Grup de afectiuni caracterizate prin reactie inflamatorie cronica la nilul ficatului, cu duraia de minimum 6 luni.
CLASIFICARE (elul H8-l)
ETIOLOGIE Virusul hepatitei B (HBV), virusul hepatitei C(l ICV). virusul hepatitei D (HDV. agent della). medicamente (mcthyldopa. nitrofurantoin.
FORME CLINICE Spectru clinic larg, mergind de la cresteri asimptomatice ale aminotransferazei serice, pina la forme acute, chiar fulminante, tipice de hepatita. Simptomcle mai frecnte sint fatigabilitate, stare generala alterata, anorexie, subfebrilitatc:
icterul este frecnt in formele sere. Unii pacienti pot prezenta complicatii ale cirozei: ascita,
hemoragii varicoase, encefalopatie, coagulopatii, hiperspelnism. in
hepatita cronica B sau in
hepatita cronica activa (HCA) idiopatica. pot predomina manifestarile extrahepatiee.
HEPATITA CRONICA B
Consecinta in 1 2% din cazuri, a hepatitei acute B la gazde imunocompe-tenlc; mai frecnta la cele imunocompromise. Spectru larg de gravitate: antigenemie asimptomatica. hepatita cronica persistenta
MANIFESTARI EXTRAHEPATICE (MEDIATE DE COMPLEXE IMUNE) Eruptie, urticarie. artrita, poliarterila. polineuropatie, glomerulone-frila, crioglobulinemie.
Tratament Cel mai promitator estea-interferon, 5 milioane unitati qd * 4 luni. la pacientii HBeAg'ADN-l IBV pozitivi, simptomatici, cu nilul amino-Iransferazei de peste 3 ori mai mare decit normal si cu do bioptice de HCA. Conduce la seroconrsia HBeAg anti-HBc. cu ameliorare clinica, biochimica si hislologica. in pina la 40% din cazuri. Cel mai bun factor seric de predictie a raspunsului este nilul seric al ADN HBV < 200 ng/l. Raspuns slab: pacienti pozitivi la anti-l IDV sau HIV. barbati homosexuali, purtatori adulti infectati in copilarie, lifecte secundare frecnte: reactii gripale, deprimare a madui osoase, agravarea bolilor autoimune, inclusiv a bolii liroi-dienc, simptome SNC, anorexie,
tulburari de somn. La pacientii cu nile mai mici de aminotransferaza, eficacitatea interferonului poate fi crescuta printr-o
cura initiala de prednison. 60 mg p.o. qd, cu scadere progresiva in decurs de 6 saptamini, dar aceasta schema poate duce la o criza fatala de hepatita B. Se va evita interferonul in
ciroza decompensata (de ex. ascita, icter, coagulopatie, encefalopatie).
HEPATITA CRONICA C
Consecinta a cel putin 50% din cazurile de hepatita C asociata transfuziilor si sporadica. Forma usoara clinic, adeseori cu cresteri fluctuante ale aminotransferazei, la
biopsia hepatica, usoara HCA. Rareori, poate declansa HCA autoimuna (tip llb, mai jos); asociata in cele mai multe cazun cu crioglo-bulincmia mixta esentiala si. posibil, cu sindromul Sjogrcn. Diagnosticul este confirmat prin decelarea anticorpilor anti-HCV in ser. Poale duce ia ciroza in 20% din cazuri sau mai mult. Tratamentul cua-interfcion, 3 milioane unitati de 3 ori pe saptamina timp de 6 luni, se recomanda pentru pacientii simptomatici, cu cresteri ale aminotransferazei si do bioptice de hepatita cronica; 50% intra in remisiunc clinica si biochimica sau ameliorare, dupa 6 luni. 50% dintre pacienti prezinta recaderi la 6 luni dupa incetarea tratamentului tii pol necesita o noua cura. Dozele mai mari (5 10 milioane unitati de 3 ori pe saptamina). pot duce la rate de raspuns mai mari. dar au mai multe efecte secundare. Un raspuns bun si persistent este asociat cu disparitia din sera ARN HCV.
HCA IDIOPATICA
CLASIFICARE Tip I: HCA idiopatiea clasica,
anticorpi anti-musculalura neteda si/sau antinucleari. Tip II: asociata cu anticorpi anli-ruicrozomali hepatici/renali (anti-HRM), directionali impotriva cilocromului P450IID6 (subtipul lla adolescente, boli autoimune propriu-zise; raspunde la cortico-steroizi; subtipul llb barbati mai varstnici cu hepatita cronica C, litru mic anti-HRM; raspunde la inlericron). Tipul III: asociat cu anticorpi penlru diferite alteantigenc. imperfect caracterizate.
MANIFESTARI CLINICE HCA idiopatiea clasica (tip I), este cea mai frecnta forma intalnita in S.U.A.: 80% femei, decada 3 -5 de viata. La o treime din cazuri, debut brusc. Instalare insidioasa la doua treimi:
icter progresiv, anorexie, hepatomegalie, dureri abdominale, epislaxis, febra, faligabilitate. amenoree. Evolueaza spre ciroza; netratata, mortalitatea la 5 ani > 50%.
MANIFESTARI EXTRAHEPATICE Eruptii, arlralgii, kcratoconjunclivita sieca, tiroidita,
anemie hemolitica. nefrita.
MODIFICARI SEROLOGICE Hipergammaglobulinemie, anticorpi anti-musculatura neteda (40 80%), ANA (20-50%), anticorpi anti-mitocondriali (10-20%), raspuns fals pozitiv la teslul imunoenzimatic anli-HCV, dar nu la tehnica recombinanta de imunocoloralie (RIBA). Tipul II: anticorpi anti-HRM.
TRATAMENT Indicat in formele simptomatice, cu do bioptice de HCA sera ("bridging necrosis") si cresteri marcate ale aminotransferazei (de 5-l0 ori). Prednison sau prednisolon. 30 mg p.o. qd. scazut progresiv pina la 10 15 mg qd in decurs de citcva saptamini; adeseori se asociaza azathio-prina 50 mg p.o. qd, pentru a permite doze mai mici de glucocorticoid si a evita efectele secundare ale steroizilor. Control lunar al testelor functionale hepatice. Simptomele se pot ameliora rapid, dar ameliorarea biochimica poale dura cileva saptamini sau luni, iar ameliorarea histologica (pina la leziuni de HCP sau
biopsie normala), poate dura 18-24 de luni. Oprirea glucocorticoi-zilor poate 11 incercata dupa remisiunca clinica, biochimica si histologica; recaderile apar la 50 90% din cazuri (reluarea tratamentului) Pentru recaderile frecnte, se recomanda un tratament de intretinere cu doze mici de gluco-corlicoi/i sau azathioprina 2 mg/kg/zi.
