De la tratamentul care vizeaza regenerarea hepatica (medicamente hepatoprotectoare) pana la limitarea procesului inflamator autointretinut imunologic, gama medicamentelor propuse este larga, dar eficacitatea lor nu este deplin probata. Repausul fizic si intelectual a fost multa vreme reputat ca eficient. Care este gradul de efort capabil sa altereze probele hepatice ? Repausul este indicat expres numai la bolnavii cu
hepatita cronica agresiva cu sindrom citolitic manifest.
Regimul
alimentar a fost mult timp supraapreciat. Recomandarile transpuneau indicatiile dietetice din perioada hepatitei acute pentru copilul cu suferinta hepatica cronica. Grasimile pot fi in cantitate normala, dar exista preferinta pentru
grasimile getale (2-3 g/ kg/zi). Un
regim caloric corespunzator varstei cu echilibru intre principalele constituente nutriti este solutia dietetica optima, dar greu de recomandat atata timp cat s-a perpetuat ani de zile efectul vindecator al unor
diete restricti inutile.
Tratamentul hepatitei cronice persistente nu necesita interntia medicamentoasa, care se adreseaza doar formelor agresi.
Tratamentul antiinflamator-imunosupresiv vizeaza modularea seritatii procesului inflamator si aarea conflictului imunologic, ambele contribuind la permanentizarea leziunilor si activarea lor.
Tratamentul cu corticosteroizi pare sa indeplineasca aceste deziderate, mai ales in formele fara AgHBs, care raspund favorabil in procent de 75%.
Doza recomandata este de 1-2 mg/kg, cu durata variabila, prelungita aproape 2 ani, cu o doza de intretinere acceptata la 5-l0 mg/zi. Prednisonul este medicamentul preferat si s-au demonstrat remisiuni stologice dupa o doza de intretinere administrata mp de 2-3 ani (cu pretul unor efecte secundare previzibile) in 50% din cazuri, cu efecte durabile in 23% din cazuri (Buligescu).
Multi autori cred ca terapia imunosupresoare creste concentratia de AgHBs si intarzie seroconrsia, favorizand proliferarea virusului B, ba chiar intarzie procentul de remisiuni, scazand durata de supravietuire a bolnavilor cu AgHBs prezent. Interdictia trebuie sa fie categorica daca se adauga infectia cu VHD.
Tratamentul
antiviral se recomanda bolnavilor cu AgHBe pozitiv. Se propune Vidarabin (adenin-arabinozid), Interferon si Acyclovir.
Vidarabin este un nucleozid purinic sintetic cu actiune impotriva ADN-ului viral. Inhiba ADN polimeraza VHB, cu disparitia AgHBe, scaderea concentratiei AgHBs si a transaminazelor. Se administreaza in PEV. Dupa 9-l4 zile de administrare zilnica se inhiba tranzitor replicarea virala. in primele zile se administreaza 10 mg/kg apoi 5 mg/kg.
Interferonul a pare a aa actiune favorabila in cazurile de HC AgHBs poziti, cu semne de replicare virala (AgHBe poziti, anti HBc si HCV). Se administreaza i.m. de 3 ori pe saptamana timp de 3 luni in doza de 3-5 milioane UI/m2. La sfarsitul tratamentului s-a inregistrat disparitia AgHBs in procent de 40% din cazuri sau disparitia pasagera (15 luni) a celorlalti markeri imunologici de
hepatita cronica. Se pare ca actioneaza nu numai antiviral, ci si prin stimularea limfocitelor T. Experienta este limitata, daca ne referim la copil.
Pare dodit astazi ca o parte dintre bolnavii cu HC asociata cu VHB tratati cu
interferon realizeaza seroconrsie (disparitia AgHBe din sange) care este paralela cu reducerea activitatii inflamatorii, ameliorare histologica si imbunatatirea starii clinice. Efectul favorabil pe termen lung, cu ameliorarea prognosticului, nu a fost inca probat.
Criteriile de includere a bolnavului pentru tratament cu interferon sunt urmatoarele:
- prezenta AgHBs, AgHBe si VHB-DNA la doua sau mai multe determinari, prezenta HCV.
- nilul ridicat al transaminazelor la valori cel putin duble fata de normal, care se mentin de un an;
- punctie biopsica hepatica cu aspecte histologice compatibile cu diagnosticul de hepatita cronica activa;
Contraindicatii pentru tratamentul cu interferon: -AgVHD;
- HIV pozitiv
- forme avansate de
ciroza hepatica (clasa B si C din clasificarea Child-Pugh).
Bolnavii sunt urmariti clinic si biologic pe toata durata tratamentului si la fiecare 3 luni dupa sistarea curei de interferon. S-a constatat ca seroconrsia poate fi probata la aproximativ 50% din bolnavi si cei mai importanti markeri de vindecare sunt disparitia din ser a AgHBe si VHB-DNA (acesti markeri evolueaza paralel, astfel ca numai disparitia AgHBe, cu aparitia anti-HBe este un criteriu evolutiv valabil). Procentul de bolnavi care elimina spontan AgHBe este de numai 28% intr-un grup martor urmarit paralel (dar cu efecte clinice si prognostice favorabile). Cel mai important marker de vindecare pare a fi clearance-u AgHBe (1996). Frecnta complicatiilor clinice sere, a cirozei sau a deceselor este semnificativ mai mica la bonavii tratati cu interferon, care au realizat seroconrsia pentru AgHBe, in atie cu cei la care acest antigen persista. Prezenta sau absenta cirozei preexistente nu a afectat raspunsul la interferon.
Persistenta markerilor de replicare virala (AgHBe pozitiv) este asociata cu morbiditate si mortalitate remarcabil crescuta in urmatorii 5 ani de supraghere.
Pentru copin infectati perinatal, tratamentul acesta pare fi inoperant, deoarece acestia au realizat deja integrarea ADN-ului viral la nilul hepatocitului.
Tratamentul hepatotrofic era etichetat ca stimulant al regenerarii hepatocitelor. Sint recomandate in special
vitamine din grupul B, dar efectul lor terapeutic nu este probat.
Acidul orotic stimuleaza sinteza acizilor nucleici, iar preparatele de acid aspartic (Aspatofort) exercita efecte stimulatorii asupra sintezei de proteine. Cu efecte similare este cotat tratamentul cu arginina-sorbitol. Terapia hepatotrofica membranara se realizeaza cu medicamente de tipul Silimarina, care silizeaza membrana hepatocitului, scazand nilul transaminazelor.
