Considerat ca un accident al alcoolismului cronic, D.T. constituie unul din aspectele cele mai dramatice ale psihozelor alcoolice, care prin gravitatea sa reclama instituirea unor masuri terapeutice urgente si adecte. Frecventa lui poate atinge 810% din totalul cazurilor de alcoolism cronic spitalizate. Termenul de D.T. se pastreaza de la Sutton (1812) si subliniaza doua din aspectele esentiale ale bolii: starea confuzo-deliranta si tremuraturile. Magnan (1893) delimiteaza D.T. de confuziile mintale, insistind asupra tulburarilor somatice foarte exprimate din D.T. ca: febra ridicata si fenomenele neurovegetative (tremuraturi, roseata, transpiratii, tahicardie). Patogenia. D.T. a ramas pina astazi incomplet elucidata. Primele incercari de explicare le fac Marchand, Tou-louse si Courtois (1930) prin introducerea conceptului de encefalita psihotica acuta alcoolica, demonstrind caracterul organic al bolii pe baza leziunilor anatomopatologice difuze, de tip toxico-degenerativ. Recent ipotezele patogenetice se grupeaza in jurul urmatorilor factori: a). Consumul excesiv si indelungat de bauturi alcoolice. O buna parte din cazurile de D.T. (cea 30%) debuteaza in urma unei impregnari masive, probabil prin exacerbarea dereglarilor meolice si hidroelectrolitice existente in alcoolismul cronic; b). Terenul somatic si psihologic. S-a insistat in mod deosebit asupra dereglarii functiei de detoxifiere a ficatului, considerindu-se boala ca o autointoxicatie (Quedoux, Borgues), intrucit produsii toxici care rezulta din caolismul alcoolului, ar actiona electiv asupra creierului care constituie un loc de minima rezistenta.

Coirault si Laborit gasesc o scadere a adeninei, care, prin rolul jucat in sinteza coenzimei I si II, perturba procesele oxidative si caolismul alcoolului, provocind acidoza si un important dezechilibru hi-droelectrolitic. Davis si colaboratorii arata ca alcoolul impiedica dezaminarea oxidati a aldehidelor intermediare rezultate din caolismul serotoninei si noradrenalinei. Hiperexciilitatea neuro-musculara existenta se datoreste modificarilor echilibrului de membrana care produce alterari bioelectrice si exagerarea tonusului centrilor diencefalici. Actiunea directa a alcoolului si caolitilor sai asupra neuronilor realizeaza ceea ce Shar-pless denumea hiperexciilitate prin denerre farmacologica. c). Factorii externi pot interveni ca factori patogenetici declansatori. Dintre acestia traumatismele, infectiile (in special cele acute) interventiile chirurgicale sau stress-urile psihice, actio-nind pe terenul modificat al alcoolismului cronic, pot declansa D.T. d). Sevrajul este un factor frecvent incriminat in declansarea D.T. prin dereglarile bioumorale brutale pe care le produce asupra unui meolism oarecum adaptat la impregnarea alcoolica. Issbel constata ca reducerea dozelor ingerate zilnic cu numai 4050o/0 este urmata de scaderea alcoolismului la zero si aparitia fenomenelor de sevraj. Debutul se produce de obicei brusc; uneori poate fi totusi anuntat de o faza pro-dromala manifestata prin insomnii, transpiratii, tremuraturi, neliniste, anxietate, mai exprimate in cursul noptii. Curind insa apare obnubilarea si tulburarile de perceptie, insotite de agitatia psihomotorie care ajunge sa domine loul clinic. Sint dominante iluziile si halucinatiile vizuale, desi nu lipsesc cele tactile, auditive sau kinestezice. Un loc important il ocupa de asemenea zoopsiile, bolnavul vede diferite animale, mai ales soareci, sobolani, broaste, serpi, insecte respingatoare, care se tirasc prin camera, in pat sau chiar pe corp.

Tulburarile psihice au loc pe fondul unei stari de constiinta modificata de tip confuzo-oniric in care iluziile, halucinatiile sint intricate cu elemente perceptive reale, contribuind la realizarea unor scene asemanatoare visului; ele au un caracter insil, trecind usor de la una la alta, sau succedindu-se cu repeziciune. Bolnavii nu mai recunosc ambianta si persoanele din jur; se intilnesc frecvent false recunoasteri si false orientari precum si delirul profesional, bolnavul mimind sau desfasurind o activitate asemanatoare cu cea de la locul de munca. Comportamentul bolnavilor depinde in mare masura de continutul si intensitatea tulburarilor de perceptie si a scenelor onirice; cind halucinatiile sint terinante si scenele amenintatoare, bolnavul tipa, striga, se agita si cauta sa se apere de animale sau de presupusii agresori. Sint si cazuri in care bolnavii pot deveni periculosi pentru cei din jur. Exista cazuri de D.T. in care bolnavii sint linistiti, mai ales cind continutul halucinatiilor nu este terifiant sau cind acesta devine placut, amuzindu-l. Dispozitia este oscilanta si, in mare masura, functie de continutul productiilor psihopatologice. Predomina totusi o stare de anxiestate care atinge uneori intensitati paroxistice, iriilitate, insilitate emotionala. Somnul este profund alterat, instalindu-se de obicei o insomnie rebela. Uneori pe baza tulburarilor de perceptie, bolnavul dezvolta un delii paranoid secundar, care insa este inconstant si slab sistematizat.

Conditia somatica a bolnavului in perioada de stare este deosebit de alterata: exista fenomene vegetative exprimate, o roseata a tegumentelor, cu transpiratii abundente. Tremura-turile sint generalizate, dar mai exprimate la extremitatile superioare si la limba. Febra nu lipseste niciodata, in cazurile grave, ea urcind pina la 4041AC. Pulsul este accelerat. TA. crescuta, iar in cazurile cu o evolutie severa poate scadea brusc, existind pericol de colaps. Alimentatia bolnavului este de obicei dificila, din aceasta cauza limba este saburala, incarcata, bolnavul exalind o halena caracteristica. Consumul mare energetic, cauzat de agitatia psihomotorie si de deshidratare, duce la o pierdere insemnata in greutate. Examenul somatic pe aparate evidentiaza aproape in toate cazurile hepatomegalie, sensibila la palpare, sau chiar un ficat cirotic. Examenul de laborator. Din cauza perditiei hidrice si a aportului scazut, exista o hemoconcentratie cu cresterea hematocritului, dar fara o modificare semnificati a punctului delta crioscopic. Dozarea electrolitilor rele o scadere a ionilor de K (sub 150 mg%o), in timp ce ionii CI si Na sint putin modificati; rezer alcalina scade in jur de 45 volume %0; proteinele totale sint crescute odata cu cresterea electi a globulinelor. Azotemia poate arata fie lori ridicate, fie apropiate de normal. Probele de dispro-teinemie hepatice sint intotdeauna prezente, cu o crestere a lorilor transaminazelor si o scadere a protrombinemiei, expresie a insuficientei hepatice. Diagnosticul nu ridica probleme mari, mai ales in prezenta unui lou psihotic confuzo-oniric cu halucinatii zoopice si o alterare gra a starii somatice, care a debutat relativ brusc la un alcoolic cronic. Diagnosticul diferential avea in vedere delirul acut azotemic, daca lorile azotemiei sint crescute. Etiologia alcoolica, particularitatile loului clinic si evolutia transeaza insa problema. Kolb insista asupra diagnosticului diferential intre o coma hepatica de etio-logie alcoolica si D.T. Desi exista suficiente elemente de diferentiere, confundarea comei hepatice cu un D.T. ar avea grave consecinte pe terapeutic. Evolutia generala a D.T. urmeaza calea spre vindecare in 37 zile, terminarea episodului fiind marcata de un somn profund, dupa care constiinta se clarifica si halucinatiile dispar. Bolnavul poate avea o amnezie totala sau partiala a episodului. Evolutia se poate face insa si spre o psihoza Korsakov sau o encefalopatie Gayet-Wernicke. Prognosticul depinde in mare masura de precocitatea si calitatea terapiei instituite, dar si de virsta si starea somatica a bolnavului. La bolnavii cu cardiopatii, cu ciroze hepatice sau cu nefrite grave, prognosticul este intotdeauna rezert. Mortalitatea prin D.T. se mentine in jur de 5%. principalele cauze de deces fiind insuficienta cardiaca si pneumonia prin infectie intercurenta.

Anatomie patologica. Examinarile macroscopice evidentiaza un meninge congestionat, consecinta a impregnatiei alcoolice cronice, piamater fiind mai ingrosata, de aspect laptos si uneori cu