reanimarii. Daca dupa 5 minute scorul Apgar se mentine sub 7, reanimarea trebuie continuata energic pana se obtin doua scoruri succesi egale sau mai mari decat nota 8, la interval de 5 minute.
Decizia de a initia reanimarea nou-nascutului este consecinta evaluarii. Daca in urma evaluarii s-a constatat ca nou-nascutul nu respira sau respiratiile sunt inadecvate, puteti incepe reanimarea nou-nascutului. Daca respiratiile sunt normale, urmatoarea actiune este evaluarea frecntei cardiace. Succesul reanimarii depinde de identificarea imediata a nou nascutilor care necesita reanimare.