Dificultatea dignosticului pozitiv de HC este notorie. Trebuie parcurse 3 etape si anume:
1. Recunoasterea existentei bolii hepatice, care poate deveni dificila, deoarece 50% din cazuri au o simptomatologie clinica putin evocatoare. Bolnavul se ge de astenie, scaderea performantelor academice, manifestari dispeptice riate (cu "nota biliara"), digestie dificila, jena in hipocondrul drept, migrena. Existenta unor conditii evocatoare pentru infectia VHB in antecedente trebuie sa trezeasca suspiciunea medicului.
Examenul clinic poate evidentia hepatomegalie de diferite grade, uneori cu modificari de consistenta hepatica, asociata sau nu cu splenomegalie moderata. Aceasta simptomatologie se instaleaza insidios sau evolueaza in continuarea unei hepatite acute
virale cu AgHBs "vindecata cu defect".
2. Silirea stadiului evolutiv si diferentierea de
ciroza hepatica. Cele mai fidele sunt criteriile morfologie. Punctia
biopsie hepatica completeaza, corecteaza sau descopera boala in peste 30% din cazurile in care celelalte determinari au fost ambigue.
rprin punctie biopsie hepatica (PBH) se identifica formele reactive. Clasificarea formelor evolutive se face in functie de aceste criterii, la care se adauga insa si argumente clinice, biochimice si imunologice, care nuanteaza diagnosticul si prognosticul. Posibilitatea identificarii serologice a markerilor de replicare virala (dintre care se acorda o loare diagnostica particulara prezentei AgHBe si HBV-DNA), ca si necesitatea gasirii unor criterii obiective, care sa recomande bolnavi pentru tratament cu interferon, a facut ca acestea sa constituie la ora actuala elemente indispensabile pentru diagnostic si stadializare a hepatitelor cronice. Se accepta existenta a doua forme clinice de HC cu evolutie, prognostic si atitudine terapeutica diferita, dar care sunt stadii posibile ale evolutiei infectiei virale cronice. Clasificarea a fost propusa de De Groote.
Hepatita cronica inacti (persistenta) este forma benigna, alcatuind 30% din
hepatitele cronice ale copilului. Nu i se recunoaste potential evolutiv, desi 1/3 din cazuri cu AgHBs asociat nu "trec" in forma urmatoare, decat daca intervin "evenimente" deosebite (suprainfectie cu particula virala 5 sau infectie HIV, de exemplu).
Clinica este dominata de sindrom neuroasteniform (fizic si intelectual), cu manifestari dispeptice, hepatomegalie moderata. Transaminazele au lori de 2-3 ori peste normal, restul investigatiilor fiind csinormale (lipseste sindromul colestatic si hepatopriv).
PBH evidentiaza infiltrat inflamator cantonat exclusiv la nivelul spatiului port care coexista cu parenchim hepatic intact si fara necroze celulare. Procesul de fibroza este sarac cu pastrarea deplina a arhitectonicii lobulare. Infiltratul limfoplasmocitar creste uneori dimensiunea spatiului port. Aspectul se poate intalni si in perioada de conlescenta a hepatitei acute virale, punand probleme de diagnostic diferential. In acest caz, factorul timp (4-6 luni dupa episodul acut), transeaza dilema. in acelasi grup sunt clasificate si hepatitele cronice reactive, care insotesc colangitele, rectocolita hemoragica, boala Crohn,
ulcerul duodenal.
Hepatita cronica agresi (acti) are o simptomatologie clinica mai pregnanta si mai bine conturata, in nota celei descrise anterior. Explorarile biochimice si imunologice sunt net departate de normal. 50% din cazuri au lori crescute ale bilirubinei si fosfatazelor alcaline, cresteri de peste 5 ori ale nivelului transaminazelor serice sau y-amino-peptidazei, hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie (peste 2,75 g/100 ml) sub forma podului p-y, cresterea policlonala a IgG, prezenta anticorpilor anti-fibra musculara neteda (30-80%), a anticorpilor anti-mitocondriali hepatici (60%) si a anticorpilor antinucleari (80%). Clearence-ul BSPeste semnificativ scazut, iar hipoalbuminemia si hipoprotrombinemia completeaza loul biologic. PBH are drept caracteristica penetrarea infiltratului limfoplasmocitar, dincolo de spatiul port la nivelul lobulului hepatic. Inzia parenchimu-lui se asociaza cu zone de necroza focala (piece meal necrosis). Se mai asociaza in grade riate fibroza portala si periportala, septuri fibroase intralobulare, leziuni ale canaliculelor biliare si grade riate de afectare ale arhitectonicii lobulare, care nu ating amploarea celor din ciroza. Prezenta markerilor replicarii virale completeaza loul clinic.
3. Silirea gradului de activitate al HC. Dupa ce boala a fost identificata si clasificata pe criteriile morfologice obtinute prin PBH, testele functionale hepatice si determinarile imunologice sunt folosite pentru aprecierea activitatii bolii.
Activitatea HC poate fi apreciata prin nivelul transaminazelor (cresc de peste 5-l0 ori) si de dublarea nivelului gamaglobulinelor. Aceste criterii sunt acceptate de majoritatea clinicienilor. De fapt se apreciaza complex sindromul citolitic, cel hepatopriv si activitatea mezenchimala precum si severitatea modificarilor imunologice. AgHBs este mai frecvent intalnit decat in
hepatita cronica persistenta. Complexele imune AgHBs/anti-HBs sunt mai frecvent intalnite decat in hepatitele inactive. S-au evidentiat si complexe AgHBe-anti-HBe si AgHBc-anti-HBc. Scaderea complementului este interpretata mai mult ca defect de sinteza decat consum. Totusi prezenta complexelor imune circulante nu se coreleaza cu severitatea leziunilor hepatice si se pare ca nu au nici un rol in producerea Ion Prezenta AgHBs, AgHBe si HBV-DNA semnifica prezenta VHB in stare de replicare acti.
Prezenta anticorpilor impotri antigenelor specifice hepatice (LSP) este caracteristica hepatitelor autoimune si titrul anti LSP se coreleaza bine cu intinderea piece meal necrosis.
Anticorpii antinucleari se intalnesc in 30-50% din cazurile de
hepatita cronica acti. Titruri de peste 1/80 sunt considerate semnificative.
Este demonstrat ca exista boala inflamatorie hepatica si chiar ciroza asociata cu lori normale ale transaminazelor.
