Orice crestere in presiunea venei porte, datorita unei obstructii anatomice sau functionale a fluxului sanguin in sistemul venos portal. .
Tensiunea normala a \ enei porte este 7-l0 mniHg. Indicatorii de
hipertensiune portala sint: (1) presiunea venoasa portala intraoperatorie > 30 cm solutie salina. (2) Presiunea intrasplenica > 17 mniHg. (3) Presiunea capilara venoasa hepatica Je > 4 mmllg peste presiunea din vena VCI.
CLASIFICARE (elul 120-l).
CONSECINTE (I) Circulatie colaterala crescuta intre sistemul venos portal hipertensiv si ansamblul venos sistemic hipotensiv: esofag inferior/stomac superior(varice, gastropatie hipertensiva portala). rect| varice, colopatic hipertensiva portala). perete abdominal anterior (capul Medusac; flux centrifug periombilical), peritoncu parietal, splenorenal; (2) flux limfatic crescut: (3) lum plasmatic crescut; (4) ascila; (5) splenomegalie, posibil hipersplcnism; (6) sunl porto-sistemic (inclusiv encefalopatia hepatica).
VARICELE ESOFAGOGASTRICE
Hemoragia este o complicatie majora, cu potential letal; peste presiunea venoasa portala de minimum 12 nvmHg, riscul este corelat cu dimensiunile varicelor si de prezenta pe varice a "amprentelor purpurii". Mortalitatea este corelata cu gravitatea bolii hepatice subiacente (rezerva hepatica).
DIAGNOSTIC Radiografii seriale ale Irodului CI superior: defecte de umplere sinuoase, asezate in sirag, la nivelul esofagului inferior. Esofagogas-troscopie: metoda de electie in
hemoragiile acute. Arteriografie celiaca si mezenterica: cind
hemoragia masiva impiedica endoscopia. si pentru evaluarea permeabilitatii venei porte (vena porta poate fi investigata si prin ultrasono-grafie cu examen Doppler si prin RMN).
TRATAMENT Pentru masurile generale de tratament in hemoragiile Gl. cap. 13.
Controlul singerarii acute Alegerea metodei este functie de contextul clinic si de disponibilitati. (1) Vasopresina intravenos, pina Ia0.4 -0.9 Unim. pina la oprirea hemoragiei timp de 1224 h (rata de reusita este de 50 60" ". dar nu arc efect asupra mortalitatii). apoi se intrerupe sau se reduce progresh (0.1 U min qfi 12 h); se adauga nitroglicerina pina la 0.6 mg SL q30 min.
40 400 [ig unii i.\ sau plasture Iransdcrmic 10 mg/24 li. peniru a preveni \ asoconstrictia coronariana si renala. Se mentine TA sistolica la > 90 mmHg. Octreotida 50 250 tlg bolus -a 50 250 itg'h perfuzie i.v., este la fel de eficace ca vasopresina si este lipsita de complicatii grave. (21 famponada cu balon Blakemore-Sengstaken: se poale mentine umflai pina la 24 48 li: complicatii - obstructie faringiana, asfixie,
ulceratii esofagienc. Rezervai in general pentru
hemoragii masive si in cazul in care tratamentul cu vasopresina sau cel endo-scopic au esuat. (3) Sclerotcrapie endoscopiea sau ligaturare cu banda poate fi procedura de electie (nu intotdeauna adecvata pentru
varicele gastrice); diverse tehnici, substante sclerozante; > 90% rata de succes: complicatii (mai putin frecvente la ligat urare decit la scleroterapie) - ulceratii si stricturi esofagicne. febra, dureri toracice, inediastinita. revarsate pleurale, aspiratie. (4) Sunt transjugular intraliepatic portosistemic (T1PS) - sunt
radiologie porto-ca\. rezervat in cazul in care alte metode au esuai: risc de encefalopatie hepatica, stenoza sau
ocluzie a suntului. infectie.
Profilaxia recidivelor hemoragice (11 Scleroterapie endoscopica sau ligalura repetata (de ex. q2-4 saplamini). pina la obliterarea varieelor. Eficienta pe termen lung este neclara; scade, dar nu elimina recidivele hemoragice: efectul asupra supravietuirii totale este incert, dar este mai farabil decit al suntului chirurgical. (2) I'ropranolol sau nadolol beta-blocanti neselectivi, care actioneaza ca anlihipertensive venoase portale: eficacitatea cea mai mare la ciroticii bine compensati; administrate in general in doze care reduc frecventa cardiaca cu 25%. (3) splcnectomie (pentru
tromboza venei splenice). (4) T1PS - eficacitatea pe termen lung este incerta: privita ca un ..pasaj" util spre transtul hepatic, la pacientii care necesita silizare in timp ce asleapta grefa hepatica. (5) Sunt chirurgical porto-sistemic:
portocal (decompresie loiala) sau spleno-rena! distal i Warieni (selectiv: contraindicai in ascita; '.' scade incidenta encefalopatiei hepatice). Procedura alternativa
devascularizarca esofagului inferior si a Stomacului superior (Sugiura). Operatia este in prezent rezervata pacientilor la care tratamentele non-chi-rurgicaleau esuai (de ex. scleroterapie. ligalurarecu banda. TIl'S). La pacientii care indeplinesc conditiile, se recomanda transtul hepatic. (Un sunt porto->istemic anterior nu impiedica transtul, desi cel mai bine este sa se evite simturile porlo-cave la candidatii peniru transt.)
Prevenirea hemoragiei initiale Recomandata pentru pacientii cu risc mare de hemoragii varicoase vai ioc mari. "amprente purpurii". Beta-blo-canlele par a II mai eficiente decit scleroterapia: rolul ligalurarii este incert.
PROGNOSTIC (Sl RISC CHIRURGICAL) Corelat cu clasificarea lui Child si Turcotte ( elul 120-2).
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Slare de alterare a functiei SNC. asociata bolilor hepatice acute sau cronice grave: poale 11 acuta si reversibila sau cronica si progresiva.
TRASATURI CLINICE Gradul I; inversarea ritmului de
somn zi-noapte, somnolenta, usoara confuzie, modificari de personalitate, asterixis (flapping Iremor), teste psihomelrice anormale. Gradul 2: somnolenta, comporlament inadecvat. Gradul 3: stupor. confuzie marcata, rbire nearticulata. Gradul 4: coma. uneori semne exlrapiramidale.
spasme musculare, hiperventilatie. Felor hepaticus (miros al respiratiei si urinei produs de mercaptani). Modificari EEG caracteristice.
FIZIOPATOLOGIE Incapacitatea ficatului de a deloxifia agentii nocivi peniru SNC. cum sint amoniacul, mercaptanii, acizii giasi, acidul y-amino-butiric (GABA). datorita diminuarii functiei hepatice si suntului porto-sis-lemic Amoniacul poate epuiza glutamatul din creier, un neurolransmitator excitator, pentru a forma glutamina. De asemeni, falsi neurotransmitatori pot intra in SNC, datorita nivelelor sanguine crescute de aminoacizi aromatici si scazute de aminoacizi cu lant ramificat. Rolul agonistului endogen al benzo-diazepinei este neclar. Amoniacul sanguin este markerul cel mai usor de masurat, desi nu intotdeauna se coreleaza cu stare clinica.
FACTORI PRECIPITANTI Hemoragiile GI (100 ml = 14 20 g proteine), azotemia, constipatia,
alimentatia bogata in proteine, alcaloza hipokaliemica, medicamentele depresive ale SNC (de ex. benzodiazepinek si barbituricele), hipoxia, hipercarbia, septic-.
TRATAMENT indepartarea factorilor precipitanti: reducerea amoniacului sanguin prin scaderea aportului de
proteine (20-30 g/zi, surse vegetale): clisme/calartice pentru
curatarea intestinului. Lactuloza (transforma NH3 in NH4 nerczorbabil in intestin, produce diaree, modifica Hora intestinala) 30-50 ml p.o. pina se obtine diaree, apoi 15 -30 ml tid-qid la neie, pentru mentinerea a 2-3 scaune moi pe zi. in coma, se administreaza in
clisma (300 ml in 700 ml H20). Lactilolul. un dizaharid de a doua generatie, care este mai putin dulce deci! lactuloza si poate fi administrai sub forma de pudra, nu este inca disponibil in S.U.A. in cazurile refractare, se adauga neomycina I g p.o. bid, meironidazol 250 mg p.o. lid sau vancomycina 1 g p.o. bid. Nedovedit.aminoachi cu lant ramificat i.v., ledopa, bromocriplina. celo-analogi ai aminoacizilor esentiali.Experimental: llumazcnil, un antagonist al receptorilor de GABA-bcnzodiazepine. Transtul hepatic.
