Cel mai frecvent la nivelul bulbului duodenal (
ulcer duodenal - UD) si al stomacului (ulcer
gastric UG). Poate fi localizat si la nivelul esofagului, canalului piloric, ansei duodenale, jejunului, divcrticulului Mcckcl. Rezultat al dezechilibrului intre factorii "de agresiune" (acid gastric, pepsina) si factorii ,,de aparare" implicati in rezistenta mucoasei (mucus gastric, bicarbonat, microcirculatie, prostaglandine, "bariera" mucoasa), efecte aleHelicobaclcr pylori.
FACTORI DE RISC Sl ASOCIERI Generali Antecedente familiale, fumat, gastrinom (sindrom Zollinger-Ellison), hipercalcemie. mastocitoza. antigene ale grupului sanguin O (legale preferential de H. pylori). Rol major al H. pylori, microorganism spiralat producator de ureaza, care colonizeaza mucoasa gastrica antrala la pina la 100% dintre persoanele cu UD si la 70% dintre cele cu UG (cele care nu sint datorate AINS). intilnit de asemeni si la persoane normale (prevalenta creste cu rsta) si la cei cu status socio-economic scazut. Invariabil asociat cu do histologicc de gastrila cronica activa. (Factori nedovediti drept cauze: stres, cafea, alcool.)
UD La o treime sau mai mult dintre pacienti, hipersecretie relativa de acid gastric. in multe dintre cazuri, hiperseeretia gastrica este determinata genetic, in unele cazuri, hiperseeretia acida poale fi rezultatul: (1) eliberarii crescute de gaslrina, presupusa a se datora (a) stimularii celulelor G antrale, de catre citokincle eliberate de ce lulele inflamatorii si (b) scaderii productiei de somatostatin de catre celulele D. ambele fiind rezultatul infectiei cu //. pylori; si (2) unui raspuns acid exagerai la gasirinii, datorita unei mase celulare parietale crescute ca rezultai al stimularii gastrinice. Aceste modificari
sint rapid reversibile o data cu eradicarea // pylttri. De asemeni. H. priori poale induce cresterea nivelelor seriee de pepsinogen. Alti factori de risc sini glucocortieoizii, AINS,
insuficienta renala cronica, transtul renal, ciro/a. bolile pulmonare cronice. Apararea mucoasei duodenale este compromisa de efectele toxice ale infectiei cu ti. pytori asupra zonelor de mclaplazie gastrica, rezultate din hipersecretia de acid gastric sau golirea gastrica rapida.
UG Ratele de secretie a acidului gastric de obicei normale sau reduse. Gas* trita, datorata//. pyZorisi refluxul continutului duodenal (inclusiv bila). inlil-uiie Frec* ent. Utilizarea cronica de salicilati sau AINS poale ti incriminata in 30% din UG si creste riscul de
hemoragii si perforatii.
TRASATURI CLINICE UD Dureri epigastrice eu caracter de arsura, la 90 min -3 h dupa mese. adesea nocturne, ameliorate de ingestia de alimente.
UG Durere epigas'frica cu caracter de arsura, agravata sau fara legatura cu ingestia alimentara: anorexie, aversiune fala de mincare. scadere ponderala (40%). Mari variatii indiduale. Simplome similare pol aparea la persoane Iara
ulcere peptice dovedite ("dispepsie neuleeroasa"): raspunde in mai mica masura la tratamentul standard.
COMPLICATII Hemoragii, obstructie, penetratii care duc la pancreatita acula. perforatie, lipsa de raspuns la tratament, recurente frecvente.
DIAGNOSTIC UD Hndoscopie superioara sau radiografie barilala superioara.
UG Endoscopia superioara adesea preferabila, pentru excluderea posibilitatii ea
ulcerul sa fie
malign (citologiaprin periaj,> 6 biopsii din material recoltat de pe marginile ulceratiei). Aspectele radiologice sugestive pentru caracter malign: ulcer in interiorul unei formatiuni tumoralc, pliuri care nu radiaza de la marginile ulcerului, ulcer de dimensiuni mari (> 2,53 cm).
TRATAMENT Medical Obiective: ameliorarea durerii, ndecare, prevenirea complicatiilor, prevenirea recaderilor. Pentru UG, se va exclude caracterul malign (urmarirea endoseopica a ndecarii). Restrictiile alimentare nu mai sini necesare cu medicamentele actuale; furnalul poate impiedica ndecarea si trebuie oprit. Medicamentele standard (blocanti ai H-2-reccptorilor, sucral-fat, antiacide) sint la fel de eficace (80-90% ndecare in UD si 60% ndecare a UG in 6 saptamini. desi ndecarea este mai rapida cu omeprazol:
ulcerele mai mari se ndeca mai lenl decil cele mici) ( elul 110-l). Numai schemele terapeutice care duc la eradicarea H. pylori din stomac ( mai jos) par i scadea rata ulterioara a recaderilor. Eradicarea //. pylori este re/.er\ ata pentru ulcerele cu recurente frecvente sau refractare, dar cistiga teren ca tratament de electie in toate ulcerele asociate cu H. pylori.
Tratament de intretinere Dupa ndecare, cimeiidina 300 mg la culcare, ranilidina sau ni/atidma 150 mg la culcare, famotidina 20 mg la culcare sau sucralfat 1 g bid. scad rata de recadere dupa I an de la 60 70% la 20%; rezervate pacientilor cu recurente frecvente sau dupa o complicatie. Poate sa nu fie necesara daca H. pylori este eradicat.
Tratament chirurgical Peniru complicatii (hemoragii persistente sau recurente, obstructii, perforatie) sau lipsa de raspuns la tratament medical (se va doza
gastrina serica pentru a exclude un gastrinom). Pentru UD elul 110-2. Pentru UG se va efectua gaslrectomie subtotala.
Complicatiile tratamentului chirurgical (I) Obstructia ansei aferente (Billroth II), (2) gaslrita de reflux biliar. (3)
sindrom dumping (golire gastrica rapida cu suferinta abdominala + simptome vasomotorii poslprandiale), (4)
diaree poslvagolomie, (5) bezoar, (6)
anemie (malabsorbtie a fierului. BP. folatilor). (7) malabsorbtie (amestec de proasta calitate a continutului gastric, sucurilor pancreatite bilei: suprapopulare bacteriana), (8) ostcomala-cic si
osteoporoza (malabsorbtie a taminei D si a Ca). (9) careinom gastric restant.
GASTRITELE
