Insuficienta cardiaca este un sindrom plurietiologic care poate fi definit prin incapacitatea pompei miocardice de a asigura un debit sanguin adect necesitatilor periferiei, in conditiile unei intoarceri venoase normale sau chiar crescute, consecinta imediata fiind scaderea debitului cardiac.
Insuficienta cardiaca mai poate fi definita ca starea clinica in care inima nu poate sa pompeze in unitatea de timp cantitatea de sange primita si sa asigure tesuturilor oxigenul necesar la un moment dat nevoilor meolice.
Tipurile de insuficienta cardiaca intalnite in practica pediatrica curenta sunt:
Insuficienta ventriculara stanga sau dreapta izolata, sau componente ale insuficientei cardiace congestive compensate sau decompensate. in acest tip de insuficienta cardiaca, congestia circulatorie este rezultatul insuficientei miocardice.
Insuficienta cardiaca hipodiastolica, care apare in conditiile afectarii umplerii diastolice, prin scurtarea diastolei, asa cum se intampla in tahiartimii sau datorita stanjenirii relaxarii diastolice a cavitatii ventriculare ca in: fibroelastoza endocardica, pericardita, hemopericard.
Insuficienta cardiaca energodinamica din anemiile severe ale copilului.

Cauzele decompensarii pompei miocardice pot fi sistematizate astfel:
/. Nou-nascut:

1. Debut precoce in prima saptamana de viata:

- detresa respiratorie a noului nascut;
- boli congenitale de cord: persistenta de canal arterial larg, coarctatie de aorta de tip infantil, stenoza de artera pulmonara cu sept intact, transpozitia completa de se mari, ventricul stang hipoplazic.
2. Dupa prima saptamana de viata:
- boli congenitale de cord: coarctatia de aorta, transpozitia de se mari, defectul septal interventricular, persistenta de canal arterial;
- cardiopatii primitive si secundare, inclusiv fibroelastoza endocardica;

- miocardite acute virale;

- cauze rare: hemoragia pulmonara, atelectazii, sindromul post-asfixic, fistule arterio-venoase sistemice, anemii severe, sindromul de persistenta a hipertensiunii pulmonare (.9-29), hipoglicemie si hipocalcemie neonatala.

//. Sugar:

1. Boli congenitale de cord:
a. Sunt stanga-dreapta (cu hiperdebit arterial pulmonar si adesea cu hipertensiune pulmonara):
- persistenta de canal arterial larg;

- defect septal interventricular (DSV) nerestrictiv;

- trunchi arterial comun;

- canal atrio-ventricular (cauza frecventa);

b. Sunt dreapta-stanga (boli cianogene):

- transpozitia de se mari;

- hipoplazia cordului stang;

- atrezia de l tricuspida;

- intoarcere venosa pulmonara anormala, totala.

c. Boli obstructive (lvulare si nelvulare):

- coarctatia de aorta de tip adult;

- stenoza sau atrezia de aorta;

- stenoza de artera pulmonara;

- stenoza mitrala congenitala;

- insuficienta aortica.
2. Boli endomiocardice (primitive):

- miocardite acute virale;

- cardiomiopatii primitive si secundare inclusiv fibroelastoza endocardica;
- artere coronare cu origine anormala (.9-27);

- endocardite;

- pericardite;

3. Tulburari de ritm si de conducere:

- tahicardiile paroxistice supraventriculare;

- tahicardiile paroxistice ventriculare;

- flutter atrial paroxistic;

- bloc atrioventricular complet;

4. Boli extracardiace (exceptand nou nascutul):

- atelectazii pulmonare;

- pneumonia, bronhopneumonia, stafilococia pleuropulmonara;

- limfangiectazia pulmonara;

- boli renale: agenezia renala la nou nascut, hidronefroza, pielonefrita, hipoplazie congenitala a suprarenalei;

- boala Kawasaki;

- intoxicatii grave cu digitala si antidepresive triciclice.

. Copilul peste rsta de un an:

1. Miocardita reumatismala (dupa rsta de 3 ani);
2. Boli congenitale de cord neoperate sau care nu pot fi rezolte chirurgical;
3. Endocardite;

4. Pericardite;

5. Hipertensiunea arteriala din bolile renale acute (glomerulonefrita acuta postinfectioasa) si cronice; feocromocitom;
6. Valvulopatiile post RAA: boala mitro-aortica, insuficienta mitro-aortica, insuficienta aortica, stenoza si insuficienta mitrala (. 9-28).

Fiziopatologie. Supraincarcarea hemodinamica este cea mai frecventa cauza de decompensare a pompei miocardice, ea realizandu-se fie prin incarcare sistolica (cardiopatii cu obstacol), fie diastolica (prin intoarcere venoasa crescuta ca in sunturile stanga-dreapta). Efectul fiziopatologic esential este reprezentat de scaderea debitului cardiac. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de:
Tahicardie, care incearca compensarea debitului/ bataie scazut prin cresterea frecventei si a debitului sistolic. Ea este declansata de interventia sistemului nervos vegetativ si a catecolaminelor, cu actiune inotrop si cronotrop poziti. Adrenalina si noradre-nalina cresc contractilitatea miocardica prin interventia celui de al doilea mesager endocrin 3'-5' AMP ciclic, care declanseaza la nivelul proteinelor contractile o cascada de evenimente meolice. Dezantajul principal in cazul tahicardiei este scurtarea diastolei cu epuizarea rapida a rezervelor functionale; mecanismul este foarte limitat la sugar, care are tahicardie fiziologica (ritm normal 120-l40 batai/minut) fiind eficient pana la 180 batai/minut.
Dilatatia tonogena este un mecanism cronic de compensare care necesita timp si care se realizeaza prin alungirea fibrelor miocardice, apelandu-se la rezer functionala diastolica, obtinandu-se cresterea fortei de contractie a miocardului intre anumite limite.
Hipertrofia fibrelor miocardice reprezinta rezer functionala sistolica, instalarea acestei modificari conducand la dezechilibru fibra/s, cu ingreunarea aportului de oxigen si substante energetice.
Depasind aceste mecanisme compensatorii apare in final alterarea functiei de pompa a cordului -insuficienta miocardica, care nu mai poate sa asigure un debit sistolic adect necesitatilor periferiei, producandu-se in continuare urmatoarea cascada de evenimente:

- stagnarea sangelui in atrii, cresterea volumului rezidual la sfarsitul sistolei;
- stagnarea sangelui in ventricul la sfarsitul diastolei;
- intoarcerea venoasa este crescuta, crescand presiunea venoasa si tonusul scular;
- fuga lichidelor din se cu hipovolemie si scaderea fluxului sanguin renal;
- hipovolemia declanseaza interventia mecanismului renina-angiotensina cu hiperaldostero-nism secundar, cu retentie de sodiu si apa, antrenand cresterea presiunii venoase si a volumului circulant (creste pre si post sarcina).
Manifestarile clinice. Din punct de vedere didactic putem vorbi despre 3 tipuri de insuficienta cardiaca: insuficienta cardiaca dreapta, insuficienta cardiaca stanga si insuficienta cadiaca globala.
Insuficienta cardiaca dreapta apare frecvent in bronhopneumopatiile acute si cronice cu hipertensiune pulmonara secundara, in hipertensiunea pulmonara idiopatica sau persistenta hipertensiunii pulmonare la nou nascut, stenoze pulmonare, DSV, DSA, canal atrioventricular, PCA, si toate bolile congenitale de cord cu sunt stanga-dreapta si hipertensiune pulmonara de debit, apoi prin boala sculara pulmonara (fibroza chistica).

Clinic se noteaza:

- dispnee cu polipnee si ortopnee, dificultati in alimentatie;
- turgescenta jugularelor si reflux hepatojugular prin presiune venoasa crescuta;
- hepatomegalie de staza - ficat mare cu margine rotunda;

- oligurie;

- edeme periferice, anasarca sau crestere inexplicabila in greutate;
- pulmonar se asculta raluri bronsice, expir prelungit sau raluri alveolare in bolile pulmonare.
Radiografia cardio-pulmonara noteaza cardio-megalie constanta pe seama hipertrofiei ventriculare drepte cu ICT mai mare de 0,55 (la sugari), cu semne de staza pulmonara - desen peribronhoscular accentuat. Pe ECG sunt caracteristice aspectele de P pulmonar si seninele de suprasolicitare dreapta (R mai mari de 25 mm in V,, V2). Echocardiografia aduce date loroase de diagnostic etiologic. Presiunea venoasa centrala creste peste 15 cm apa. Aceste examene nu sunt suficient de "sensibile" pentru a autentifica totdeauna cordul pulmonar cronic fara decompensare hemodinamica.
Insuficienta cardiaca stanga apare frecvent in bolile aortei (stenoza, atrezie, coarctatie), hipertensiunea arteriala, insuficienta aortica si mitrala, miocardite acute virale, cardiomiopatii (inclusiv fibro-elastoza endocardiaca). Suprasolicitarea hemodinamica a ventriculului stang si scaderea consecuti a debitului cardiac antrena din punct de vedere clinic:
- dispnee in toate formele ei: de efort, vesperala, de decubit, paroxistica nocturna. Sugarii au dificultati de alimentatie si cianoza la supt;

- tuse iritati;

- wheezing la sugari;
- tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop;
- raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare pana la aspect de edem pulmonar acut.
Radiografia cardiopuhnonara nota cardio-megalie pe seama ventriculului stang si semne de staza pulmonara cu desen periscular accentuat, cu opacitati de intensitate redusa realizand perihilar aspect "in fluture". ECG evidentiaza semne de suprasolicitare ventriculara stanga cu R mai mare de 20mminV5,V6.
Echocardiografia are loare deosebita in silirea diagnosticului etiologic (in special in bolile congenitale)
Insuficienta cardiaca globala este produsa de accentuarea insuficientei ventriculare stangi, cu cedarea rapida a cavitatilor drepte. Mecanismele compensatorii deficiente la sugar vor conduce cel mai frecvent la realizarea unor louri de insuficienta cardiaca globala, prin cedarea rapida a ambelor cavitati. Insuficienta cardiaca globala apare cel mai frecvent in bolile miocardice primare: miocardite virale sau bacteriene, cardiomiopatii primitive si secundare, cardita reumatismala si tahicardiile paroxistice supraventriculare si ventriculare.

Manifestarile clinice

Oboseala la eforturi foarte mici (la supt), dispnee continua, cianoza, edeme declive sau anasaica, hepatomegalie dureroasa, reflux hcpatojugular, puls alternant, ritm de galop sau aritmie, sufluri functionale, hipotensiunea arteriala, oligurie. anorexie, crestere nejustificata in greutate.
Radiografia cardiopulmonara evidentiaza o cardio-megalie globala, cu indice cardiotoracic peste 0,55, prin cresterea ambelor diametre si semne majore de staza pulmonara. ECG nota semne de suprasolicitare biventriculara.

Tratamentul insuficientei cardiace. 90% din cazurile de insuficienta cardiaca sunt diagnosticate la sugari, 80% din decompensari aparand in primele 6 luni din viata.
Insuficienta cardiaca beneficiaza de 3 tipuri de masuri terapeutice: tratamentul digitalic, tratamentul diuretic si tratamentul adjunt.
Tratamentul digitalic este inotrop pozitiv, realizand cresterea contractilitatii miocardice asociata cu reducerea presiunii ventriculare. In practica pediatrica preparatul digitalic cel mai utilizat este Digoxin prezentat ca fiole de 2 ml/0,5 mg (500 ug), comprimate de 0,25 mg (250 ug si solutie in care 10 picaturi = 50 ug).
Digoxina are o absorbtie digesti foarte buna, fixandu-se rapid pe miocard. Actiunea incepe intre 5 si 30 minute la administrarea i.v. Eliminarea se face pe cale renala.
Tratamentul digitalic presupune calcularea initiala a dozei totale de digitalizare (DTD), care poate fi administrata i.v., i.m., sau p.o. in 24-36-48 ore. Doza uzuala pentru sugar este pentru DTD de 0,03-0,05 mg/kg/24 ore pe DTD, administrate de obicei in 3 prize: 1/2 din DTD la momentul 0, 1/4 la 8 ore si 1/4 la 16 ore de la momentul 0. Tratamentul modem raporteaza dozele in ug/kg. Se incepe cu o doza starter de 15 ug/kg i.v. sau 20 ug/kg p.o., apoi dupa 8 ore se incepe tratamentul de intretinere cu 5 ug/kg i.v. sau 7 ug/kg. p.o.; (la nou-nascut doza starter este de 12-l5 mg/kg). Doza de intretinere este de 10-l5 ug/kg/zi sub 2 ani si 5-l0 mg/kg/zi peste 2 ani.
Supravegherea tratamentului digitalic se face prin monitorizarea clinica si ECG. Semnele de eficienta ale terapiei digitalice la copil sunt reprezentate de scurtarea interlului QT. Semnele de supradozaj sunt reprezentate de rsaturi alimentare si bilioase, scaune diareice, iar ECG - PR prelungit peste 0,12 secunde, deprimarea ST, largirea QRS, bloc AV complet, blocuri de ramura, extrasistole bigeminate.
Urmarirea nivelului seric al digoxinei nu fi facuta de rutina, ci numai in situatii particulare (miocardite, intoxicatii). Este normala loarea serica de 3 A 0,5 ng/ml (sub 1,5 ng/ml se considera tratament ineficace, iar peste 5 ng/ml toxicitate digitalica marcata).
Tratamentul diuretic. Furosemid este drogul de electie, el instalandu-si actiunea dupa 10-20 minute de la administrarea i.v. si dupa 40-60 minute de la administrarea p.o., declansand o diureza bogata in sodiu prin actiune asupra tubului contort proximal. Doza de 1-2 mg/kg, se poate repeta de mai multe ori in 24 de ore. In insuficienta cardiaca cronica se poate folosi in doze de 2 mg/kg/24 ore de 1 -3 ori/saptamana; in tratamentul cronic poate fi folosita si spironolactona (aldactona) in doze de 3 mg/kg/24 ore, p.o. Captopril-ul a devenit un medicament tot mai utilizat pentru scaderea postsarcinii.

Tratamentul adjunt cuprinde:

- restrictia aportului de sodiu;

- oxigenoterapie (4-61/min. umidificat si incalzit);

- reechilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica; doza de lichide nu depasi 60-80 ml/kg/24 ore;

- miofilin 10 mg/kg/24 ore in 3-4 prize i.v.;

- transfuzie de sange sau masa eritrocitara in doze mici (2-3 ml/kg) in anemiile severe (Hb sub 5g/100ml);
Prognosticul este gret de boala care a declansat decompensarea pompei miocardice si careia i se adreseaza tratamentul etiologic.