Importanta malnutritiei in pediatria moderna este subliniata de cite date statistice:
- aproape jumatate din starile de malnutritie se instaleaza in primele 6 luni de viata, suprapunandu-se perioadei de maxima dezvoltare a SNC (multiplicarea celulei nervoase and loc pina la maximum 18 luni).
- malnutritia este prima cauza de morbiditate si mortalitate la copil in tarile subdezvoltate, acest lucru fiind mascat pe statistici de codificarea numai a bolii terminale (bronhopneumonie, septicemie), boala care nu ar fi fost cauza reala de deces daca nu ar fi survenit la un copil sever malnutrit.
- malnutritia favorizeaza o sensibilitate crescuta la infectii, care agraveaza deficitul initial, creandu-se astfel un cerc vicios.
- instalata la rsta mica si prelungita, malnutritia creaza handicapuri psihice permanente.
Definitie. Malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie datorata insuficientei aportului nutritiv (caloric si/sau proteic) specifica perioadei de sugar si copil mic. Se caracterizeaza printr-o greutate mica in raport cu rsta, iar formele cronice printr-o greutate mica in raport cu talia (cu abatere mai mare de doua deviatii standard fata de normal). Alaturi de aceste carente majore sunt asociate deficite minerale si vitaminice, care explica prezenta anemiei nutritionale, rahitismul carential, avitaminozele.In malnutritie organismul se afla in imposibilitatea sa-si acopere prin aport exogen necesitatile nutritionale, fiind astfel obligat sa-si consume tesuturile proprii pentru acoperirea nevoilor de intretinere (autofagie tisulara); tulburarile complexe meolice induc aparitia unor modificari adaptative biochimice si hormonale, capabile sa furnizeze pe cale endogena energia necesara supravietuirii.
Malnutritia reprezinta o insuficienta de crestere secundara deficitului de aport alimentar si prin aceasta se deosebeste de insuficienta primara de crestere, care reprezinta o componenta a unor boli organice, meolice, genetice si care in acest caz se definesc ca "hipotrofie staturo-ponderala" sau "failure to thrive " (dupa autorii anglo-saxoni), aceasta producandu-se in contextul unor conditii de alimentatie si ingrijire corecte.

Termenul de malnutritie este folosit in prezent in toata lumea, dar cu interpretari diferite. Nutritionistii considera malnutritia ca o stare patologica ce rezulta fie din deficitul, fie din excesul unuia sau mai multor principii nutritive (ex. obezitate, guta, diabet). Pediatrii folosesc termenul de malnutritie (preluat din literatura anglo-saxona) sau distrofie (literatura franceza) pentru a defini starea de subnutritie prin aport alimentar deficitar cantitativ (caloric) si/sau calitativ (proteic). Din aceasta cauza este necesara specificarea: malnutritie protein-calorica (MPC) sau malnutritie proteica (MP).
OMS a adoptat acesti termeni si in clasificarea internationala simplificand diversitatea denumirilor clasice (distrofie, hipotrofie, atrofie); pentru formele severe de malnutritie se pastreaza termenii clasici de marasm, atrepsie, kwashiorkor.
Stadializarea malnutritiei

(folosita de scoala anglo-saxona si preluata de OMS)

/. Malnutritia

A. usoara (distrofia grad I, hipotrofia, "copilul slab");

B. medie (distrofia grad II);

//. Malnutritia severa (distrofia grad III)

A. malnutritie protein-calorica (MPC) severa

(marasm, atrepsie);

B. malnutritie proteica (MP) severa;

1. Forma acuta (kwashiorkor);

2. forma cronica (kwashiorkor marasmic);

Etiologia malnutritiei

Factori determinanti

1. Deficitul aportului alimentar (ex alimentatione):

a. Cantitativ:

- hipogalactia materna;

- diversificarea tardi, peste rsta de 6 luni;
- dilutii necorespunzatoare de lapte sau zahararea insuficienta;
- realimentari repetate si diete restrictive;

- u-uri alimentare, religioase sau etnice;

- dificultati de alimentatie (regurgitatii cronice, rsaturi cronice, anomalii ale cavitatii bucale);

b. Calitativ:

- carenta de glucide (distrofia laptelui de ca prin zahararea necorespunzatoare);
- carenta de proteine (distrofia edematoasa prin exces de fainoase sau folosirea de proteine cu loare biologica scazuta-vegetale);
- carenta de lipide (folosirea pe perioade lungi a produselor semiecremate, care duc la dezechilibrarea ratiei prin scaderea aportului caloric).

2. Infectii repetate sau trenante (ex infectione)

a. Infectii enterale sau parenterale (bronhopneu-monii, otomastoidite, infectii urinare cronice, diareei bacteriene sau parazitare, lues, TBC). Ele actioneaza sinergie cu deficitul alimentar prin urmatorii factori:

- inapetenta;

- pierderi digestive (diaree);

- caolism crescut (boli febrile);

- tulburari ale meolismului intermediar prin reducerea eficientei utilizarii meolice a principiilor meolice.

3. Carente psihosociale (e curatione)

- deprire materna;

- neglijarea ritmului fiziologic de alimentare;

- lipsa de igiena;

- poluare, frig;

- hospitalism.

4. Afectiuni psihosomatice (e constitutione):

- diateze constitutionale: exudati, nevropata-anorexia nervoasa;
- boli organice (stenoza hipertrofica de pilor sau malformatii congenitale ce determina rsaturi repetate, mucoviscidoza, celiachie, intoleranta congenitala la dizaharide, despicaturi labio-maxilo-palatine);
- paralizii cerebrale infantile cu tulburari ale deglutitiei, incoordonare faringiana.

Factori favorizanti:

- greutate mica la nastere (prematuritate-dismaturitate);

- rsta mica de debut;

- conditii nefavorabile de mediu social (venit scazut, familii dezorganizate, asistenta medico-sanitara nesatisfacatoare).

Patogenie
Prirea de un aport suficient de substante plastice si energetice este suportata de organism un oarecare timp relativ bine. Formele usoare si medii de malnutritie se caracterizeaza prin aparitia unor fenomene reversibile de slabire, daca deficitul este predominant caloric. Clinic se traduce prin scaderea panicului adipos si scaderea tonicitatii musculare, iar daca este predominant proteic se noteaza deficit ponderal (fara afectarea taliei) si tulburari trofice ale tegumentului si fanerelor. Formele severe, in care deficitul nutritional persista peste o anumita limita, au urmatoarele consecinte:
- regresiunea tuturor activitatilor meolice (scaderea meolismului bazai, scaderea rezervelor intracelulare de apa, scaderea posibilitatilor de a retine apa si sarea, pierderea capacitatii de a sintetiza proteine din aminoacizi, scaderea productiei de acizi biliari);

- scaderea tolerantei digestive;

- pierderea capacitatii de aparare la infectii. Toate aceste regresiuni "intineresc" sugarul
malnutrit cu mai multe luni, facand ca din punct de vedere al tolerantei digestive, rezistentei la infectii si activitatii meolice, sugarul sa se asemene cu un prematur. Cand toleranta digesti este foarte scazuta si aportul exogen nu poate acoperi nici nevoile energetice de intretinere, incep procesele de autofagie, care caracterizeaza meolismul de inanitie:
- scaderea consumului de oxigen si a meolismului bazai;

- incetinirea circulatiei;

- aparitia bradicardiei;

- tendinta la colaps;

- retentia produsilor toxici de meolism;

- prabusirea tolerantei digestive;

- scaderea si mai pronuntata a rezistentei la infectii. Ultimele doua perturbari favorizeaza aparitia unor
tulburari gastro-intestinale recidinte si a unor infectii repetate, care intretin si agraveaza considerabil deficitul initial, facand dintr-un distrofic (sugar slab) un atrepsic greu recuperabil.
Mo huit rit ia protein-calorica (MPC) severa recunoaste schematic urmatoarea patogenie: procesele meolice determinate de carenta severa in calorii si proteine au urmatorul algoritm: stimulul principal este reprezentat de hipoglicemie si scaderea amino-acizilor in ser; pancreasul reactioneaza la scaderea glicemiei prin hipoinsulinism (principala modificare endocrina in infometare). Prin scaderea insulinei la nivel periferic se produc reactii adaptative in:
- tesutul adipos: mobilizare de acizi grasi (prin lipoliza) spre ficat, unde sunt folositi ca sursa energetica;
- muschi: scaderea utilizarii glucozei si a incorporarii aminoacizilor, care sunt dirijati spre ficat unde sunt folositi pentru sinteza proteica si neogiucogeneza (in cazurile severe mergand pina la atrofie musculara);
- ficat: functia de sinteza proteica este asigurata prin sacrificarea proteinelor din muschi; gluconeogeneza.
Ca urmare a stressului carential, medul osuprare-nala elibereaza adrenalina (actioneaza sinergie cu hipoinsulinismul) si prin stimularea axului hipotalamo-hipofizar conduce la cresterea sintezei de cortizol, pentru a oferi ficatului aminoacizi disponibili pentru mentinerea homeostaziei (serumalbumine, betalipo-proteine). Cresterea cortizolemiei are urmatoarele efecte:

- cresterea autofagiei musculare cu eliberare de aminoacizi ce devin disponibili pentru sintezele proteice in ficat;

- gluconeogeneza din unii aminoacizi;

- scaderea utilizarii glucozei la nivel celular (glucoza ramine disponibila pentru organele "nobile" (SNC).
Cresterea secretiei de aldosteron explica procesele de transmineralizare celulara. Consecintele acestor perturbari meolice se rasfrang asupra urmatoarelor functii si sisteme:
Procesele de crestere si dezvoltare: diminua, apoi inceteaza multiplicarea celulara; cresterea scheletica incetineste (in fazele incipiente cresterea scheletica continua in timp ce masa musculara, tesutul adipos diminua, dand aspectul de "sugar slab"); intarzierea maturatiei osoase; incetarea multiplicarii celulelor musculare, adipocitelor si a unor tesuturi viscerale.
Tesutul limfatic: timusul se reduce, foliculii limfatici diminua, corpii Malpighi din splina diminua ca numar si marime; afectarea functiei imunologice mediate celular ("topirea" timusului).
Se produce o alterare a apararii antiinfectioase concretizata printr-o severitate si o durata mai mare a unor infectii "banale" la aceasta rsta (rinofaringite, diarei acute). Este cunoscut rolul infectiilor de "hoti de calorii" ceea ce produce agrarea deficitelor calorice si proteice initiale; apare astfel un cerc vicios (primul cerc vicios), responsabil de agrarea malnutritiei, ca si de reversibilitatea dificila la terapia nutritionala (uneori chiar ireversibilitate).

Structura tubului digestiv:

- stomac: atrofia mucoasei;

- intestin subtire (cel mai sever afectat):

- scurtarea grosimii mucoasei jejunale si duodenale;

- atrofia vilozitatilor intestinale;

- cripte glandulare scurtate, transformate chistic;

- marginea in perie este diminuata;

- pancreas:
- transformare fibroasa interstitiala si cuoli-zare cu lipide in celulele glandulare.
Functional, ca urmare a acestor modificari, se produce:

- hipoclorhidrie gastrica;

- scaderea activitatii dizaharidazelor (mai ales lactaza si zaharaza); modificari ale peristaltismu-lui (accelerare);
- scaderea secretiei pancreatice (amilaza, lipaza, tripsina).
Datorita acestor modificari morfofunctionale, apar tulburari secundare de digestie (lipide, glucide) si absorbtie (mai ales dizaharide) si instalarea diareei, "simptom" ce accentueaza deficitul de calorii si substante plastice. in stadiile ansate de MPC exista uneori imposibilitatea asimilarii unei diete cu continut proteic si caloric crescut necesara recuperarii nutritionale, creandu-se prin pierderile digestive agrarea deficitului initial (al 2-lea cerc vicios).
Patogenia malnutritiei proteice (MP) severe se diferentiaza in functie de forma de instalare in acuta sau cronica:
Forma acuta (kwashiorkor tipic) frecventa la copin alimentati natural pina la 6-8 luni, cand se incepe diversificarea printr-o dieta cu aport caloric normal, dar deficienta in aportul proteic (datorata unor conditii socio-economice precare sau a unor u-uri alimentare); se obser aparitia rapida a tulburarilor caracteristice kwashiorkorului, desi statura este normala si depozitele de tesut adipos sunt inca neconsumate;
- pierderea severa a proteinelor labile (enzime) hepatice, musculare, pancreatice;
- prezerrea mitozelor celulare, dar cu protoplasma redusa, cu deficit de proteine si K intra-celular. In conditiile unei infectii intercurente, se obser o infiltrare grasa hepatica, reducerea marcata a albuminei datorata alterarii sintezei hepatice si instalarea brusca si insidioasa a retentiei hidrosaline cu aparitia edemelor;
Forma cronica in care carenta de aport este selectiv proteica, se caracterizeaza prin scaderea aminoacizilor plasmatici si deci a necesarului de aminoacizi in ficat pentru sinteza proteica. Aportul caloric suficient nu determina hipoinsulinemie, secretia normala de insulina and urmatoarele efecte:
- favorizeaza lipogeneza (tesutul gras este pastrat, acizii grasi nu devin disponibili pentru oxidare in locul aminonoacizilor);
- reduce aminoacizii plasmatici prin urmatoarele mecanisme:
- reducerea eliberarii aminoacizilor din muschi

- stimularea trecerii aminoacizilor din ser in muschi

- favorizarea incorporararii aminoacizilor in muschiIn consecinta, antagonismul dintre muschi si ficat nu mai functioneaza in folosul homeostaziei nutritionale si sinteza proteinelor esentiale homeostaziei este redusa, serumalbuminele scazute (explica edemele) si apobetaproteinele (carausul de natura proteica ce transporta lipoproteinele) scazute, duc la depozitarea grasimilor in ficat (infiltrarea grasa hepatica). Tabloul clinic este dominat de edemele hipoproteice pe dosul piciorului, miinii, pleoape, hepatomegalie (steatoza hepatica), modificari ale fanerelor si tegumentelor (zone de hipo- sau hiper-pigmentare, fisuri), tulburari digestive cu pierderi hidroelectrolitice (la aparitia diareei contribuie scaderea lactazei din marginea in perie). Starea generala este modificata, copilul este apatic, indispus, facies suferind. Se noteaza deasemenea susceptibilitate crescuta la infectii prin afectarea sistemului timico-limfatic.

Bilantul nutritional
Eluarea gradelor de severitate (bilantul nutritional) se face individual, in raport cu ceilalti membri dintr-un grup populational de aceeasi rsta si sex, in functie de criterii: antropometrice, clinice, biologice si functionale.
Principalii indicatori ai cresterii la o populatie data se pot reprezenta grafic intr-o curbura gaussiana in forma de clopot; loarea medie se afla la rful clopotului, pe ramura ascendenta se afla puntea corespunzatoare riatiilor in minus, iar pe ramura descendenta corespunzatoare riatiilor in plus. Abaterile de la medie se pot exprima prin metoda percentilelor (lori normale 10-90) sau a deviatiilor standard (lori normale 2 DS) (modulul 1).
Criterii antropometrice. Cel mai utilizat in tara noastra este indicele ponderal (IP):
__ Greutatea reala a copilului Greutatea ideala
Greutatea ideala = greutatea unui copil de aceeasi rsta situata pe percentila 50 a curbei de crestere.
Dupa lorile IP exista 3 grade de MPC: Gradul I:\P = 0,89 -0,76

(deficit ponderal 10-25%); Gradul II: TP = 0,75 -0,61

(deficit ponderal 25-40%); Gradul III: IP = 0,6
(deficit peste 40%); 0,90 < IP indica un copil cu risc crescut de malnutritie sau subponderal.In malnutritia proteica exista 2 grade:
Gradul I: IP = 0,8 - 0,6 (deficit ponderal 20-40%);

kwashiorkor;

Gradul II: IP = 0,6 (deficit ponderal peste 40%); kwashiorkor marasmic.
Talia se apreciaza prin intermediul indicelui statural (IS):
IS= ,Inaltimea realaInaltimea corespunzatoare rstei
Cel mai fidel indice care coreleaza greutatea cu talia este indicele nutritional = IN (sau de slabire); are loare de prognostic.
IN =

Greutatea reala

Greutatea corespunzatoare taliei
Dupa acest indice exista 3 grade de malnutritie: Gradul I: IN = 0,89-0,81; Gradul II: IN = 0,80-0,71; GradulIII: IN = 0,70;
Daca cauzele malnutritiei au fost pe durata scurta,| raspunsul se rasfrange mai mult asupra greutatii si mai putin asupra taliei (clinic aspect de copil slab). in aceste caz, IP se suprapune cu IN. Daca malnutritia este urmarea actiunii indelungate a carentelor nutritive, este afectata si talia (clinic aspect de "sugar scund" sau "pipernicit"). in acest caz este mai putin afectat IP. in carentele cronice, inaltimea mica este considerata ca fenomen adaptativ la stressul prin subalimentatie (homeostazia constantelor fiziologice ce se coreleaza cu suprafata corporala se realizeaza la parametri mai buni-termoreglare, meolism bazai, debit cardiac, TA).
Perimetrul cranian (uneste bosele frontale cu protuberanta occipitala, masurat deasupra glabelei). Esle un indicator fidel al procesului de crestere in primii 2 ani de viata. Se reduce in raport cu limitarea cresterii in lungime.
PC = Talia (cm)
Pliul cutanat tricipital: elueaza timentul grasos al organismului. Este rar folosit datorita necesitatii folosirii unui subler special. In practica este inlocuit prin masurarea pliului cutanat lateroabdo-minal, prin pensare cu mina.

Perimetrul brat mediu: apreciaza rezervele de grasime si masa musculara. Se masoara la jumatatea distantei dintre acromion si olecran. Este folosit mai ales la copii in rsta de peste de 2 ani; se coreleaza bine cu IP si PC. O loare sub 13 cm este considerata patologica. De asemenea, raportul PC/PT supraunitar peste rsta de 1 an este considerat patologic.

Diagnostic

Criterii clinice
Anamneza: minutioasa, ce urmareste descoperirea factorilor etiologici, plecand de la anchetarea evenimentelor obstetricale ce favorizeaza malnutritia (prematuritatea, dismaturitatea, spitalizari prelungite, boli digestive), anamneza dietetica (tipul de lapte folosit, zahararea, modul de preparare) si anamneza psihosociala (evidentierea unor cauze psihoafective: deprire materna, hipospitalism si a conditiilor de igiena deficitara).
Examenul clinic: disparitia treptata a tesutului adipos: incepe pe torace si abdomen (MPC grad I), se extinde pe membre (gradul II) cuprinde fata (gradul III). Grosimea pliului tricipital si lateroabdominal se reduce progresiv pina la disparitie; turgorul diminua progresiv. Dupa examenul feselor si faciesul caracteristic exista o clasificare simpla si eficienta in practica: grad I - fese moi, grad II - fese flasce si cazute, grad III - fese in punga de ac asociate cu facies senil, voltairian.
Curba ponderala: aspectul curbei este stationar in gradul I. descendenta in trepte in gradul II, continuu descendenta in gradul III.

Starea tegumentelor: tradusa prin uscaciune, paloare cenusie, hipotermie (cu atit mai accentuata cu cit malnutritia este severa). Tegumentul este terenul de exprimare al carentelor multiple din malnutritie:
Carenta de vitamina A: distrofia firului de par, conjunctivite uscate;
Carenta vitaminelor din grupul B: fisuri angulare, depigmentari cutanate, dermatita seboreica, blefarita, glosita, descuamari;
Carenta vitaminei C: gingivita, petesii;

Carenta Fe si Cu: anemie (paloare);

Carenta Zn: dermatita peribucala si perianala.
Troficitatea si tonusul muscular: se reduc treptat pe masura ce caolismul proteic este implicat in furnizarea energiei pe calea neoglucogenezei din aminoacizi, efectul fiind reducerea masei musculare.
Varsta osoasa este un bun indice de maturizare, dar trebuie luat in consideratie riatiile legate de sex si riatiile individuale fiziologice ( 1 an).
Aparitia dentitiei este un criteriu orientativ, interpretat numai asociat celorlalte criterii, pentru ca exista mari riatii individuale, in ceea ce priveste rsta aparitiei dentitiei primare, rsta de completare a dentitiei primare.
Alte modificari clinice:
- hipotermia si bradicardia aparute ca urmare adaptati a scaderii meolismului bazai in cadrul meolismului de infometare; aparitia lor reprezinta un criteriu de gravitate;
- reactia paradoxala la foame (scaderea ponderala disproportionat de mare in timpul dietei hidrice); se explica prin inceperea autofagiei proteinelor mai slab incarcate energetic, dupa consumarea rezervelor de lipide;
- reactia paradoxala alimentara (scaderea ponderala la cresterea ratiei alimentare); se explica prin capitalul enzimatic scazut al mucoasei intestinale, ca urmare a atrofiei vilozitare (evidenta mai ales in cazul scaderii dizaharidazelor). Toleranta digesti se reface treptat in cursul tratamentului de recuperare.
- sensibilitatea la post:, determina stari de hipoglicemie prin spatierea meselor (mai ales in cursul noptii) si se manifesta prin crize de apnee aparute dupa postul de noapte, uneori fatale, care ar putea explica moartea subita a sugarilor atrepsici.

Criterii functionale. Se utilizeaza in practica:
Aprecierea tolerantei digestive in raport cu rsta cronologica: scazuta, ca urmare a modificarilor structurale si functionale ale tubului digestiv, de aceea conduita dietetica se adapteaza, in functie de toleranta, la greutatea copilului si nu la rsta (de exemplu un sugar de 7 luni cu greutatea de 5 kg primeste alimentatia corespunzatoare unui sugar de 3 luni cu 5 kg greutate). A nu se uita: distroficul are rsta greutatii.
Reactivitatea imunologica: scaderea rezistentei la infectii se manifesta prin 2 aspecte:
- receptivitate crescuta la infectii; reactivitate prabusita la infectii (infectii grave fara febra, leucocitoza).
Exista interactiune sinergica malnutritie-infectie, malnutritia crescand sensibilitatea la infectii, iar infectia agraveaza malnutritia (infectia scade apetitul, diminua absorbtia si utilizarea principiilor nutritive, creste caolismul), iar malnutritia creste riscul, durata, frecventa, gravitatea infectiilor, and ca substrat atrofia timicolimfatica, ce determina un raspuns imunitar redus la agresiunea infectioasa (atit umoral cit si celular)
Dezvoltarea neuropsihica: se urmaresc urmatoarele elemente: reflexe arhaice, tonusul muscular, postura, motilitatea, dezvoltarea limbajului, afectivi-tea. comportamentul social. La copilul mare se iau in consideratie si aspectele legate de devoltarea intelectuala, atentie, memorie, abstractizare, precum si controlul sfincterian.
Criterii biochimice: cuprind totalitatea investigatiilor paraclinice privind urmatoarele aspecte:
Investigatii vizand diagnosticarea infectiilor (hemograma, examen sumar de urina, urocultura, coprocultura, hemocultura, ex. coproparazitologic, radiografia pulmonara, ex. ORL, reactanti de faza acuta)
Determinarea capitalului proteic (determinarea proteinelor serice, electroforeza proteinelor serice, dozare de creatinina urinara, determinarea raportului aminoacizi neesentiali/aminoacizi esentiali prin cromatografie, dozarea enzimelor plasmatice-unele scazute ca urmare a deficitului proteic, altele crescute ca urmare a leziunilor tisulare: transaminaza, hidro-laze).
Constante homeostazice: glicemie, lipidemie, colesterolemie.
Dozari de oligoelemente si vitamine: Fe seric (anemia in malnutritie poate fi normo sau hipocroma, normocitara cu etiologie complexa: carenta Fe, acid folie, Cu, infectii, microhemoragii intestinale, scaderea eritropoetine"i) dozari de'Zn, Cu, P, K, Ca.

Statusul imunologic:

- imunitatea mediata celular caracterizata prin: scaderea numarului de limfocite < 1500/mm3, scaderea limfocitelor T, scaderea interferonului, lipsa de raspuns la 1DR la tuberculina sau testul de transformare blastica cu Ag specifice;
- imunitatea mediata umoral: apare hipergama-globulinemie datorita infectiilor frecvente si a reducerii activitatii celulelor T supresoare;
- Ig.A scazute explica frecventa infectiilor respiratorii si digestive, (mai ales IgA-secretor). Conditioneaza tendinta la generalizare a unor infectii cu punct de plecare respirator si digestiv precum si sensibilizarea la macromolecule proteice alimentare);

- IgM crescute: infectii cronice;

- IgG scazute: malnutritia proteica gra.
De asemenea se noteaza scaderea complementului, scaderea fractiunii C?, la care contribuie si reducerea sintezei hepatice. Se coreleaza cu importanta deficitului ponderal, alterarii biochimice si prezenta infectiilor febrile.
Fagocitele, cu rol de bariera impotri diseminarii infectiei, sunt scazute si au mobilitate redusa. Lizozimul si pirogenii endogeni, incadrati in sistemul de aparare nespecifica imunitara, au o activitate scazuta.
Alterarile imunologice din malnutritie sunt reversibile dar reversibilitatea depinde de rsta.
Sinteza de anticorpi, dupa imunizari (DTP, polio, rujeola) este normala, deci malnutritia nu reprezinta o contraindicatie a ccinarilor, ci chiar o necesitate pentru prevenirea bolilor infectioase care pot agra malnutritia.