Definitie, date generale
Anemia este modificarea patologica cea mai importanta si mai frecventa care afecteaza eritrocitele. Ea se defineste ca diminuarea numarului/volumului de hematii sau, mai exact, anemie inseamna scaderea concentratiei Hb circulante, cu sau fara scaderea numarului de globule rosii (a hematocritului = Ht); deci diagnosticul de anemie se face prin masurarea concentratiei Hb si a Ht. Silirea riguroasa a lorilor normale ale eritrocitelor, indeosebi la copil, este dificila. Determinari recente, in care indivizii cu semne de malnu-tritie au fost exclusi (fier seric scazut, saturatie scazuta a transferi-nei, vitamina B12 serica scazuta), au dat lori normale mai mari decat cele cunoscute inainte; aceste lori riaza dupa rsta, sex, rasa, conditii de viata. Este de importanta fundamentala sa se aprecieze lorile normale ale Hb dupa rsta la nou-nascut, sugar si copil. Din acest punct de vedere, anemia este definita ca o scadere a Hb, a Ht si a numarului de hematii (nr. H) sub limita inferioara normala; aceasta este silita, oarecum arbitrar, la -2 DS, sub media pentru rsta (a se vedea elul "Valori eritrocitare la copil", in modulul 34). Pentru a afirma diagnosticul de anemie sunt necesare mai multe masuratori consecutive, la care sa se inregistreze cifre mai mici decat cele considerate normale.
Din cele aratate, rezulta ca niveluri de Hb (exemplu: 11 -l4 g/dL) care pot fi privite ca normale la sugarul mare sau la copil reprezinta anemie severa in perioada neonatala; dimpotri, niveluri fiziologice la rsta de 2-3 luni (Hb = 10,5-l1 g/dL) pot fi interpretate in mod eronat drept anemie.In determinarea prezentei anemiei la copil, ca de altfel si la adult, este important sa se ia in considerare nu numai lorile normale pentru rsta; studiile ulterioare, pentru a determina cauza anemiei, sunt mult usurate daca eritrocitele sunt clasificate dupa morfologia si structura lor, in normoeite, macrocite, microcite/hipocrome. incadrarea eritrocitelor intr-una dintre aceste grupe morfologice poate fi realizata prin calcularea indicilor eritrocitari: VEM, HEM, CHEM (elul 25.1).

Confruntarea indicilor eritrocitari cu aspectul hematiilor pe fro-tiul de sange periferic este obligatorie. Este important de retinut ca, daca determinarile Hb, Hi. si nr. H sunt facute incorect, determinarea indicilor eritrocitari nu are rost.

Diagnosticul cauzelor de anemie
Depistarea unei anemii trebuie interpretata ca un semn important al unei boli cauzale. Pentru un diagnostic corect sunt necesare:
- o anamneza si un examen clinic foarte atente, complete;
- masurarea concentratiei Hb si Ht, precum si calcularea indicilor eritrocitari;
- examenul frotiului de sange periferic, in primul rand pentru morfologia eritrocitara (si confruntarea acesteia cu indicii eritrocitari).
Masurarea Hb si Ht este obligatorie pentru diagnosticul de certitudine al anemiei. Anemia nu poate fi afirmata prin simpla inspectie a pielii si mucoaselor, stiindu-se ca paloarea nu inseamna intotdeauna anemie. in plus, anemia la copil este frecvent asimptomatica. Copin pot tolera anemie foarte severa fara sa prezinte simptome (sau au simptomatologie frusta), daca anemia este de lunga durata, cu evolutie cronica si instalare lenta: anemia este descoperita cu ocazia prezentarii copilului pentru o boala acuta/intercurenta, nelegata de anemie. Pe de alta parte, unii copii cu anemie hemolitica acuta/severa pot prezenta loul unei infectii cu febra, frisoane, contractura.

Anamneza. Pentru diagnosticul cauzal al anemiei la copil, rsta acestuia este cu deosebire relenta, alaturi de sex, rasa/apartenenta etnica, alimentatie, antecedente familiale, imbolnaviri/infectii, administrarea de medicamente.
Varsta:

a) Perioada neonatala:

- sarcina: nou-nascutii prematuri sau cei mici pentru VG prezinta risc de anemie feripri in primele 6 luni de viata (rezerve mici si nevoi crescute de Fe);
- icterul neonatal, mai ales cu debut precoce si pentru tratamentul caruia au fost necesare exsanguino-transfuzie sau transfuzie simpla, poate fi relent pentru anemie hemolitica (anamneza de incompatibilitate Rh si de grup ABO/izoimunizare);
- manifestari hemoragice, precum echimoze, hematoame, melena, in general sangerare precoce/prelungita (boala hemoragica a nou-nascutului), sau un episod hemoragie unic, pot fi semnificative pentru diagnosticul unei anemii in perioada de sugar, mai ales daca sangerarile amintite nu au fost tratate.

b) Perioada de sugar:

- dieta: aportul de lapte (felul, cantitatea, durata), diversificarea alimentatiei (exact: cand/cu ce s-a facut); aportul prelungit de LV este sugestiv pentru anemia feripri;
- infectia: infectii acute recente si mai ales infectiile recurente pot fi relente pentru prezenta anemiei; de asemenea, diareea cronica/ recurenta, cu malabsorbtie.
c) Copilaria:

- dieta: cantitate, calitate;

- infectii recurente, mai ales intestinale;
- pierderea de sange la copil este mai putin importanta ca la adult, mai frecvente fiind hemoragiile digestive mici si repetate (boala ulceroasa, boli inflamatorii intestinale/colite); hemoragiile recurente mucoase (epistaxis, melena, menoragie) si cutanate (echimoze/purpura) evoca o diateza hemoragica si pot fi cauze de anemie.

La orice rsta icterul, sangerarile anormale, ingestia de droguri, alaturi de anamneza alimentara, sunt elemente importante pentru elucidarea cauzelor de anemie. Legat de rsta, se mai pot afirma urmatoarele:
- deficienta nutritionala de fier nu produce niciodata anemie inainte de rsta de 6 luni, la sugarii nascuti la termen si este rareori intalnita la prematuri inainte de data la care ei isi dubleaza greutatea de la nastere;
- anemia manifesta in perioada neonatala este in general rezultatul unei pierderi recente de sange, al izoimunizarii (Rh, ABO) sau este manifestarea initiala a unei anemii hemolitice congenitale ori a unei infectii congenitale;
- anemia detectata prima oara la rsta de 3-6 luni sugereaza o tulburare congenitala a sintezei Hb (talasemie) sau a structurii Hb (hemoglobinopatie).
Sexul: se vor lua in considerare bolile X-linkate la baieti (deficienta de G6PD, fosfoglicerat-kinaza).
Ereditatea: istorie familiala de anemie, icter, litiaza biliara, sple-nomegalie sau splenectomie.
Rasa: hemoglobinele S si C sunt mai frecvente la negri; p-talasemia este mai frecventa la albi; oc-talasemia este mai frecventa la rasele neagra si galbena.
Etnia: sindroamele talasemice sunt mai frecvente la pacientii de origine mediteraneana si din Asia sud-estica; deficienta de G6PD eritroci-tara este mai frecventa la evreii sefarzi, la filipinezi, greci, sardinieni, kurzi (tipul B(-) mediteranean), respectiv la afro-americani (tipul A(-) african).
Medicamente: anemie hemolitica indusa de substante oxidante (deficienta de G6PD), anemie megaloblastica indusa de fenitoina, anemie aplastica indusa de droguri.
Infectia: anemie aplastica indusa de hepatita, anemie aplastica sau hemolitica indusa de infectie; calatoria recenta in zone in care malaria si infestatiile helmintice sunt comune impune investigarea acestor cauze de anemie.
Diareea: de suspectat o boala a intestinului subtire cu malabsorbtie pentru folat sau vitamina B12; de suspectat o boala infla-matorie intestinala sau enteropatie exsudati cand exista pierderi de sange in scaun A hipoproteinemie/edeme.
Daca copilul a mai fost tratat anterior pentru anemie, rezultatele investigatiilor efectuate si ale tratamentului trebuie documentate.

Examenul fizic trebuie sa fie complet, cu atentie speciala pentru piele si mucoase (paloare, echimoze, petesii, telangiectazii), conjunctive/ sclere (paloare, icter), ficat, splina si ganglioni limfatici; organo- si adenomegalia indruma spre o boala sistemica precum leucemie, lim-fom, reticuloza, boli de tesut conjunctiv, hemoliza acuta sau cronica. Falimentul cresterii poate fi prezent numai din cauza anemiei sau, mai frecvent, este legat de o boala sistemica cronica ce asociaza anemie (insuficienta renala cronica, ARJ etc). Tahicardia si suflul sistolic de ejectie indica o anemie severa. in anemia feripri de cauza nutritionala pot exista si alte semne de malnutritie sau de rahitism (sindrom pluricarential), desi multi sugari cu anemie feripri pot avea greutate normala sau sunt supraponderali din cauza unui aport crescut de LV A fainoase.

Investigatii relente pentru anemie. Ca o regula generala, o anamneza si un examen clinic complete pot asigura cele mai bune cai care permit diagnosticul tipului de anemie, diagnostic care fi realizat cu ajutorul unor teste hematologice simple: Hb, Ht, indici eritrocitari, frotiu din sangele periferic pentru morfologie eritroci-tara, numar de leucocite si formula leucocitara, numar de reticulo-cite, numar de trombocite; la acestea se adauga bilirubina serica, sideremia, examenul sumar de urina.

1. Examenul frotiului de sange periferic:
a) Seria rosie - anomalii morfologice, elemente tinere, incluzii eritro-citare:
- Microcite: in anemia feripri, talasemii;
- Hipocromie: anemia feripri, talasemii, intoxicatia cu Pb, hemo-globinuria paroxistica nocturna (HPN);
- Microsferocite: sferocitoza congenitala, anemii hemolitice dobandite (incompatibilitate ABO, anemie hemolitica autoimuna);
-Alte forme: olocite, stomatocite, drepanocite (sicklemie) etc;
- Celule deformate, fragmentate, cu forme bizare:

a echinocite crenelate: boli renale cu uremie s.a.;

a schistocite (eritrocite fragmentate): in hemoliza intrascu-lara/anemil hemolitice mieroangiopatice;
a acantocite (eritrocite sferice, neregulat spiculate): in a-(i-lipopro-teinemie; mecanism de producere: exces dezechilibrat intre colesterolul crescut fata de fosfolipidele scazute din membrana eritrocitara;
a spur-cells (in forma de pinten): in boli hepatice severe, asplenie, tulburari de nutritie/deficienta vitamina E s.a.; mecanism de producere asemanator cu cel pentru acantocite.
- Celule "in semn de tras la tinta" ("target cells") in numar crescut: anemie feripri, talasemie, hemoglobinopatii structurale, bolfheparice; mecanism de producere: exces echilibrat intre colesterolul si fosfolipidele din membrana eritrocitara;
- Eritrocite imature: numarul crescut de normoblasti (eritroblasti), reticulocite. ritrocite policromatofile indica regenerare medulara acti, crescuta

Reticulocitele sunt hematii tinere, fara nucleu, dar cu o substanta granulofilamentoasa colorata, in citoplasma, formata din ARN mesager, ce mai pot sintetiza cate zile Hb si enzime; in sangele periferic isi pierd caracterele tinctoriale si functionale in 1-2 zile; se coloreaza cu albastru cresyl-brillant din sange proaspat; normal = 1-3/100 hematii circulante, sau ca numar absolut = 50.000- 100.000/mm3.
Numarul crescut de reticulocite (>3% sau mai ales o crestere a numarului absolut) semnifica o madu hiperactl: reticulocitoza, care se intalneste in:
- hemolize (>30% in anemiile hemolitice severe), in care hemoglobina, in ciuda unui numar crescut de reticulocite, nu creste si nu scade-
- dupa hemoragiile acute sau dupa terapia martiala sau cu factori antimegaloblastici (acid folie, vitamina B12) in anemiile nutritionale, cand reticulocitoza se insoteste de cresterea hemoglobinei: criza reti-culocitara, ce semnifica evolutie favorabila.
Numarul scazut de reticulocite indica o productie eritrocitara scazuta si se asociaza intotdeauna cu scaderea nivelului de Hb: anemii aplastice/hipoplastice.

- Corpi/incluzii eritrocitare:

a corpii Howell-Jolly: granule purpurii-violete, sferice, prezente in eritroblasti, reticulocite, eritrocite; reprezinta fragmente nucleare/cromozomi aberanti, apar in/dupa asplenie congenitala, splenectomie, hemoliza indusa de droguri/anemii hemolitice severe;
a granulatiile bazofile sunt granule albastre in eritrocite, reprezinta agregate ribozomale si apar in P-talasemia majora, intoxicatia cu Pb, deficienta de piridoxin-5-nucleotidaza;
a granulatiile azurofile sunt purpurii si reprezinta resturi nucleare (dupa cariorexis) in reticulocite si eritroblasti, apar in anemii severe;
a inelele Cabot: inele/filamente rosii-stralucitoare in eritroblasti si eritrocite, sunt resturi de microtubuli fuzati, apar in anemii severe;
a corpii Pappenheimer: granule albastre-violete la coloratia Perls' in eritroblasti, reticulocite, eritrocite; sunt micelii de Fe/granule de hemosiderina in mitocondrii/perinuclear si se obser in talasemii, anemii sideroblastice (hemosiderinoblasti);
a siderosomi: granule albastre-violete la coloratia Perls' in eritroblasti, reticulocite, eritrocite si sunt granule normale de feritina (sidero-blasti normali);
a corpii Heinz: granule albastre la coloratiile supravitale (violet de metil, albastru de Nil) in eritroblasti, reticulocite, eritrocite; reprezinta Hb denaturata/precipitata si se obser in enzimopatii eritrocitare (deficienta de G6PD), hemoglobine insile, in prezenta unui stres oxidant ("redox").

- Paraziti intraeritrocitari: in malarie.

b) Seria alba:
- anomalii leucocltare/leucocite imature: leucemii, tumori cu indare medulara;
- neutrofile hipersegmentate: deficienta de acid folie/vitamina B12.
c) Seria trombocitara: trombocitopenie cu anemie - in boli cu afectare medulara, boli imune (sindrom Ens).
2. Alte investigatii pentru anemie:
- Fe seric (sideremia): scazut in anemia sideropenica (feripri), infectii cronice: crescut in anemii hemolitice/talasemii, anemii sidero-blastice.
- Capacitatea de legare a Fe (de catre siderofilina/transferina): crescuta in deficienta de Fe, scazuta in infectii cronice.
- Feritina serica: scazuta in deficienta de Fe (< 10 ng/mL), normala sau crescuta in infectii cronice, crescuta in talasemii (>500 ng/mL).
- Protoporfirina eritrocitara libera (normal: 2,8 jxg/g Hb): crescuta in deficienta de Fe si infectii cronice, foarte crescuta in intoxicatia cu Pb, normala sau scazuta in talasemii.
- Acidul folie seric: scazut in deficienta de acid folie (anemie macroci-tara) prin carenta, malabsorbtie, nevoi crescute.
- Vitamina B12 serica: scazuta in anemiile macrocitare prin deficiente de vitamina B,2 (anemia pernicioasa juvenila, malabsorbtie, malnutritie etc).
- Aspiratul medular osos (medulograma): este diagnostic in leucemii si alte infiltratii medulare, anemii aplastice/hipoplastice; in hemolize, de regula nu este necesar (madu hematogena hiperacti).
3. Teste de hemoliza:
a) Teste obisnuite: frotiu de sange periferic/morfologie eritrocitara, numar de reticulocite, prezenta de eritroblasti in periferie, Bl (crescuta), sideremia, hemoglobinurie/hemosiderinurie, urobilirogen urinar (crescut).
b) Teste de confirmare/precizare diagnostic:
- Coloratie pentru corpi Heinz (violet-metil, albastru de Nil).
- Dozarea G6PD eritrocitara: direct, prin spectrofotometrie in ultraviolet; indirect, prin teste de reducere a colorantilor/methemoglobinei (Brewer, Sansone) si de silitate a glutationului redus (Beutler).
- Rezistenta osmotica a hematiilor la solutii hipotone de NaCl: in mod normal, hemoliza incepe (HI = hemoliza initiala) la o concentratie de NaCl in jurul a 4,5 g/L si este totala (HT = hemoliza totala) la 3,2-3,4 g/L; este crescuta in anemiile hipocrome/talasernii si scazuta in sferocitoza ereditara.
- Teste serologice pentru anticorpi antieritrocitari: testul Coombs (direct si indirect), aglutinarea la rece.
- Haptoglobina (Hp) serica scazuta sau absenta, in hemoliza intra-sculara. Este o a-2-glicoproteina serica produsa in ficat (locusul genetic: pe cromozomul 16) si functioneaza ca transportor specific pentru Hb, putand lega numai dimeri. Combinatia Hp-Hb este captata rapid din plasma de catre sistemul monocite-macrofage din ficat si splina, nu trece in urina. Nivel normal: 30- 160 mg/dL, dupa prima luna de viata; in hemoliza intrasculara, Hp serica scade sub 25 mg/dL. Sinteza Hp este scazuta in boli hepatice, independent de rata hemolizei.
- Hemoglobinemie: prezenta Hb in ser, in cantitati crescute ("ser hemolizat", culoare rosie-ciresie), in hemolizele intrasculare; Hb se elimina prin urina (Hb-urie).
- Mefhemalbumina prezenta in plasma: este hematina (Hem/Fe+++) + albumina, compus ce apare in hemoliza intrasculara (ca in reactiile transfuzionale hemolitice) si nu se elimina prin urina; se detecteaza prin testul Schumm.
- Hemopexina: este o (3-l-globulina, proteina majora de transport a hemului, cu care formeaza un complex rosu. Nivelul seric normal: 60-l00 mg/dL, scade in hemolizele intrasculare excesive, concomitent cu Hp.
- Excretia monoxidului de carbon (CO) si concentratia carboxihe-moglobinei (HbCO) in sange. in biogeneza bilirubinei (caolismul hemului), in etapa de formare a biliverdinei prin oxidarea moleculei de hem in prezenta hemoxigenazei, se formeaza o molecula de CO (alaturi de Fe++ si biliverdina) - singura sursa endogena de CO; acesta este transportat in plasma (ca HbCO) si eliminat prin plamani. Masurarea CO expirat sau a nivelului HbCO in sangele total prin cromatografie gazoasa este o metoda loroasa pentru eluarea hemolizei, respectiv pentru determinarea productiei de bilirubina, in cazuri speciale.

a Studii izotopice (exemplu: radio-crom = Cr5i) sunt utile in unele cazuri pentru demonstrarea duratei de viata scurtate a hematiilor, respectiv evidentierea locului de hiperhemoliza ("splina hemolitica").
Semne clinice si biologice de hemoliza. Termenul de "hemoliza" sau de anemie hemolitica se refera de obicei la o hiperhemoliza decompensata; in mod normal exista un echilibru intre hemoliza fiziologica si productia de eritrocite. in diverse circumstante patologice, durata de viata a hematiilor poate fi mai mult sau mai putin scurtata (normal, hematiile traiesc in jurul a 120 de zile) si cantitatea de hematii distrusa zilnic este crescuta: hiperhemoliza. in functie de importanta hiper-hemolizei, madu osoasa isi poate creste activitatea de 6 - 8 ori pentru mentinerea masei globulare circulante la o loare normala; aceasta adaptare nu este nelimitata si, daca hiperhemoliza este foarte importanta, madu nu mai poate compensa distrugerea zilnica de eritrocite si apare anemie: hiperhemoliza necompensata/anemie hemolitica. Anemia apare mai usor daca:
- madu nu poate raspunde la hiperhemoliza, ca in talasemii (in care sinteza Hb este scazuta, iar madu nu poate compensa o hiperhemoliza chiar moderata);
- survine epuizarea activitatii medulare solicitate in exces;
- intervine un factor de agresiune exterior, care deprima brusc o activitate medulara pana atunci eficace (crizele aplastice = sindromul Owren-Gasser, prin infectie cu parvovirus 19, in anemii hemolitice constitutionale/cronice, precum sferocitoza ereditara).
Consecintele fiziopatologice si semnele hiperhemolizei:
- hiperplazia SRE: cand hiperhemoliza este extrasculara si prelungita, manifestata clinic cel mai evident prin splenomegalie constanta si importanta; hepatomegalia asociata cu anemie, alaturi de splenomegalie, este si ea evocatoare pentru diagnosticul de anemie hemolitica, cu conditia sa excludem o hemopatie maligna;
- paloare + subicter/icter: cresterea importanta a productiei de bilirubina prin caolism hemoglobinic excesiv; daca capacitatea hepatica de conjugare a bilirubinei este depasita, creste Bl serica = icter, intotdeauna insotit de cresterea stercobilinogenului fecal (scaune colorate) si excretie crescuta de bilirubina (urina hipercroma);
- hipersideremie: eliberare excesi de Fe, datorata caolismului crescut al Hb; Fe este recuperat de madu hiperacti si fixat in organele de "rezer"; sideremia este net crescuta in talasemia majora;
- hiperactivitatea medulara compensatorie din hiperhemolize se traduce prin:
a cresterea sau aparitia in sangele circulant a formelor tinere de hematii: reticulocite, uneori eritrocite nucleate (eritroblasti);
a hiperplazia seriei rosii medulare.
Anticorpii implicati in anemiile hemolitice imune si tipuri de anemie imuna
1. Anticorpi din clasa IgG:
- sunt reactivi la cald (actiune maxima la 37AC), relativ termosili;
- sunt anticorpi incompleti: acopera suprafata eritrocitelor normale (le sensibilizeaza), dar nu le aglutineaza; fixeaza primele componente ale complementului, dar nu pot acti cascada complementului cu intreaga secventa hemolitica;
- hemoliza produsa: extrasculara, prin capturarea eritrocitelor opsonizate (sensibilizate) in SRE din splina si alte organe;
- clinic, se asociaza cu boli autoimune, izoimunizare Rh, infectii virale, limfoame;

- identificare prin testul Coombs direct.

Cu alte cuvinte, anticorpii din clasa IgG sunt anticorpi dobanditi, cu interactiune primara de sensibilizare si interactiunea secundara (aglutinarea) absenta; nu produc aglutinare in solutie salina, actioneaza in mediu cu proteine.

2. Anticorpi din clasa IgM (si IgA):
- de obicei reactivi la rece (maximum de activitate la temperaturi joase);
- sunt anticorpi completi: aglutineaza eritrocitele si activeaza secventa complementului prin C9, producand hemoliza;

- hemoliza produsa este intrasculara;

- clinic se asociaza cu Mycoplasma pneumonioe, virusul Epstein-Barr, reactii transfuzionale.
Sunt si anticorpi naturali (pentru antigenele de grup ABO), pe langa cei dobanditi; actioneaza in mediul salin.
3. Anticorpi Donath-Landsteiner:
- sunt anticorpi de tip IgG, dar actioneaza cel mai bine la rece;
- pot acti complementul, provoaca hemoliza intrasculara;
- clinic, asociere cu luesul, infectii virale sau idiopatici.
4. Tipuri majore de anemie hemolitica imuna:
a) Anemie hemolitica autoimuna, datorata anticorpilor produsi de sistemul imun al unui individ contra propriilor eritrocite.
b) Anemie hemolitica izoimuna, cauzata de anticorpi produsi de un individ (exemplu: mama) contra eritrocitelor unui alt individ din aceeasi specie (exemplu: fatul mamei).

Clasificarea anemiilor
Anemiile pot fi clasificate in diferite maniere, dar cea mai putin criticabila este clasificarea fiziologica ce se bazeaza pe mecanismul de producere (elul 25.2); in acest sens, sunt 2 mecanisme importante, respectiv 2 categorii mari de anemie:
- anemii prin scaderea productiei/elaborarii medulare;
- anemii prin exces de distrugere (hiperpremoliza) sau de deperditie, care depasesc productia eritrocitara.
Clasificarea morfologica a anemiilor, bazata pe calcularea indicilor eritrocitari (VEM, HEM, CHEM) usureaza diagnosticul cauzelor de anemie prin incadrarea acesteia intr-una din grupele morfologice: anemie normocroma/normocitara, microcitara hiprocroma, macroci-tara - de regula normocroma (elul 25.3).

A. Anemii microcitare:
1. Deficienta de Fe (nutritionala, pierdere cronica de sange)
2. Intoxicatie cronica cu Pb

3. Sindroame talasemice

4. Anemii sideroblaslice

5. Unele anemii hemolitice congenitale cu Hb Insila

B. Anemii macrocitare:

1. Cu madu osoasa megaloblastica:

Deficienta de vitamina B12

Deficienta de acid folie

Aciduria orotlca ereditara

Anemia Uamino-sensiblla

2. Fara madu osoasa megaloblastica:

Anemia aplastica

Sindromul Diamond-Blackfan

Hipotiroidism

Boli hepatice

Infiltrarea maduvei osoase

Anemii diseritropoielice

C. Anemii normocitare:

1. Anemii hemolitice congenitale (corpuscu-lare; ereditare):

2. Anemii hemolitice dobandite (extracorpus-culare):

Mutanti de hemoglobina

Defecte enzimatice (enzimopatii) eritrocitare

Defecte de membrana celulara (sfe-rocitoza ereditara, HPN etc.)

Mediate de anticorpi (imune)

Anemii hemolitice rnicroangiopatice*

Secundare infectiilor acute

3. Pierdere acuta/subacuta de sange (posthemoragice)

4. Captare/"baltire" splenica

5. Boli renale cronice
*Anemii hemolitice rnicroangiopatice: prin fragmentarea eritrocitelor in sele mici/leziuni mecanice datorate neregularitatilor cndoteliului scular; exemple: HTA severa, boli renale cronice, lve cardiace artificiale (proteze), sindrom hemolitic-uremic (SHU), hemangiom gigant (sindrom Kasabach-Merritt), CID, purpura trombotica trombocitopenica (PTT-Moschowitz) N.B.: CID (coagularea intrasculara diseminata/coagulopatie de consum) poate fi implicata in SHU si in hemangiomul gigant, cu asociere anemie microangiopatica-trombocitopenie.