Cea mai frecnta cauza de insuficienta acuta respiratorie la prematuri este un sindrom, in care deficienta de surfactant joaca un rol major, dar intervin si alte cauze care contribuie la agravarea evolutiei.
Surfactantul (sistemul surfactant) este o substanta cu actiune tensioactiva (scade tensiunea superficiala) secretata de celulele alolare de tip II (pneumocite de tip II), care reprezinta numeric 60% din celulele epiteliului alolar, dar numai 5% din suprafata alolara. Productia de surfactant este rezultatul hormonilor steroizi (din glanda suprarenala fetala). Sub actiunea unei reductaze, fibroblastii pulmonari produc FPF (fibroblast pneumocytic factor) care stimuleaza celulele alolare de tip II care produc surfactant ce se elibereaza prin actiunea unei enzime CP-CYT (choline fosfat cytidiUransferaza). Cortizolul endogen sau administrarea exogena de glucocorticoizi (dexametazon sau betametazon) stimuleaza producerea de catre fibroblasti a FPF.

50% din cantitatea de surfactant existenta la nastere isi incepe sinteza in saptamana 22-24 a vietii intrauterine. Este mai fragil, se degradeaza mai usor in caz de acidoza, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie si hipotermie, situatii cu care este confruntat adesea prematurul cu greutate mica la nastere.In saptamana a 35-a este initiata sinteza unui alt surfactant, functional si sil, cu care este inzestrat nou nascutul la termen (care nu sufera de obicei de patologia surfactantului).
Structura surfactantului este bipolara, molecula sa fiind hidrofoba. Aceasta calitate ii este conferita de compozitia sa foarte complexa alcatuita 90% din lipoproteine si fosfolipide, si anume dipalmitoil-fosfatidil-cholina si dipalmitoil-lecitina. Aceasta compozitie il ajuta sa reziste la oxidare, fiind adaptata mediului alolar bogat in oxigen. 10% din greutate este formata dintr-o fractie proteica, un procolagen. Are o perioada de injumatatire de 14 ore, ceea ce inseamna ca sinteza, turnor-ul si inlocuirea lui au loc foarte rapid.

Proprietatile surfactantului:

1. Actiune antiatelectatica. Principala actiune a surfactantului este cea de scadere a tensiunii superficiale (forta care apare la limita de separare aer/ apa, cu rolul de a reduce suprafata de separare; aceasta devine curba, cu concavitatea in jos, forta maxima fiind exercitata spre centru, fiind direct proportionala cu raza alolei). Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alolele si surfactantul se opune acesteia contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nil optim, opunandu-se la colabare. Mentinerea alolelor destinse la sfarsitul expirului depinde de elasticitatea toracica si forta de recul pulmonara, la randul ei dependenta de tensiunea elastica a pulmonului si tensiunea superficiala. Deoarece fibrele elastice sunt slab dezvoltate la nou nascut, creste rolul tensiunii superficiale. Interntia surfactantului face ca alolele sa fie mentinute destinse la sfarsitul expiratiei. Daca aceasta nu se produce, creste enorm travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii, se schimba compozitia aerului alolar si scade eficienta schimburilor gazoase pulmonare.
2. Actiunea antiedematoasa. Exista o mare tendinta de acumulare de lichide la nilul plamanului prematur favorizata de urmatorii factori:
- cresterea tensiunii superficiale (in disfunctie de surfactant) cu trecerea de lichid interstitial in spatiul alolar;
- imaturitatea functiei renale tulburari circulatorii renale;
- aport crescut de lichide parenteral (iatrogen);

- pulmonara prin persistenta canalului arterial;

- presiunea coloid osmotica scazuta datorita concentratiei mici in proteine;
- disfunctie ntriculara stanga secundara necrozei muschilor papilari;
- concentratie crescuta a prostaglandinei 2. Cresterea cantitatii de lichid pulmonar afecteaza
eficienta schimburilor gazoase. Prin scaderea tensiunii superficiale surfactantul se opune transsudarii de lichid in alole din capilarele pulmonare.
3. Actiunea de scadere a efortului ntilator. Forta muschilor inspiratori si efortul acestora este utilizat pentru a invinge rezistenta elastica a pulmonilor (slaba la nou nascut) precum si tensiunea superficiala. Orice crestere a tensiunii superficiale creste efortul muschilor ntilatori pentru mentinera destinsa a alolelor pulmonare. in absenta surfactantului, forta de deplisare a alolelor este cu mult mai mare decat in mod obisnuit, disproportionat de mare fata de forta slaba a muschilor respiratori. Se instaleaza cunoscutul sindrom de lupta respiratorie, atat de caracteristic deficientei de surfactant.
4. Actiune de aparare antiinfectioasa. Surfactantul actiaza puterea bactericida a macrofagelor alolare, favorizand eliminarea resturilor celulare si a entualelor particule de substante straine de la nilul alolar. Secretandu-se continuu, se formeaza un microcurent intre alole si bronsiole, care va antrena aceste substante.

Etiologie si fiziopatologie. Sindromul detresei respiratorii neonatale apare mai frecnt la prematuri, incidenta fiind inrs proportionala cu greutatea la nastere si varsta gestatiei. Astfel se intalneste in 60% din cazuri la prematurii cu varsta gestatiei sub 28 saptamani si se estimeaza ca 50% din decesele neonatale ale prematurilor se datoresc acestui sindrom. Nou nascutii la termen pot prezenta si ei aceasta suferinta, daca s-a folosit operatia cezariana sau provin din sarcini la multipare sau din mame diabetice.
Se considera ca cel mai important element patogenic este deficienta de surfactant (pentru care se recunoaste chiar si o predispozitie familiala). in absenta lui exista o mare tendinta a plamanilor de a deni atelectatici, cea mai mare dificultate in aceste cazuri fiind aceea de a pastra o capacitate reziduala functionala obligatorie unor schimburi gazoase eficiente. Dupa a 35-a saptamana de gestatie nilul surfactantului pulmonar este capabil sa asigure o buna functionalitate. Sinteza surfactantului este scazuta nu numai in functie de prematuritate, ci este influentata negativ de acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si hipotermie. Scaderea surfactantului favorizeaza extravazarea de lichid alolar din edemul interstitial, astfel ca travaliul muschilor respiratori pentru a mentine destinse alolele pulmonare creste remarcabil. Marea complianta a peretelui toracic, aacteristica prematurului, contribuie la agravarea lapsului alolar. Tendinta la atelectazie a eolelor face sa existe o mica suprafata de schimb gazos, foarte multe alole fiind perfuzate, dar ntilate. Consecinta gralor alterari ale schim-rilor gazoase prin bloc alolo-capilar este hipoxia, rcarbia si acidoza. Aceste tulburari acido bazice au ca efect vasoconstrictia vaselor pulmonare, cresterea rezistentei pulmonare si cresterea suntului dreapta-stanga prin foramen ovale si persistenta canalului arterial. Ischemia pulmonara are ca efect scaderea sintezei de surfactant si totul se deruleaza apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Al doilea element fiziopatologic important este dezvoltarea pulmonara incompleta si complianta toracica mare. Subdezvoltarea structurala a ramurilor bronsice terminale, semnalata in special la prematur, constituie unul din factorii care conditioneaza o presiune inspiratorie foarte mare.
Al treilea element important in aparitia sindromului este hiperperfuzia pulmonara realizata de suntul stanga-dreapta prin canalul arterial persistent. Aceasta incarcare vasculara contribuie la transudare alolara si edem pulmonar interstitial si alolar, avand efecte nefavorabile asupra sintezei de surfactant. Efectul persistentei canalului arterial depinde de magnitudinea suntului si raspunsul cardiovascular la sunt. Debitul cardiac este distribuit preferential spre sunt si scade fluxul sanguin spre organele abdominale, de exemplu spre rinichi. Hipoperfuzia abdominala precede scaderea debitului ntricular. Tulburarile circulatorii renale se adauga imaturitatii functionale renale. Se realizeaza o scadere a filtratului glomerular cu tendinta la hiperinflatie de lichide, care se repercuta negativ asupra functiei pulmonare pe care o agraaza. Pentru prematuri, maturarea pulmonara si disparitia riscului de detresa respiratorie este paralela cu inchiderea spontana sau terapeutica a canalului arterial. Prematuritatea, persistenta canalului arterial si detresa respiratorie coexista la nou nascut. Daca rezistenta vasculara pulmonara este mica, directia suntului este stanga-dreapta, iar cresterea volumului de sange din plamani agraaza functia pulmonara, scazand complianta pulmonara. Scade capacitatea reziduala, creste permeabilitatea vasculara pulmonara si creste cantitatea de apa la nilul plamanilor.

Daca in conditii de respiratie normala la un adult presiunea superficiala la alole este de 5 mmHg, iar presiunea care se opune colapsului alolar este 2 cmH20/cm2, in conditiile reducerii drastice a cantitatii de surfactant, asa cum se intampla la prematur, presiunea superficiala la alole este de 50 mmHg iar presiunea care se opune colapsului alolar este de 20 cmH20/cm2. Efortul inspirator este de 20 de ori mai mare pentru ca alolele sa fie mentinute destinse, ceea ce epuizeaza bolnavul si creste enorm consumul de oxigen, in conditii de hipoxie preexistenta prin bloc alolo-capilar.
Anatomie patologica. Sectiunile histopatologice sunt dominate de membrana hialina care tapeteaza alolele. De altfel, una din denumirile sindromului a fost cea de boala membranelor hialine. Membrana hialina este omogena sau granulara, acidofila (se coloreaza in rosu) si tapeteaza alolele, canalele alolare si bronsiolele terminale. Se adauga zone intinse de atelectazie alolara corespunzatoare tendintei la colaps alolar si engorjare vasculara corespunzatoare hiperperfuziei pulmonare prin sunt stanga-dreapta prin canalul arterial. Emfizem sau edem interstitial ca si hemoragie intraalolara se pot intalni de asemenea. Prezenta membranei hialine nu este specifica bolii, ci trebuie considerata un raspuns nespecific al plamanului la diferite injurii.
Manifestari clinice. Debutul este precoce, la citeva ore dupa nastere (mai mult decat 2 ore de obicei) cand se instaleaza treptat geamat expirator, tahipnee si polipnee progesiva (mai mare decat 60 respiratii/minut) insotite de tiraj supra si infrasternal si in timp, pe masura angorjarii plamanului se instaleaza crepitatii fine la baze. Destul de rapid (inainte de 24 de ore), se instaleaza un sindrom grav de insuficienta respiratorie dominat de sindromul de lupta respiratorie si cianoza, la inceput influentata de oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen. Evolutia naturala este spre agravare si exitus. Criteriile moderne de diagnostic nu se bazeaza doar pe anamneza si loul clinic de altfel sugestiv, ci se cer date mai precise, care sa permita sustinerea diagnosticului. Avand in dere ca PCA (persistenta canalului arterial) agraaza mult detresa respiratorie, aceasta se cauta in mod activ prin prezenta unui suflu continuu sau sistolic, cardiomegalie sau vascularizatie pulmonara acentuata si vizualizarea Doppler a unui flux turbulent in artera pulmonara sau a unui flux retrograd in aorta descendenta. Daca nu se intervine terapeutic, prematurul se epuizeaza, cianoza devine permanenta, geamatul se stinge si moartea survine de obicei inainte de 3 zile. in formele medii de boala, dupa varsta de 3 zile se poate constata o ameliorare progresiva. Daca nu se adauga pneumotorax sau infectie, copilul supravietuieste, entual cu pretul unei displazii bronhopulmonare. Cresterea nejustificata in greutate, secundara scaderii filtratului glomerular, obiectivata prin oligurie completeaza loul clinic. Prematurii pot prezenta de asemenea suferinta neurologica, secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.
Examene paraclinice. Esentiale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor sanguine si a echilibrului acidobazic.
Toracele nou nascutului sanatos, asa cum apare radiologie, este aproape rotund, cu cele doua diametre egale. Coastele sunt orizontalizate, cu spatiile intercostale uniforme. Plamanii normal aerati au o transparenta omogena. Mediastinul este larg. Traheea apare ca o coloana de aer cu diametru clar. Diafragmul are o pozitie relativ inalta, proiectandu-se la coasta a 8-9-a.
Aspectul radiologie clasic al detresei respiratorii a fost descris in 4 stadii, corespunzator unor grade diferite de afectare (si gravitate):
Stadiul l: aspect fin granitat, la limita vizibilitatii, mai net la periferie. Bronhograma aeriana este discreta. Umbra cardiaca este separata de o banda ceva mai clara.
Stadiul 11: reticulo-granular. Opacitatile reticulo-granulare generalizate sunt repartizate omogen si regulat pe ambii campi pulmonari. Bronhograma aeriana este franca, depasind umbra cardiaca. Transparenta pulmonara este usor diminuata.
Stadiul HI: confluarea micronodulilor descrisi anterior. Bronhograma este foarte neta, pana la periferie, transparenta pulmonara este net diminuata, silueta cordului se "ghiceste" in aceasta opacitate difuza, dar poate fi inca distinsa de opacitatea pulmonara.
Stadiul IV: este terminal, deasupra resurselor terapeutice. Pulmonul are o opacitate difuza, limitele cordului nu se mai pot distinge, tot plamanul este foarte hipoaerat. Coastele sunt oblice si cutia toracica ia un aspect triunghiular.
Aspectul radiologie descris este imposibil de distins de aspectul pulmonar din sepsis cu streptococ B. Examenul radiologie permite de asemenea controlul pozitiei cateterelor si sondelor precum si evaluarea entualelor complicatii ale ntilatiei cu presiune pozitiva, dintre care se pot cita pneumotoraxul sau sonda traheala in pozitie bronsica, urmata de ntilarea unilaterala a plamanilor.
Masurarea p02 se poate face prin metoda transcutana iar pC02 si pH prin cateter arterial. In mod normal p02 este mai mare decat 80 mm Hg iar pC02 este mai mica decat 50 mm Hg. Orice agravare a acestor parametrii asociata cu acidoza meolica impune instituirea de urgenta a terapiei cu ntilatia asistata cu presiune pozitiva.
Diagnosticul de detresa respiratorie se sustine pe criterii anamnestice (prematur) sau date clinice (scorul Downes) care apreciaza culoarea tegumentelor, ritmul respirator, geamatul, retractia peretelui toracic si zgomotul respirator. Se considera de asemenea drept criteriu de diagnostic, i entualitatea in care dupa varsta de 12 ore este necesar oxigen in concentratie de peste 30% pentru mentinerea p02 mai mare decat 50 mm Hg, iar presiunea necesara respiratiei cu presiune pozitiva depaseste 6 cmH20. Radiografia pulmonara va fi sugestiva mai ales in stadiile 2 si 3. Aceste criterii sunt foarte mobile, se modifica de la ora la ora in sensul unei agravari progresi rapide, cu maximum in a 3-a zi de viata.
Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie. Se cerceteaza doi parametri si anume:
- raportul lecitina/sfingomielina. Acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul scade la 1,5/1 creste riscul de detresa respiratorie. Pentru a nu obtine date eronate, lichidul amniotic nu trebuie sa fie contaminat cu sange sau meconiu inainte de determinare.
- fosfatidilcolina saturata (SPC) care la nou nascutul la termen este mai mare de 500 mg/dl.
Prin echografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub 1.350 g (sarcini sub 32 saptamani), care au risc crescut de detresa respiratorie.
Profilaxia detresei respiratorii. Evitarea nasterilor premature si a operatiei cezariene fara justificare suficienta se inscriu intre masurile generale de prenire. Prederea inca din timpul sarcinii a posibililor candidati cu risc crescut pentru detresa respiratorie, recomanda administrarea unui cortico-steroid sintetic cu 48-72 ore inainte de nastere, tuturor femeilor gravide care nu sufera de diabet, toxT>ic | gravidica sau boala renala, mai ales daca este v^roa de o sarcina sub 32 saptamani. Deci, daca examenul lichidului amniotic probeaza imaturitatea pulmonara se vor administra 1-2 doze de dexametazon, care ar stimula sinteza surfactantului fetal.
Administrarea de surfactant sintetic pe cale endotraheala cu rol profilactic a fost recent experimentata. Produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal (acelasi produs se foloseste si in scop terapeutic). Surfactantul sintetic este un amestec
Ide dipalmitoil fosfatidil cholina, hexadecanol, liloxapal, care se prezinta ca pulbere liofilizata si se dizolva extemporaneu cu ser fiziologic 8 ml. Suspensia contine 13,5 mg/ml dipalmitoil fosfatidil cholina. Nou nascutii cu risc, depistati intrauterin sunt iniubati traheal si sunt ntilati timp de 5 min cu un ritm de 40/min, presiune de 25 cm H20 si oxigen 80%. Doza de Exosurf recomandata este de 5 ml/kg, administrata direct prin instilatie traheala printr-o
Asonda specia] adaptata. Se noteaza ca efecte adrse cresterea incidentei apneei la prematuri si a nemoragiei pulmonare, ambele constituind un risc cu mult mai mic in atie cu beneficiul rezultat din administrarea surfactantului. Se pare ca aceste fosfolipide exogene sunt rapid incorporate in tesutul pulmonar si reutilizate pentru sinteza surfactantului 1 propriu. Nou nascutii cu greutate peste 1100 g care primesc doua doze in primele 24 de ore de viata au un beneficiu remarcabil privind scaderea mortalitatii si dinamica compliantei pulmonare. Principalele efecte sunt evidente la nilul | schimburilor gazoase, prin reducerea timpului necesar pentru suport ntilator si scaderea riscului pentru accidente mecanice.
Tratamentul detresei respiratorii neonatale este eficient intr-o sectie de terapie intensiva pentru nou nascuti, unde exista posibilitate de monitorizare a parametrilor biologici (P02. PC02 si pH), de plasare unor catetere arteriale si de utilizare a ntilatiei asistate cu presiune pozitiva si intubatie traheala. Se va tine cont de caracterul autolimitat al bolii si necesitatea sustinerii functiilor vitale, fara supra-adaugarea patologiei iatrogene. Urmatoarele masuri erapeutice sunt indispensabile:
1. Mentinerea echilibrului termic, prin utilizarea ncubatoarelor. Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant, agravand acidoza. TemperaturaIcubatorului va fi reglata in functie de greutatea prematurului.

2. Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic.

\portul oral este iluzoriu in primele zile, la prematurul cu detresa respiratorie, mai ales daca este ntilat. aportul de lichide parenteral, constand din solutie de ilucoza 5% va fi strict controlat. Doza recomandata te de 60-70 ml/kg in prima zi. Lichide perfuzate vor crescute treptat la 120-l50 ml/kg. Deoarece functia ilmonara este favorabil influentata de depletia de hide, diureticele au un rol central in terapia detresei piratorii. Se recomanda Furosemid, in doza de 1-3 ag/kg administrat i.v.; nu are efecte negati asupra reutatii, tensiunii arteriale si depletiei de sodiu. S-a remarcat ca exista o oarecare "lentoare" in obtinerea efectului terapeutic si diureza este maximala abia la 36-48 de ore de la inceperea tratamentului. Oricum diureza precede ameliorarea pulmonara si ea trebuie sa fie egala cu 80% din aportul de lichide, pentru ca aceasta ameliorare sa se produca. Hiperhidratarea este mai de temut decat deshidratarea si pentru reglarea si controlul cantitatii de lichide administrate parenteral sunt de dorit pompele de perfuzie.
3. Corectarea tulburarilor echilibrului acidobazic. Acidoza meolica se corecteaza eficient cu bicarbonat de sodiu, desi din cauza blocului alolocapilar, indicatia teoretica ar fi mai restransa. Se recomanda doze mici de 1-2 mEq/kg bicarbonat de sodiu care pot fi administrate fara determinare de pH. Peste aceasta doza se vor corela dozele cu BE. Solutiile recomandate sunt cele izotone (14%c) sau semimolare 4,2%. Diluarea lor cu solutii de glucoza 5% este obligatorie in proportie de 1/2-l/3. Se recomanda pentru administrare in special nele periferice si numai in conditii exceptionale cateterul ombilical. Alternativa la solutia de bicarbonat este solutia THAM (trisaminometan) solutie 0,3 M care se recomanda in doza de 1 ml/kg pentru fiecare zecime sub pH 7,4.
4. Administrarea de rutina a antibioticelor este justificata de imposibilitatea de a distinge in stadiile initiale septicemia cu streptococ B de detresa respiratorie neonatala. Se recomanda o asociere de betalactamine (penicilina sau ampicilina) cu aminoglicozid (tobamicina sau gentamicina).
5. Oxigenoterapia constituie terapia de soc. Se va administra initial in incubator cu un debit care sa permita mentinerea p02 intre 50-70 mm Hg. Daca Fi02este de 30% pentru atingerea acestui parametru, este indeplinit unul din criteriile de diagnostic pentru detresa respiratorie neonatala. Daca p02 tinde sa se apropie de 50 mm Hg in ciuda cresterii Fi02 iar pC02 creste spre 50 mm Hg sunt indeplinite conditiile care sunt necesare pentru instituirea ntilatiei asistate cu presiune pozitiva.
Deoarece se estimeaza ca durata ntilatiei sa fie relativ lunga, intubatia endotraheala devine obligatorie. Ventilatia se va ajusta astfel incat sa se poata mentine p02 intre 60-80 mm Hg, pC02 intre 38 si 50 mm Hg si pH arterial 7,3-7,4. Ventilatia asistata corecteaza hipoxia, hipercarbia si acidoza respiratorie (acidoza meolica se corecteaza cu bicarbonat). Se variaza frecnta respiratorie, presiunea pozitiva si concentratia de oxigen in aerul inspirat in functie de parametrii biologici.

5. Tratamentul cu surfactant administrat pe sonda de intubatie traheala 2 prize/24 ore amelioreaza evident insuficienta respiratorie, scazand forta presiunii poziti care se opune deplisarii alolare si durata respiratiei asistate. Cele mai moderne date se refera la preparatul Exosurf neonatal care este un preparat artificial. Exista si unele preparate din surfactant natural, uman, obtinute prin punctie amniotica in timpul operatiilor cezariene efectuate pe feti la termen. Momentul primei administrari este 5,1 A_1,2 ore dupa nastere, iar efectul este definit prin indici de oxigenare si ntilatie.
Maximum de gravitate a bolii este atins a 3-a zi, dupa care urmeaza amelioarea lenta, copilul poate respira nentilat si de obicei a 7-a zi se vindeca. intre efectele adrse ale tratamentului cu surfactant se citeaza hemoragia pulmonara si crizele de apnee/ cianoza. De asemenea, se pare ca administrarea de surfactant mentine deschis canalul arterial.

Complicatiile detresei respiratorii. Accidentele mecanice ale ntilatiei asistate sunt cele mai de temut, ca si aparitia hemoragiei pulmonare aflata de obicei deasupra resurselor terapeutice. incepind cu anii '60 s-a descris displazia bronhopulmonara ca o consecinta a respiratiei asistate la nou nascut. Este considerata azi o complicatie a barotraumei si hiperoxiei si este definita ca un sindrom de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri, care au suferit de detresa respiratorie si au fost ntilati in perioada neonatala. Criteriile de diagnostic pot fi discutate la 28 de zile de viata si constau din prezenta tahipneii si tirajului, necesarul unei cantitati suplimentare de oxigen pentru mentinerea unei oxigenari adecvate, si modificari radiologice catalogate de Eduard intr-un scor notat de la 1 la 4. Exista si criterii histologice pentru displazia bronhopulmonara care constau din anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor, evidenta regenerarii epiteliale si metaplaziei scuamoase. In plus se remarca hipercelularitate a interstitiului si proliferare fibroblastica, in special fibroza perialolara. Exista si zone de emfizem distructiv.
Conditiile de aparitie ale displaziei bronho-pulmonare sunt prematuritatea, administrarea mai mult de 24 ore a oxigenului umidificat in concentratie de 80-l00% administrat cu aparatura care realizeaza presiune pozitiva intermitenta. Trebuie interpretata ca o prelungire nedorita a perioadei de vindecare a bolii membranei hialine, la care se asociaza efectul nedorit al toxicitatii hiperoxiei si al barotraumei. Se instaleaza la un procent de 11-20% dintre prematurii care au primit acest tratament sau la 1-l0% dintre toti prematurii cu detresa respiratorie neonatala, indiferent de tratament. Presiunea oxigenului de peste 2,5 mmHg este considerata barotrauma. Se vorbeste de o susceptibilitate individuala si uneori numai prematuritatea este suficienta pentru a explica aparitia ei. Pneumonia de nou nascut poate fi de asemenea la originea displaziei bronhopulmonare. Aspectul radiologie include opacitati parenchimatoase, in stadiul II zone de hipertransparenta, uneori ambele tipuri de leziuni coexista pe acelasi cliseu. in final se poate instala cord pulmonar si cardiomegalie. in primul an de viata, acesti copii se reinterneaza frecnt cu lou clinic de bronsiolita. Diagnosticul diferential cu sindromul Mikity Wilson se impune si unii autori sustin ca exista un orlap al celor doua entitati.