Rahitismul semnificA o tulburare de mineralizare a matricei pro-teice a osului si acumularea/cresterea matricei carAlaginoase, apArutA in perioada de crestere, in prineipal ca urmare a unui deficit de vitamina D. Lipsa de mineralizare a osului matur se numeste osteomalacie (cantitate crescutA de tesut osteoid nemineralizat care acoperA tra-beculele osoase).

Vitamina D Surse:
- exogenA, alimentarA, sub forma de vitamina D3: coleealeiferol (de origine animalA) si vitamina D2: ergoealeiferol (de origine getalA); aportul exogen este insuficient, deoarece alimentele naturale nu contin decAt mici cantitAti de vitamina D cum ar fi: unele specii de peste, gAlbenusul de ou, ficatul de vitel. Cerealele, getalele si fructele contin cantitAti neglijabile de vitamina D; laptele matern si laptele de vaeA contin mai putin de 40 UI/L vitamina D (liposolubilA);
- endogenA, dln 7-dehidrocolesterol, precursorul cutanat al vitami-nei D. Sub actiunea razelor ultraviolete, 7-dehidrocolesterolul din piele (concentrat in stratul malpighian al epidermei) se transformA In calciferol (vitamina D3), care este transferat ficatului pentru meo-lizare. Aceasta reprezintA sursa principalA de vitarninA D3 in organism.

Meolismul vitaminel D

Vitamina D este liposolubilA, se absoarbe in intestinul subtire in prezenta sArurilor biliare si a lipazei si este transportatA in sAnge legatA de o oc-2 globulinA din grupa Gc.
Inficat are loc o primA hidroxilare, care transformA vitamina D In 25-hidroxMtamina D [25(OH)D3] sub actiunea unei 25-hidroxilaze microsomiale. 25-OH-D3 este principalul meolit circulant al vita-minei D, iar concentratia sa plasmaticA (10-30 ng/mL) variazA cu gradul de Insorire.

In rinichi are loc a doua hidroxilare a vitamlnei D sub actiunea l-a-hidroxilazei, rezultAnd doi meoliti principall: l-a, 25-dihidroxivita-mina D [l-a, 25(OH)2D3] si 24,25-dihidroxivitamina D [24,25(OH)2D3]; [l-a, 25(OH)2D3] reprezlntA forma activA a vitaminei D (calcitriol); [24,25(OH)2D3] se pare cA nu are importantA fiziologlcA. l-a-hidroxilaza este o enzimA mitocondrialA situatA in celulele tubului contort proximal afiatA in principal sub controlul parathormonului (FTH); cresterea nilului PTH stimuleazA sinteza de l-a, 25(OH)2D3, in timp ce scA-derea lui o inhibA.
Vitamina D2 (erocalciferolul) urmeazA aceleasi etape de meolizare in producerea 1,25(OH)2D2 si are activitate biologicA similarA calcitrio-lului. Excretia meolitilor vitaminei D se face pe cale biliarA si intesti-nalA. In urinA, vitamina D se eliminA sub forma glico-conjugatA sau sub forma altor derivaU hidrosolubili.

Rolul flziologic al vitaminei D

l-a, 25(OH)2D3 actioneazA la nilul a 3 organe-tintA:

- intestin subpre: creste absorbAa activA de calciu in duoden si jejun si stimuleazA absorbAa intestinalA de fosfor;
- oase: stimuleazA resorbtia osoasA cu eliberare de calciu si fosfor in spatlul extracelular; induce sinteza proteicA la nilul nucleilor celule-lor-tintA osoase, favorizAnd mineralizarea osului;
- rtnichi: creste reabsorbtia tubularA a calciului si fosfatilor.

Etiologie
Factorii determinanti ai rahitismului sunt deficitul de aport alimentAr de vitamina D (carenta exogenA) si lipsa expunerii la razele soarelui (carenta endogenA).
Factor!! favorizanti (predispozanti) ai rahitismului sunt: climatul temperat/rece (insolatie redusA), poluarea atmosfericA importantA, pielea pigmentatA, carenta maternA de vitamina D (alimentarA, sarcina care se deruleazA iarna, conditAle socio-economice defavorabile), pre-maturitatea/dismaturitatea, gemelaritatea, administrarea de medi-camente ce interfereazA cu meolismul sau actiunea vitaminei D (anticonvulsivante, corticosteroizi).
Desi continutul in vitamina D al laptelui matern este destul de scA-zut, rahltismul este mai rar intAlnit la sugarii alimentatl la sAn in primul an de viatA, cu conditia ca alimentatia mamei sA fie corespunzAtoare, iar copilul sA fie expus la lumina solarA de dupA-amiazA si sA nu aibA hiperpigmentare cutanatA.

Fiziopatologie

Carenta endo- sau exogenA de vitamina D are ca efect scAderea absorbtiei calciului la nilul intestinului subtire si tendinta la hipo-calcemie. Calcemia este, insA, o constantA a homeostaziei organismului uman foarte strict reglatA. Prin actiune de feed-back intervin mecanisme de "corectare" pentru mentinerea ei la nil constant. ScAderea calcemiei stimuleazA secretia PTH (hiperparatiroidism secundar, reactional) care duce la normalizarea calcemiei. PTH actioneazA asupra acelorasi organe ca si meolitul activ al vitaminei D:
- intestin: stimuleazA absorbtia calciului (actiune sinergicA cu vitamina D);
- rinichi: PTH scade reabsorbtia fosforului, crescAnd fosfaturia si favorizAnd hipofosfatemia (actiune antagonistA cA a vitaminei D), respectiv, creste reabsorbtia calciului, deci scade calciuria;
- oase: PTH mobilizeazA calciul din os (numai in prezenta vitaminei D) prin actiunea sa la nilul osteoclastilor si stimuleazA activitatea osteoblastilor, ceea ce explicA cresterea nilului seric al fosfatazelor alcaline.

Ca efect al carentei in vitamina D si al hiperparatiroidismului reactional, osul rahitic suferA urmAtoarele modificAri:
- insuficienta mineralizare a matricei proteice;
- formarea exuberantA de tesut osteoid, care nu se mai mine-ralizeazA;
- tesutul osteoid exuberant si matricea osoasA insuflcient mine-ralizatA nu conferA suficientA duritate si astfei oasele se indoaie sub greutatea corpului. Osul isi pierde rigiditatea, extremitAtile distale se lAtesc si pot apArea chiar fracturi in formele gra de boalA.

Diagnostic pozitiv
Se sileste pe semne clinice, radiologice si biologice. Incidenta maximA de apari^ie a rahitismului carential este intre 6 si 18 luni.
Semne clinice. ManifestArile clinice sunt variabile, in functie de durata si gravitatea carentei, pe primul aflAndu-se anomaliile scheletice.

a) Semne osoase:

a Craniu:
- cranioes, caracterizat printr-un ramolisment al zonelor occi-pitale si parietale, in afara liniilor de suturA, elastice la presiune manualA (osul se infundA si revine cu usurintA, ca o minge de celu-loid). Semnul nu are valoare decAt peste vArsta de 4-5 luni, sub aceasta el putAnd apArea si la sugarul normal (nAscut la termen);
- deformAri: bAse frontale (frunte olimpianA), bAse parietale (impre-unA cu cele frontale realizeazA caput quadratum), aplatizAri occipitale/ asimetrii craniene (plagiocefalie);
- intArzierea inchiderii fontanelelor, in special a fontanelei anteri-oare, este un semn caracteristic dar nespecific, care nu se apreciazA decAt tardiv (inchiderea normalA, intre 18-24 luni);
- alterAri dentare: intArziere in aparitia dentitiei, hipoplazie dentarA si a smaltului dentar, carii precoce; acest semn permite diagnosticul retrospectiv al rahitismului.

a Torace:

- tumefactia jonctiunilor condrocostale realizAnd asa-numitele "mAtAnii costale", vizibile si/sau palpabile;
- deformAri: aplatizare antero-posterioarA, lArgirea bazei toracelui cu proeminenta falselor coaste, realizAndu-se o depresiune submamarA (santul Harrison) prin infundarea permanentA a coastelor la nilul insertiilor muschiului diafragm (torace in forma de clopot);
a Membre:
- tumefieri epiflzare la nilul oaselor lungi, foarte aproape de arti-culatiile pumnului si gleznei; ele apar prin proliferarea excesivA a cartilajelor de crestere, realizAnd burelete epifizare sau "brAtAri";
- deformAri caracteristice, dar tardi, consecinta unui rahitism deja ser si mai ales nerecunoscut, in care ramolismentul osos favo-rizeazA incurbarea membrelor inferioare (care iau forma unor paranteze mici) dupA instalarea mersului. Ele pot fi de tipul: genu varwn, genu valgum, coxa vara, antrenAnd tulburAri de mers (mers legAnat).

a ColoanA rtebralA si bazin:

- cifozA dorsolombarA;

- coxa vara;

- coxa valga.
b) IntArzierea staturoponderalA apare in rahitismele gra, evoluate si netratate.
c) Semne musculoligamentare. Se traduc prin hiperlaxitate liga-mentarA si hipotonie muscularA responsabile de:
- intArziere in instalarea achizitiilor motorii ale sugarului;
- atitudine cifoticA in pozitia sezAndA;

- distensie abdominalA cu hernie ombilicalA;

- scAderea rigiditAtii normale a cutiei toracice, cu diminuarea conse-cutivA a eflcacitAtii ntilatorii responsabile de aparitia unor bronho-pneumopatii gra la sugar (plAmAnul rahitic);
- obosealA muscularA ce poate aa aspectul unei miopatii proximale la copilul mai mare.
d) Semne de hipocdlcemie (tetania hipocalcemicA):
- latentA (spasmofilie): semnul Chvostek (si variantele sale: semnul Escherich; semnul peronierului (Lust); semnul Weiss), semnul/manevra Trousseau;
- manifestA (propriu-zisA): laringospasmul, spasmul carpopedal, con-vulsiile; laringospasmul poate sta la originea mortii subite.
La acestea se pot adAuga semnele electrice, de hiperexciilitate neuromusculArA (semnul Erb), respectiv electrocardiografice (alun-girea intervalului QT, raportul QT/RR >0,50).
e) Semne legate de carenfe nutrltionale asociate (sindrom pluri-carential):
- anemie feriprivA (asociatA cu mielemie la sugarul cu rahitism grav: sindromul Von Jaksch-Hayem-Luzet);
- pseudohepatosplenomegalie (hipotonie muscularA, hiperlaxitate ligamentarA).

Semne radiologice. Sunt precoce, fiind prezente in stadiul in care semnele clinice sunt rare sau absente.
a) Oase lungi: modificAri la nilul metafizelor, epifizelor si diafizelor. ModtAcArile metaAzelor sunt cele mai precoce si constau in:
- lArgirea transrsalA;
- linia metafizarA (normal - usor conxA) incurbatA, cu aspect de "cupA" si aparitia de spiculi laterali;
- aspect franjurat, neregulat al zonei de trecere cartilaginos.

ModiAcAri epifizare:

- lArgirea spatiului metafizoepifizar;
- intArzierea aparitiei nucleilor de osificare, radiotransparentA cres-cutA si contur lateral neregulat.
Aceste modificAri sunt foarte vizibile pe radiografla de pumn. ModiAcAri diaAzare (anomaliile de structurA variazA cu vArsta si stadiul evolutiv):
- demineralizare accentuatA, tradusA printr-o radiotransparentA exageratA a osului;
- subtierea corticalei;

- dedublAri periostale.

La copilul mai mare apar:
- ingrosarea corticalei (prin proliferarea excesivA a tesutului osteoid, cu un raport corticodiafizar mai mare de 50%);
- deformAri diaflzare: genu warum, genu valgum;
- pseudofracturile Looser-Milkman (zone radiotransparente recti-linii, perpendiculare pe suprafata diafizei), in formele sere;
- fracturi riile - rare.

b) Torace:

Coaste: lArgirea, incurbarea in afarA a extremitAtilor lor anterioare; demineralizare; fracturi, calus exuberant - in formele sere;
PlAmAni: aspect reticulat al regiunilor perihilare, tulburAri de n-tilatie, constituind asa-numitul "plAmAn rahitic".
c) Craniu:

- intArzierea osificArii suturilor;

- subtierea lelor osoase;
- ingrosarea tAbliei externe in zonele frontale si occipitale (la copilul peste 2 ani);
- uneori, craniostenozA precoce.

d) ColoanA uertebralA:

- dublu contur al corpurilor rtebrale (profil);

- scolioze, cifoze.

Semnele de vindecare radiologicA a rahiAsmului se traduc prin dis-paritia progresivA a leziunilor, micsorarea spatiului metafizoepifizar si apart tia frecntA a unei leziuni dense la nilul liniei metafizare.

Semne biologice
a) Ele traduc anomalii ale meolismului fosfocalcic. Se disting 3 stadii evoluti succesi (FrAser).
Stadiul 1, la debutul carentei in vitamina D:

- hipocalcemie;

- fosforemie normalA; este stadiul in care pot apArea convulsii. Stadiul II, corespunzAnd agravArii carentei in vitamina D:

- calcemie normalA;

- hipofosforemie;
- hipocalciurie prin cresterea reasorbtiei tubulAre de calciu; este stadiul in care intervine PTH, remontAnd calcemia.
Stadiul III corespunde unei carente prelungite si sere, in care hiper-paratiroidismul secundar nu mai este suficient pentru mentinerea cal-cemiei normale (epuizarea reactiei paratiroidiene):

- hipocalcemie;

- hipofosforemie;

- hipocalciurie.

b) Cresterea nilului seric al fosfatazelor alcaline (indiferent de stadiu);

c) Alte semne biologice specifice rahiAsmului ser:

- acidozA hipercloremicA (carenta de vitamina D antreneazA acumu-lare de acid lactic, cu pierdere renalA de bicarbonat);

- hipomagneziemie;

- hiperaminoacidurie;

- glicozurie (exceptional).

d) DozArile plasmaAce ale meolitilor vitaminei D si ale PTH aratA: scAderea nilului 25(OH)D3 si al l-a, 25(OH)2D3 si cresterea nilului PTH in stadiile II si III.

Forme clinice
1. Tabloul clinic infAtisat anterior caracterizeazA forma clasicA de rahitism al sugarului si copilului mic.
2. Rahltismul carentlal cu debut tardiv survine in a doua copilA-rie sau in adolescentA.
Clinic este dominat de dureri osoase si obosealA muscularA, putand imbrAca aspectul unei pseudomiopatii. DeformArile diafizelor mem-brelor inferioare sunt tardi.
Semnele radiologice sunt superpozabile celor descrise la sugar, cu exceptia absentei modificArilor metafizare ca urmare a sudurii car-tilajelor de conjugare.
Semnele biologice traduc o carentA prelungitA de vitamina D: cresterea nilului seric al fosfatazelor alcaline, hipofosforemie, hipocalcemie frecntA si relativ bine suportatA ca urmare a acidozei hiper-cloremice asociate.
3. Rahltismul prematurulul. Prematurii au o mineralizare osoasA mai redusA ativ cu nou-nAscutii la termen, deoarece ei nu bene-ficiazA de acumularea scheletalA de calciu si fosfor din ultimul trimes-tru de sarcinA (osteopenia prematurului). Leziunile osoase predominA la nilul cutiei toracice (coaste deminerallzate cu fracturi multiple), avAnd ca rezultat tulburAri respiratorii si opacitAti difuze nesistemati-zate, cu contur imprecis, in ambele cAmpuri pulmonare.
Biologie, hipocalcemia este frecntA; fosfatazele alcaline sunt cres-cute, fosforemia este normalA. CoexistA deseori anemie importantA.
La originea acestui sindrom pare sA se asocieze o carentA de aport calcic (carenta realA si/sau relativA prin necesitAti crescute) si o tulburare de resorbtie tubularA a fosforului (imaturitate tubularA). Acest lou clinico-biologic aproape cA a dispArut astAzi, acolo unde se supli-menteazA alimentatia prematurilor cu calciu, vitaminA D si proteine, sau prin folosirea formulelor de lapte pentru prematuri.

Diagnostic diferential
1. Osteocondrodistrofiile se caracterizeazA prin anomalii de torace si membre, dar nu sunt insotite de anomalii metafizare, nici de tul-burarea meolismului fosfocalcic.
2. Hlpofosfatazla, boalA ereditarA cu transmitere autosomal-rece-sivA, e insotitA de anomalii metafizare asemAnAtoare celor din rahitism, dar fosforemia este normalA; calcemia este normalA sau crescutA; fos-fatazele alcaline serice sunt scAzute.
3. Rahitismele vitamlno-rezistente sunt de luat in considerare in fata unui rahitism care nu rAspunde la tratamentul corect cu vitaminA D sau care recade la oprirea tratamentului cu vitaminA D in doze mari. Cauzele principale ale acestora sunt reprezentate de:
a) TulburAri ale absorbtiei vitaminei D: celiakie, fibrozA chisticA, colestaze prelungite.

b) TulburAri ale meolismului vitaminei D:

- rahitismului ereditar pseudocarential, tipul Prader: este o boalA ereditarA cu transmitere autosomal-recesivA, legatA in tipul I de un deficit de hidroxilare renalA si in tipul II de o rezistentA a organelor-tintA la l,25(OH)2D3;
- insuficienta renalA cronicA cu deficit in 1 -oc-hidroxilazA;
- tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital sau fenitoinA (prin inductie enzimaticA se interfereazA cu meolismul vitaminei D).
c) Carenta calcicA, mai frecnt implicatA la prematur, apare ca urmare a erorilor de regim alimentAr (de exemplu: diaree cronicA cu intolerantA la proteinele laptelui de vacA si regim fArA lapte - carne mixatA, fArA adaos de calciu).
d) TulburAri ale meolismului fosforului:
- rahitismul hipofosfatemic familial, cu transmitere dominantA X-linkatA; apare in jurul vArstei de 1 an; se caracterizeazA prin tulburAri de crestere si deformAri osoase sere; fosforemia este foarte scAzutA, calcemia este normalA;
- carenta in fosfor, excepAonal intAlnitA, poate apArea la copin cu nutritie parenteralA totalA, sAracA in fosfor;
- prematurii de gradul III si IV alimentati exclusiv cu lapte matem, al cArui continut in fosfor si calciu este insuficient pentru nevoile acestora;
- hipofosforemia din:
a unele tumori (de exemplu: tumoarea de coaste cu celule gigante, tumori angiomatoase de pArti moi etc.);
a neurofibromatoza Recklinghausen;

a displazia fibroasA Albright. e) Tubulopatti:

- acidoza renalA primitivA;
- sindromul de Toni-Debre-Fanconi idiopatic sau secundar: cisti-nozA, tirozinozA, boala Wilson, galactozemie; se caracterizeazA prin poli-urie, diabet fosforat, acidozA renalA cu hipokaliemie, glicozurie si hiperaminoacidurie;
- sindromul LAwe (sindrom oculocerebrorenal care se asociazA cu disformism facial, nanism armonic, manifestAri neurologice, oculare, renale si modificAri rahitice craniene, toracice si ale membrelor).

Profilaxie
SArAcia in vitaminA D a laptelui matern, a laptelui de vacA, a preparatelor industriale de lapte neimbogAtite cu vitaminA D si cresterea scheleticA importantA la copil impun necesitatea supli-mentArii ratiei alimentAre zilnice de vitaminA D, in mod continuu in primele 18 luni de viatA si discontinuu, numai in sezonul rece, la copin cu vArsta cuprinsA intre 2 si 7 ani. Se recomandA ca profilaxia sA inceapA prenatal, in ultimul trimestru de sarcinA prin adminis-trarea de calciu si vitaminA D femeii gravide, iar postnatal din primele 7-l0zile de viatA.
Profilaxia postnatalA se poate face in douA moduri:
1. Administrarea zilnicA de doze orale, fractionate (egale cu nece-sarul zilnic de vitaminA D) este consideratA cea mai fiziologicA. Se incepe la vArsta de 7-l0 zile si se administreazA zilnic pAnA la 18-24 luni cAte 400-800 UI vitaminA D/zi. DupA 2 ani, administrarea zilnicA de vitaminA D se face doar in anotimpul rece/neinsorit;
2. Administrarea periodicA de doze "stoss" de vitaminA D, IM: la nastere (la iesirea din maternitate), la 2, 4, 6, 9, 12 si 18 luni, cAte 200.000 UI, astfei cA in primul an de viatA o dozA totalA de 1.200.000 U vitaminA D3 este consideratA eficientA pentru profilaxia rahitismului la majoritatea copiilor. Peste vArsta de 2 ani, profilaxia cu doze "stoss" de vitaminA D3 se va face doar in anotimpul rece, la interval de 2-3 luni (din septembrie pAnA in aprilie), cAte 200.000 UI, IM. Doze mai mari (2000 UI vitaminA D/zi) sunt recomandate copiilor cu greutate micA la nastere/prematuri, copiilor cu piele pig-mentatA, celor aflati in tratament anticonvulsivant (fenobarbital, fenitoinA) si corticoizi de lungA duratA. Concomitent este necesarA expunerea la soare a copilului in anotimpul insorit.
Suplimentarea cu calciu a raAei alimentAre se impune doar la gravide in ultimul trimestru de sarcinA, la prematuri si la copin care primesc sub 500 mL lapte/zi (sau echivalentul in brAnzA de vaci), doza recomandatA fiind de 50 mg/kg/zi calciu elemental.

PrecizAri: 1 g calciu elemental este cuprins in:

- 2,5 g calciu carbonic;

- 2,8 g clorurA de calciu;

- 7,6 g lactat de calciu;

- 11,2 g gluconat de calciu;

- 1 fiolA de calciu gluconic 10%, 10 mL contine 89 mg calciu elemental.

Tratament
Tratamentul curativ va fi aplicat sugarului si copilului cu semne clinice, radiologice si biologice de rahitism florid, la care anamneza cu privire la dozele profilactice de vitamina D este negativa. Ca si profilaxia, tratamentul se poate face cu doze "stoss" sau cu doze fractionate, zilnice, de vitamina D3.
1. Terapia cu doze "stoss" constA in administrarea a 3 doze de cAte 100.000 UI vitamina D3, IM, la interval de 2 zile. DupA 30 de zile se recomandA o nouA administrare de 200.000 UI vitamina D3, IM, dupA care se trece la Schema profllacticA de administrare a vitaminei D.
O altA schemA terapeuticA, recent recomandatA, constA in administrarea unei doze unice "stoss" de 600.000 UI vitamina D3 IM, conti-nuatA dupA 30 de zile cu administrarea profllacticA.
2. Terapia cu doze fractionate se face prin administrarea de 2000-3000 UI vitamina D3 oral, zilnic, timp de 6-8 sAptAmAni, dupA care se va relua schema de profilaxie.

3. MAsuri adjuvante

a) Aport de calciu
In toate formele de rahitism florid este necesarA administrarea unui supliment de calciu de 0,5-l g calciu elemental/zi, oral, timp de 1-2 zile, inainte si dupA inceperea terapiei cu vitamina D, apoi 50 mg/kg sau 0,5 g/an de vArstA pAnA la momentul consolidArii vin-decArii (aproximativ 3-4 sAptAmAni).
b) Regim igieno-dietetic corespunzAtor vArstei si stArii de nutritie.
c) Prenirea Ai corectarea deformArilor osoase se bazeazA pe:
- curA heliomarinA (dupA varsta de 1 an), masaj, gimnasticA pasivA;
- copilul cu rahitism evolutiv nu va fi lAsat sA se ridice in pici-oare si sA meargA pAnA la silizarea bolii;
- in formele cu deformAri sere: aparat gipsat sau osteotomii de corectie (nu inainte de 12-l8 luni de tratament corect).

Evolutie

Vindecarea rahitismului se face "in trepte":

- in 7-l0 zile se normalizeazA modiflcArile biochimice, cu exceptia fosfatazelor alcaline serice, care se mentin la valori crescute atAt timp cAt persistA modiflcArile radiologice;
- vindecarea radiologicA incepe dupA 2-3 sAptAmAni si dureazA circa 4 sAptAmAni;
- semnele clinice osoase dispar cel mai tardiv, dupA cAteva luni sau chiar dupA 1-2 ani de la initierea tratamentului.

Complicatiile cele mai reduile si frecnte sunt:

- infecriile bronhopulmonare cu evolutie trenantA si recidivantA;
- hipocalcemia responsabilA de aparitia convulsiilor si riscul mortii subite.
Sechelele apar in rahitismul netratat/incorect tratat si constau in:

- deformAri scheletice irersibile;

- nanism definitiv.
Hipervitaminoza D a fost semnalatA o data cu practicarea pe scarA largA a profllaxiei rahitismului si aparitia preparatelor industriale de lapte imbogAtite cu vitamina D.
Un numAr redus de copii au hipersensibilitate la vitamina D (conditionatA genetic); la acestia, semnele hipervitaminozei D apar la dozele profilactice uzuale. Administrarea accidentalA sau iatro-genA a unor doze mai rnari de vitamina D decAt cele recomandate (si mai ales tratamentul excesiv al unor cazuri presupuse a fi rahitism florid) duce la instalarea hipervitaminozei D. ^
Simptomatologia se instaleazA dupA 1-3 luni de la supradoza-jul vitaminic si constA in: y
a) modificAri clinice: anorexie rebelA, vArsAturi ce pot antrena sin-dromul de deshidratare acuta, constipatie, hipotonie, paloare, poli-urie, polidipsie;
b) teste biologice: hipercalcemie, hipercalciurie, Proteinurie, retentie azotatA; dacA se continuA administrarea vitaminei D, apar nefrocal-cinoza si insuficienta renalA.
Tratamentul hipervitaminozei D este foarte dificil, iar rezultatele terapeutice se obtin greu. MAsurile terapeutice constau in:

- intreruperea imediatA a administrArii vitaminei D;

- reducerea/intreruperea aportului de calciu din alimentatie (lapte, brAnzA etc.) si instituirea unei diete pe bazA de carne mixatA cu adaos de glucozA si lipide getale sau formule cu proteine din soia, lipide getale si hidrocarbonate;
- perfuzii diuretice (perfuzie cu ser flziologic si administrare de furo-semid 1 mg/kg, la interval de 6-8 ore) pentru cresterea eliminArilor urinare de calciu;
- chelatori de calciu (de exemplu: hidroxid de aluminiu, rsenat de sodiu) pentru scAderea absorbtiei intestinale a calciului;

- corticoterapie.