Ulcerul de decubit sau, cu Aermenul mai folosit in clinica, escara (de la grecescul "eskhara", care s-ar traduce prin crusta pe o rana), "ulcerul de presiune" cum propun autorii contemporani, denumire care include mecanismul principal de producere, este in prezent o mare problema a domeniului practicii asistentei si ingrijirilor, a terapeuticii, prin prelungirea duratei de internare, prin contributia directa in aparitia si intretinerea infectiilor interioare nosocomiale, prin cresterea costurilor spitalizarii. Aceasta "afeetiunc-leziune" este considerata ca un inamic reduil al pacientului si al medicului, ca un semn de alarma, ca un indicator de prognostic ser. Afecteaza mai ales subiectul virstnic, care intruneste un cumul de conditii determinante si favorizante.

Suferinta complexa, cu etiopatogenie care include factori etiologici si rigi patogenice multiple, in prezenl escara nu mai poate fi considerata ca o leziune a pielii si tratata ca atare.
Escara cistiga teren in spital, pe masura progreselor medicinei, indeosebi a specialitatilor de chirurgie (ortopedie, reanimare, traumatologie), geriatrie. Progresele acestor discipline, la care se asociaza eres: duratei vietii, fac ca din ce in ce mai multi bolnavi sa supravietuiasca mai mult, cu pretul unor imobilizari pe perioade lungi sau definiti.
Frecnta in crestere a escarelor de decubit este reala, dar nu poate fi apreciata cu exactitate, in prezent neexistind studii si preocupari statistice sustinute. Incidenta este variabila, in functie de profilul unitatii, de numarul de pacienti gravi, de virsta celor internati; cu atit mai dificila este estimarea incidentei la domiciliu, desi o data aparuta, familia forteaza internarea pacientului.
Din aceste moti, datele statistice existente trebuie luate sub anumita rezerva. Barbenell si colab. (1977) constata ca 70% din bolnavii cu escare au peste 70 de ani. Frecnta escarelor la bolnavii clin servicii geriatrice este variabila de la autor la autor: 11% (Rosin), 27% (Wibams), 33% (Bliss).
Escarele, frecnte inainte, mai ales in clinicile de neurologie, in spitalele de geriatrie, in camine-spital, in unitati pentru bolnavi cronici, in sectiile pentru paralitici, cistiga astazi teren si in clinicile de ortopedie, in clinicile pentru afectiuni acute, in chirurgie, traumatologie, anes-tezie-terapie intensiva, ca urmare indeosebi a cresterii numarului pacientilor in virsta si a perfectionarii mijloacelor de recuperare.
Escara de decubit se defineste ca o necroza ischemica a tesuturilor cuprinse intre ul osos si structura de sustinere, si ul de compresiune (ul dur al patului, al fotoliului); din punctul de dere al mecanismului principal de aparitie

ischemia, leziunea poate fi incadrata in sistemul mai larg al patologiei vasculare ischemice, cu mentiunea ca in acest caz factorul ischemogen actioneaza in principal din afara, prin intermediul presiunii, ceea ce ar justifica denumirea de "ulcer ischemic de presiune", denumirea care ni se pare mai definitorie pentru mecanismul de producere.
Termenul de "ulcer de decubitus" tinde sa fie reconsiderat, fiindca nu decubitusul in sine determina ulceratia; se pot produce ulcere si in pozitie sezinda (forma localizata in regiunea corespunzatoare tuberozi-tatilor ischiatice) si chiar in mers (escara "de mers"

Villain). Pentru acest motiv, spre a sublinia factorul primordial cauzal in patogenia dc-cubitului

presiunea

autorii mai noi propun termenul de "ulcer de presiune*, ceea ce este mai aproape de adevar, fiindca include un factor patogenic indubiil in mecanismul de aparitie al leziunii; dar nici acest termen nu rezista exigentei critice, pentru ca presiunea nu determina in toate cazurile ulceratii. Este nevoie de un anumit teren, de anumite conditii morbigenetice pe care, de asemenea, ar trebui sa le includa o terminologie cuprinzatoare si definitorie; asa cum aratam mai inainte, poate ca denumirea de "ulcer ischemic de presiune" este mai completa si mai caractorizanta pentru mecanismul de producere.

Necroza, leziunea centrala a ulcerului de presiune, se datoreste ischemiei prelungite provocata de compresia prin imobilizare indelungata, cel mai adesea in conditii de denutritic. Exista si escare cu aparitie si evolutie rapida, eu un istoric scurt, care apar intr-un anumit context clinic; majoritatea insa, apar ca urmare a unei compresii, si consecutiv a unei ischemii prelungite.
Etiopatogenia ulcerului ischemic de presiune include factori multipli, in general destul de bine cunoscuti si studiati. Cu alte cuvinte se poate afirma: "stim ce este", "stim cum apare" dar, in mod paradoxal, in cele mai multe cazuri "nu putem face mare lucru in ceea ce priste terapeutica".
Totusi, medicul practician trebuie sa cunoasca si sa inteleaga fizio-patologia ulcerului de presiune, datele la zi ale problemei, deoarece acestea constituie punctul de plecare al masurilor profilactice si curati. Desi medicii din anumite specialitati, in mod deosebit geriafrul, sint confruntati mai mult cu aceasta realitate clinica, de fapt toti medicii sint solicitati sa prescrie tratamente sau programe de prenire, ceea ce impune o cunoastere larga a problemei.
.Agentul patogen principal este presiunea, care in anumite conditii {fiziologice, de teren) devine factor determinant, iar mecanismul prin-cipal generator al leziunii este ischemia.
Efectul decubitogen al presiunii este atins cind arterele si nele sint comprimate intr-un loc anume, intr-o perioada mai lunga de doua ore, cu o presiune care depaseste 3235 mmHg (valoarea maxima a presiunii capilare), ceea ce provoaca o intrerupere a irigarii sangvine prin comprimarea unui vas principal si a colateralelor acestuia si consecutiv, anoxie tisulara. Valoarea acestei presiuni decubitogene este apreciata (Kiichmeister si Landis) la 43,564 g/cm2. Efectul presiunii este variabil in functie de grosimea tesuturilor moi prinse intre cele doua uri tari. Cind grosimea atinge 2 cm, efectul presiunii este redus cu aproximativ 50%. Ulcerele se pot dezvolta dupa 9 ore la presiunea de 150 mmHg si dupa 2 ore la presiunea de 500 mmHg. Nici o modificare a tesuturilor nu poale aparea la presiunea de 35 mmHg pentru perioade lungi de timp, dar exista modificari microscopice ale tesuturilor supuse la presiunea de 60 mmHg.
Efortul fizic dezvoltat de corpul omenesc pentru obtinerea diferitelor pozitii in spatiu si miscari este sustinut de proeminentele osoase care sint supuse sa suporte mari presiuni (tensiuni) datorate diferitelor pozitii ale corpului. Zona cea mai frecnt afectata include proeminenta sacrala, in pozitie culcat pe spate, trohanterul mare, in pozitie culcat pe o parte si tuberozitatile ischionului in pozitia sezinda.
Alte zone afectate mai frecnt mai sint calciiul, indeosebi regiunea posterioara, apoi maleolele si in unele cazuri genunchii, creasta iliaca si chiar umerii.In pozitie sezind, jumatate din greutatea corpului este suportata de 3% din suprafata caic se aseaza si presiuni mai mari de 300 mmHg revin zonei tuberozitatii ischionului. Este deci evident ca presiunea pe aceste tuberozitati (proeminente) osoase este mult crescuta fata de presiunea capilara. Rezultatul ineviil este ca, sczind sau stind lungit pen-tru o perioada lunga de timp, se favorizeaza dezvoltarea leziunilor datorate presiunii in jurul acestor proeminente osoase.
Localizarile ulcerului de presiune sint relativ fixe, corespunzind zonelor de risc anatomice, de unde si o prima clasificare in functie de localizare:
a Cel mai frecnt sacrum si calciie, corespunzind pozitiei de de-i dorsal, si mai rar, regiunea scapulara.
a Trohantere si maleole, corespunzind pozitiei de decubit lateral.
a Spine iliace si rotule, corespunzind decubi tusului ntral. Acestea sint de fapt regiunile cele mai sensibile la presiune, deoarece corespund unor uri dure, formate din proeminente osoase, care nu sint acoperite decit de un strat subtire de tesut subcutanat. Se apreciaza ca in aceste localizari, aproximativ, l/lOo/o din presiunea tolerata de alte localizari cutanate este suficienta pentru a face sa apara ulcere de decubitus.
Pornind de la interntia factorului ischemic, au fost facute cercetari asupra continutului de oxigen; acesta scade in mod considerabil cind se exercita o presiune in zonele dure, amintite.
Pentru un individ normal imobilizarea in pozitie culcat creeaza dupa o perioada de timp inconfort, ceea ce determina schimbarea pozitiei; la bolnavii cu afectiuni neurologice (paraplegici, comatosi) virstnici, modificarile de sensibilitate, debilitatea, greutatea in miscari impiedica fie receptionarea senzatiilor de protectie, fie realizarea schimbarii de pozitie, ceea ce permanentizeaza presiunea si favorizeaza aparitia ulceratiei.
O perioada de imobilitate in anumite pozitii, pe intervale mai lungi, exista in timpul starii de somn si totusi nu apar leziuni ischemice, datorita unui mecanism reflex de aparare: la persoanele sanatoase, mobilitatea spontana care se manifesta in mod normal prin mai mult de 3 0 schimbari de pozitie pe ora, in timpul somnului, este suficienta sa impiedice aparitia ulcerului de decubitus. Compresiunea este deci periodic intrerupta si in citeva secunde aportul normal de oxigen este resilit in teritoriul cutanat eliberat de presiune. in cazul bolnavilor ce nu-si pot modifica pozitia in pat, intervin imobilitatea muschiului si zdrobirea tesutului care duc la scaderea tonusului muscular, ceea ce accentueaza deprimarea circulatiei. in afara de aceasta, cum am aratat, compresiunea duce la scaderea sensibilitatii locale cu disparitia senzatiilor de disconfort, adica a stimulilor care determina de obicei schimbarea pozitiei.In patogenia escarei factorul decubitogen principal este deci constituit de relatia: presiuneaXdurata de actiune. Cind o presiune (si cu cit aceasta este mai mare) se exercita in mod permanent pe o suprafata cutanata anume, devine decubitogena (ischemogena). Desi pina in prezent nu exista date foarte precise privind rolul pe care-l joaca in patogenia leziunilor de decubitus la om raporturile dintre presiune si durata, experienta clinica si rezultatele dozajului de oxigen din pielea supusa unei presiuni au aratat ca intreruperea totala a microcirculatiei pe timp de doua ore, determina leziuni ischemice irersibile ale pielii. S-a studiat experimental, pe animale, interdependenta dintre presiune si durata.
Pe de alta parte, s-a observat ca fie scazind presiunea (prin modificarea ului ele decubit

paturi speciale cu dispoziti de inclinare, diferite saltele moi etc), fie, mai ales, diminuind durata presiunii (prin schimbarea pozitiei bolnavului), se poate suprima efectul decubitogen asupra pielii, al factorului principal

,.presiuneXdurata", aceasta fiind de fapt cheia preni in si combaterii ulcerului ischemic de presiune.
Dincolo de acest factor primar determinant, in aparitia escarclor intervin si alti factori favorizanti sau secundari.
Se stie ca fara presiune (potentata de durata) nu se produce ulcer de decubit. Dar atunci cind presiunea se exercita in anumite conditii (teren biologic deficitar etc), ulcerul apare mai repede, adaugindu-se tartori favorizanti care devin conditie etiologica. Consideram ca factorii multipli care intervin, favorizind aparitia decubitusului, pot fi grupati in urmatoarele categorii:
a factori care duc la imobilizari prelungite, in general boli grav.' in stadii evoluti avansate, cu o subliniere pentru cele neurologice, care adauga imobilizarii si alte mecanisme de ordin neurodistrofic

dementele, paraliziile, depresiile, catatonia, casexia, gerosindromul de imobilizare;
a factori care duc la imobilizari, dar care tin de conduita terapeutica impusa de anumite stari ale bolnavilor, deci care au si un anujne continut iatrogen

terapii cu neuroleptice si tranchilizante in stari de agitatie, imobilizarile in aparate gipsate (cu mentiune pentru fractura de col femural, frecnta la virstnici), anestezia (situatie in care se adauga si alte mecanisme

rezolutie musculara, suspendarea impulsurilor neu-ro trofice);
a factori care diminueaza presiunea intraarteriala si impiedica aportul oxigenului in tesuturi (hipotensiunea, hipovolemia, colapsul favorizeaza "ischemia escarogena"), starile hipoxemice, socul, anemia, febra, insuficienta cardiaca grava, modificari toxice, alergice, neurogene etc, inflamatii ale capilarelor;
a factorul virsta: cu cit virsta este mai inaintata, cu atit riscul de aparitie a ulcerului de decubit este mai mare; factorul "virsta inaintata" actioneaza ca un factor agravant printre altele, prin scaderea capacitatii de regenerare tisulara. De altfel, cresterea frecntei escarclor este si in relatie cu cresterea numarului de virstnici.In majoritatea cazurilor acesti factori se asociaza, potentindu-se.
Distinctia dintre factorul primar si cei secundari este importanta pentru intelegerea patogeniei ulcerului ischemic de presiune si pentru instituirea unei profilaxii, pentru ca factorii secundari nu pot fi in general, in toate cazurile, influentati sau eliminati nici prin profilaxie, nici prin terapeutica. Dar efectul presiunii permanente pe o suprafata a pielii, cu risc de escara, poate fi, evident, diminuat sau eliminat in toate cazurile, printr-un pat foarte moale sau prin schimbarea pozitiei corpului prin rotire.

Intrarea in circuit a factorilor (conditii) secundari este semnalul care trebuie sa declanseze imediat o profilaxie completa si riguroasa a escarelor. in practica clinica cotidiana acesti factori sau combinatiile lor sint:
temperatura mai mare de 3S)AC, la un bolnav virstnic;
narcoza (pentru interntii chirurgicale, de pilda, in situatia cea mai frecnta in geriatrie pentru fractura de femur);
paralizii (hemiplegii dupa accident vascular cerebral, paraplcgii dirse traumatice, mielopatice, cerebrovasculare

la virstnici, boala ParkinSOn, scleroza in placi);
dementa senila sau arterioscleroza cu diminuarea motilitatii spontane;
casexia canceroasa in stadiul durerilor paralizante;

administrarea de sedati puternice.

Experienta noastra a relevat ca cei mai frecnti factori sau conditii decubitogene la virstnicii internati sint, in ordinea frecntei: accidentul vascular cerebral cu stare do coma consecutiva, in perioada acuta si postacuta, accidentele vasculare cerebrale mici si repetate, dementele la un moment dat al evolutiei (foarte adesea escarele apar imediat dupa internare), abiolrofia involutionala cu sindrom de imobilizare imediat dupa instalare, fracturile de col femural, mai ales postoperator, terapia sedativa energica in starile de agitatie psihomotoare agravate de stresul internarii ("criza confuzionala de internare"), aspect iatrogen foarte important dar putin cunoscut. In numeroase cazuri mai multi factori se combina. Un factor comun tuturor starilor mentionate anterior il constituie suferintele si leziunile sistemului nervos central. Importanta leziunilor neurodistrofice in sistemul nervos central este demonstrata si de cvasiinexistenta escarelor de decubit la bolnavii virstnici imobilizati prin alte cauze (reumatism, amputatii etc), dar al caror sistem nervos era indemn, bolnavi pe care i-am urmarit pe perioade lungi de pina la 56 ani de imobilizare la pat.In ceea ce priste aspectele clinice, contextul aparitiei, localizarile, loul macroscopic al leziunii sint elemente ce permit cu usurinta diagnosticul; totusi, descrierea clinica trebuie cunoscuta. Primul simptom care apare pe locul viitoarei ulceratii de presiune este "placa eritema-toasa".In escarele cu aparitie si evolutie supraacuta, forma clinica mai putin cunoscuta dar importanta in practica, leziunile apar intre 1 si 6 ore. Chiar daca hiperemia si inflamatia sint recunoscute de timpuriu si tratate imediat, este probabil ca necroza tesuturilor grase si a muschilor sa fi avut deja loc, adinc sub piele.In escara cu aparitie si evolutie obisnuita, simptomatologia locala are urmatoarea succesiune: dupa critem, in trei pina la cinci zile se constituie un focar de necroza bine conturat, aparind initial ca o arie rosie intunecata, care se transforma intr-o escara galbena inchis, ce vireaza spre negru necrotic. in acelasi timp haloul eritematos inconjurator se largeste si devine mai lucios, apar putrefactia si infectarea cu bacterii, ceea ce duce la formarea unui abces. Acesta va aa ca efect trombozarea vaselor adiacente si a celor adinei, provocind extinderea necrozei si a intregului proces. Marginile leziunii se ingroasa si se rasucesc spre interior, creindu-se o cavitate ca o punga; daca nu sint luate masuri, evolutia duce la o arie intinsa si adinca de distrugere a tesuturilor, putind include osteomielita si artrita septica. Leziunea pielii este adesea mai mica decit leziunea osoasa, ceea ce face ca partea vizibila a leziunii la suprafata pielii sa apara mai curind ca "virful unui iceberg"; 70% din ulcer se afla sub piele. Presiunea este transmisa printr-o zona de forma ionica sau piramidala de la piele spre proeminentele osoase, zona afectata avind forma unui trunchi de con cu baza mica spre piele si cea mare spre os.
Un simptom-semnal care trebuie cautat cu atentie este "placa cri-tematoasa", care apare la nilul zonei de presiune maxima (uneori poate fi situata pe o zona de edem); acest simptom corespunde primului stadiu rvolutiv al unui ulcer ischemic de presiune, stadiu care, daca se iau masuri corespunzatoare, este rersibil. Stadiul urmator este flictena, care practic este greu sa fie surprinsa ca atare, deoarece se rupe rapid, descoperind o exulceratie, care in interval de ore se poate proa ia derm si la muschi. De altfel, unul din criteriile de clasificare este extensia in profunzime, criterii care sersc si controlului evolutiei, al raspunsului terapeutic:
Gradul I:

Eritem bine delimitat, fara lezarea integritatii cutanate "placa eritematoas.l".
Gradul II

Leziuni dermoopidermice sub forma de exulceratii sau ulceratie mai mult sau mai putin .superficiala, care nu atinge Ijipodermul.
Gradul III

Leziuni cutanate si subcutanate profunde pina la periost.
Gradul IV:

Toate tesuturile, inclusiv periostul sint atinse; uneori osteomie-lita.
Pe baza experientei pe care am dobindit-o, clasificarea cu cea mai mare importanta clinica in practica asistentei medicale a bolnavilor cu escare este cea care distinge doua forme clinice evoluti: a) forma obisnuita, cu evolutie in timp, cu prognostic mai bun, cu raspunsuri adesea favorabile la terapii bine conduse; 1)) forma cu evolutie supraacuta, practic fara raspuns terapeutic si deci cu prognostic ser in toate cazurile. (Alti autori descriu escare succesi, concomitente, unice si multiple, in functie de numar si evolutie).

Escara cu evolutie supraacutaIn ultimii ani am urmarit numeroase cazuri cu aceasta varianta evolutiva si consideram ca merita o discutie aparte, deoarece se desprinde din cadrul "escarelor in general", prin caracteristici clinic-evoluti si prognosticc speciale. Prin contextul otiopatogenic distinct se dezvolta totdeauna in cazuri in care exista si leziuni importante in sistemul nervos central, care intrerup impulsurile neurotrofice.
Un cadru clinic caracteristic de aparitie a acestui tip de escara cu evolutie supraacuta il constituie bolnavii virstnici cu aiectiuni neuro-psihice, la care imediat dupa internare se declanseaza o criza de adaptare constind, intre altele, intr-o stare de agitatie psihomotoare; sedarea pe care o impune aceasta stare duce, in multe cazuri, la imobilizare si la aparitia si progresiunca rapida a unor escare, datorate in acest context de aparitie la doua clemente: stresul internarii cu criza de adaptare consecutiva si un element iatrogen de necesitate in acest caz.
O alta situatie care genereaza aparitia escarei supraacute este accidentul vascular cerebral la virstnici, mai ales cel repetat, la bolnavi deja sechelari, Escara apare in multe din aceste cazuri chiar in perioada care precede instalarea accidentului eerebroischemic, anuntind uri desnoda-mint fatal. Ea se adinceste rapid, o data cu intrarea bolnavului in coma si trece pe ul al doilea al atentiei medicului; dar, indiferent de intensitatea comei, de intinderea leziunii cerebrale, escara are semnificatia unui marker pentru prognostic ser,.adica exitus iminent.
Am remarcat in aceste cazuri simultaneitatea aparitiei si producerii unor ulcere ischemice de presiune si in regiunile calcaneene si uneori in zona omoplatilor; foarte adesea, daca timpul de supravietuire o ingaduie, ulceratiile se extind pe regiuni intinse ale suprafetelor dorsale ale corpului si o schimbare de pozitie in decubit lateral, cu toate masurile de precautie, se insoteste de ulceratii ale acestor zone.
Alte elemente clinice care delimiteaza aceasta forma a ulcerului ischemic de presiune, tradeaza mai degraba o "fragilizare" neurodistro-fica rapida si profunda, care face ca efectul presiunii si duratei sa apara la praguri foarte joase (programul de rotire si celelalte masuri care urmaresc diminuarea presiunii si reducerea duratei de exercitare a acesteia, denind inoperante). Astfel, aparitia si constituirea rapida (adesea in 13 ore) fac imposibila urmarirea stadiilor evoluti descrise la escara cu evolutie obisnuita (placi eritematoase, flictena-exulceratie etc). Leziunea progreseaza in dimensiuni pe orizontala si pe rticala, in profunzime, dezvoltindu-se concomitent in mai multe zone ("escara multipla"). Aceasta alura evolutiva o diferentiaza evident de "escara cu evolutie in timp" a paraplegicului cronic, a bolnavului imobilizat cu fracturi. La acestia evolutia poate fi urmarita pe stadii, pe parcursul a saptamini si luni si la care progresia poate fi intrerupta de restringerea leziunii, in functie de rigoarea ingrijirilor si chiar de cicatrizari, si care se redeschid in conditii nefavorabile ce tin de ingrijire sau de starea bolnavilor.
O alta caracteristica este lipsa de raspuns terapeutic, care este aproape constanta in aceasta forma clinica a ulcerului ischemic de presiune. Masurile de ingrijire si terapeutica, chiar cind sint aplicate cu cea mai mare rigoare, nu au nici o influenta asupra evolutiei leziunii, care progreseaza concomitent cu agravarea starii generale.
Foarte adesea, aceasta realitate clinica a involutiei virstnicului spre exitus determina nemultumiri ale familiei fata de atitudinea cadrelor medicale, carora ori li se imputa "ineficienta tratamentului", ori se reclama lipsa de ingrijire, necunoseindu-se contextul general de aparitie a acestei leziuni. in acest caz escara este un epifenomen al unei stari de degradare gra si terminale.
In general prognosticul escarelor este sumbru, sperie pe medic mai degraba decit pe bolnav si-l dezarmeaza, determinindu-l adesea sa considere cazul pierdut; aceasta explica lipsa de preocupare (cel mai adesea) pentru initierea si continuarea sustinuta a unei terapii organizate, care ar putea sa dura, in unele cazuri, la rezultate terapeutice favorabile.
Prognosticul variaza in functie de virsta si starea generala a pacientului, profesionalitatea si constiinciozitatea ingrijirilor, experienta colectivului de ingrijire (proportia de profilaxii materializate si de vindecari este mai mare in unitatile in care sint ingrijiti, de regula, pacienti cu risc de escara, decit in unitatile unde escara apare sporadic la unii bolnavi). Prognosticul este mai bun in forma obisnuita si mai sumbruIn cea cu evolutie supraacuta. *"a'
Dar evolutia considerata in general mai degraba nefavorabila, lipsa
tendintei spontane la vindecare, sint explicate de mai multe fapte. Factorii decubitogeni actioneaza continuu la intretinerea leziunilor si cir-l i umstantelor agravante. Pe de alta parte, leziunile cutanate prin ischemic de compresie (ulcerul ischemic de presiune), ca si cele datorate ischemiei prin obstructie (ulcerul de gamba de origine arteriala) sint diferite ca evolutie si tendinta la cicatrizare, ativ cu leziunile pielii de alte etiologii cum sint: plagile chirurgicale sau traumatice, abcesele si chiar ulcerele varicoase, care se vindeca adesea in citeva saptamini, lara complicatii. Acestei evolutii ii corespund un mecanism fiziopatologic si un substrat histopatologic si histoenzimologic diferite. Astfel, studii liistoenzimologice au pus in evidenta o activitate fibrinolitica mult diminuata in ulceiele cutanate cu o scazuta tendinta de vindecare. Imaginea histologica arata fundul ulcerului acoperit de fibrina; marginile leziunii sint "braditrofice" si practic lipsite de activitate fibrinolitica in atie cu pielea sanatoasa.
Profilaxie si tratament. in domeniul combaterii escarelor profilaxia este capitala, terapeutica curativa fiind cel mai adesea descurajanta.
Profilaxia instituita si condusa cu rigoare in toate cazurile cu risc de aparitie a ulcerului ischemic de presiune, cind este precoce si completa, poate oferi rezultate incurajatoare si crea medicului si personalului de ingrijire o atitudine mai optimista si mai activa. Semimasurile conduc la esec si demobilizeaza personalul de ingrijire. Profilaxia integrala cu o proportie ridicata de reusita determina, din contra, urmarirea in primul rind a anularii sau ameliorarii influentei decubitogene a factorului "presiune X durata".In materie de prenire insa trebuie avuta in dere nu inalta tehnicitateA, ci bunul simt privind supragherea pe baza unui program riguros, calitatea lenjeriei, schimbarea acesteia spre a fi mentinuta uscata, indepartarea firimiturilor de piine, care pot ramine in asternut si lenjerie dupa servirea mesei, o igiena riguroasa locala a pielii, combaterea hipoprotidemiei prin alimentatie corecta.
Profilaxia incepe cu evaluarea situatiilor de risc si instituirea precoce a unei supragheri acti riguroase, zilnic si chiar de mai multe oii pe zi.

Prima masura, inspectia pielii expuse pe baza unui "program" regulat, ser, caro trebuie sa devina o parte a rutinei zilnice. in cazul bolnavilor cooperanti se recomanda instruirea acestora sa se "autoinspec-teze", utilizind o oglinda; este o metoda eficace, din ce in ce mai des folosita, care depisteaza modificari foarte precoce, crea ce antreneaza bolnavul insusi, interesat de evolutia sa.
De altfel, in materie de escare, masurile initiale le ia personalul

medici, surori, infirmiere

dar in continuare? trebuie antrenati pacientii insisi si familia, care trebuie sa fie educati corespunzator in ceea ce priste inspectia, programul de rotatie a pozitiei in put, igiena locala etc.
Prin urmare, un principiu esential il constituie combaterea imobilismului absolut; se impune ca o masura obligatorie schimbarea de pozitie a corpului la fiecare 23 ore: decubit ntral, lateral sting (drept), decubit dorsal, lateral drept (sting)

ciclul inscriindu-se intr-un interval de 12 ore. Pacientul va fi astfel pozitionat, incit greutatea corpului sa fie distribuita pe o zona cit mai intinsa posibil. Aceste pozitii nu sint totdeauna tolerate pe timpul recomandat (dificultati respiratorii, fracturi). Pentru facilitatea aplicarii acestui sistem de rotire periodica au fost preconizate paturi cu dispoziti speciale. in cazul bolnavilor care stau in fotoliu, spre a se evita dezvoltarea presiunii pe zonele ischiatice, acestia vor fi sfatuiti sa se ridice cite un minut la fiecare sfert de ora.
Un alt principiu care urmareste tot diminuarea presiunii, are in dere protejarea reliefurilor dure, prin utilizarea de colaci de cauciuc, perne, saltele extramoi, speciale, de diferite tipuri.
Concomitent cu masurile de reducere sau eliminare a presiunilor se instituie un program de ingrijire meticuloasa a pielii. Aceasta trebuie mentinuta uscata si curata indeosebi in zonele de transpiratie, perianal. in acest scop tegumentul se spala de mai multe ori pe zi cu un sapun usor, se clatesc cu apa calda si se usuca. Dupa spalare se aplica o crema sau lotiune (preferabil pe baza de lanolina) si se maseaza usor pina ce lotiunea intra in piele.In zonele cu tendinta la umezeala (pericol de macerare) se pune pudra fina de talc, niciodata pe pielea umeda, ei numai dupa ce pielea a fost uscata.
La pacientii incontinenti se va acorda o atentie deosebita curatirii pielii. Sondele uretrale se rifica regulat si se schimba de cite ori este nevoie, in general la circa doua saptamini.
Daca apar scurgeri in jurul sondei sau din urinare, pielea trebuie imediat curatata cu sapun, clatita si uscata. Dupa fiecare scaun se curata zona perianala cu un sapun usor si apa.
Lenjeria se mentine continuu curata, schimbinciu-se ori de cite ori este nevoie. Ea trebuie sa fie neteda, clin materiale poroase, absorbante, ca sa permita circulatia aerului si sa impiedice acumularea transpiratiei; nu trebuie sa aiba indoituri, cute, nasturi etc.
Pentru evitarea escarelor in zonele seapulare, sacrale, ischiatice si trohanteriene, pacientii trebuie sa fie invatati sa doarma in decubit ntral (pronatie), exceptind pe cei cu capacitate respiratorie limitata (tc-traplegici). Pentru a evita leziunile care pot aparea la proeminentele osoase ale regiunilor ntrale se pun perne sub piept, pelvis, coapse si gambe; invatarea acestei pozitii necesita citeva zile, iar dupa doua sap-lamini bolnavul isi poate petrece toata noaptea in aceasta pozitie fara ca somnul sa-i fie deranjat.
De utilitate practica stat si frictiile si masajele usoare aplicate zilnic pe zonele expuse si pe cele incinate pentru activarea circulatiei. Concomitent, vor fi instituite masuri care sa amelioreze starea generala; o alimentatie completa, incluzind hidrocarbonate si proteine (acestea din urma peste ratia obisnuita virstei si greutatii); tratament anti-tnic, mici transfuzii, stimulante ale apetitului, vitamine (complex ii, ("), anabolizarvte.
Cheia profilaxiei si tratamentului ramine insa "programul rotatiei continue".
O profilaxie bine condusa face ca numeroase escare sa fie eviile, cu conditia sa existe un personal bine instruit. Cind ingrijirile se acorda la domiciliu, vor fi instruite familia, anturajul.
Aceasta explica de ce in serviciile de recuperare (reabilitare, convalescenta, dupa boli acute etc), unde personalul a cistigat experienta si antrenament, profilaxia inregistreaza succese noile. Se apreciaza ca in situatiile de risc pentru escare, eficacitatea profilaxiei tine de urmatorii trei factori umani: medicul care prede aparitia escarei si indica instituirea masurilor de prenire, sora medicala sau infirmiera care deceleaza placardul eritematos, kineziterapeutul care face masaj profilactic, constiinciozitatea acestora fiind direct proportionala cu eficacitatea.
Se mai spune ca pentru ingrijirea escarelor este eficace un automatism absolut si este daunatoare o grija episodica.
Schematic, terapia curativa a ulcerelor de presiune este de ordin medical si chirurgical.
Terapia chirurgicala se indica insa la bolnavi cu o stare generala, corespunzatoare cu rezer biologice, al caror teren a fost modificat in bine, general si local, printr-o terapie generala de ordin medical, situatii rar intilnite la virstnici; cel mai adesea indicatia chirurgicala la virstnici este exceptionala.
S-a afirmat ca terapia curativa a escarelor deja constituite este des-curajanta; experienta pe care o am ne indreptateste sa fim mai putin pesimisti. Am obtinut si unele rezultate bune, este drept cind bolnavul aa o rezerva biologica mai buna, dar "care era valorificata prin aplicarea unui program terapeutic activ si riguros"; altfel, si aceste cazuri au aceeasi evolutie descurajanta- Prognosticul sumbru il au, daca se iau toate masurile terapeutice la care ne vom referi, numai bolnavii cu o stare biologica foarte precara, cu leziuni ale sistemului nervos central si consecutiv trofice, leziunile cu tip de evolutie supraacuta. Ca si in ati-tea alte afectiuni cu evolutie sera, solutia terapeutica nu este im medicament anume cu proprietati speciale si miraculoase. in decursul anilor au fost recomandate substante din cele mai diferite (extracte de plasma de vitel, zahar etc.) rezultatele fiind nesemnificati, iar succesul terapeutic nefiind decit efectul unui program care include masuri complexe locale, generale, de ingrijire; de altfel, o conceptie simplista a anturajului, clar uneori, din pacate si a unor medici, considera ca vindecarea unei eseare (leziune cum am vazut, atit de complex conditionata) ar putea tine de un anumit medicament existent sau descoperit in viitor, dotat cu puteri miraculoase. Este logic ca un medicament, oricit de complet ar li, nu ar putea sa actioneze asupra tuturor rigilor patogenice mentionate.
Elementul esential in terapeutica escarelor il constituie nursing-ul, complexul de ingrijiri asigurat de sora si infirmiera, la care se adauga tratament medicamentos si, in unele cazuri, chirurgical, acesta avind drept obiecti de fapt, indepartarea tesuturilor mortificate si in unele situatii reconstructia si grefele.

Tratamentul medical neoperativ, urmareste ca obiecti:

diminuarea presiunii sub valorile decubitogene

principiu apar-tinind si profilaxiei;
indepartarea detritusurilor necrotice, instrumentala sau enzi-m atica;
combaterea infectiei

sterilizarea plagii;
stimularea vitalitatii tesuturilor in directia cicatrizarii si reepite-lizarii, corectarea starii generale precare.
Diminuarea presiunii se obtine prin: aplicarea programelor de rotire amintite si eliminarea duritatii structurilor de sustinere (pat, fotoliu). Citeva precizari in plus privind rotirea: in caz de escara trohante-riana, pe dreapta de pilda, pozitia dorsala pe un pat extramoale va alterna cu inclinarea la 45A pe stinga si inrs. in cele doua pozitii decu-bitusul este descarcat de presiune. Daca este vorba de un ulcer de sacru sau de calcii, singura pozitie la 45A, alternativ pe stinga si pe dreapta, vor da rezultate; se va evita in acest caz pozitia dorsala.
Un alt obiectiv al terapiei curati il constituie indepartarea tesuturilor necrozate, deoarece acestea se constituie in medii de cultura caic intretin infectia; foarte adesea infectia evolueaza in profunzime, formind adevarate cavitati mascate de o calota negricioasa necrozanta.
Tesuturile necrozate vor fi indepartate chirurgical. Se folosesc si preparate cu tripsina, colagenaza. Se mai recomanda si alte enzime

streptokinaza, fibrinolizina, desoxiribonucleaza, dar acestea sint eficace pentru dizolvarea fibrinei si lichefierea puroiului, neavind efect asupra tesutului necrotic. Avind si cost ridicat, nu sint de obicei utilizate in debridarea cnzimatica.
De retinut ca debridarea cu agenti enzimatici nu este eficienta in profunzime si in aceste cazuri trebuie utilizate pensa si foarfecele chirurgical. Tehnica lui Pace recomanda utilizarea Peroxidului de benzoyl
Eliminarea tesuturilor necrozate permite efectuarea dezinfectiei, urmatorul obiectiv al terapiei curati.
Ulcerele de decubit sint in mod obisnuit, medii prielnice dezvoltarii de colonii de bacterii patogene (cel mai adesea germeni virulenti si rezistenti ca proteus si, piocianic, unele specii de providencia si hacteroidul jragilis). in general, nu se poate spera Sterilizarea totala a plagilor, dar se poate influenta predominanta germenilor in directia microorganismelor nepatogene, ceea ce se va controla prin prelevari bacteriologice.In ceea ce priste aplicarea de dozinfectanti se utilizeaza o gama variata, in functie de experienta terapeutica: se pot folosi pioctanine, preferabil solutie 1% alcoolica sau apoasa de violet de gentiana sau cristal violet (lip. violet de gentiana 1 g, alcool 9g, apa distilata 90 g); dezavantajul solutiilor dezinfectante colorante este ca modifica coloratia proprie a pielii, impiedicind urmarirea evolutiei. Alte solutii antiseptice sint: rivanol 1%, l'enilorat de mercur (fenosept) diluat (Rp/fenosept 50 g, apa distilata 50 g sau alcool 70%). in acelasi scop se mai folosesc razele ultraviolete pentru rolul germicid (Fischer si Solomon), oxigenul hiper-bar, .3 atmosfere de 2 ori pe zi.
Pansarea plagii se face cu pomezi, pudra, solutii medicamentoase; astazi se folosesc cu bune rezultate solutia fiziologica de clorura de sodiu, metoda pe care o folosim si noi si o recomandam; ulcerele care depasesc- 2 mm adincime sint mentinute in mod continuu umede cu ajutorul unor tampoane imbibate cu solutie de clorura de sodiu.
Pansamentul plagii trebuie sa Ele moale, poros, permeabil la aer si mentinut in permanenta, reinnoindu-se de 3 ori pe zi. ,
O tehnica a "pansarii" escarei care da rezultate bune este urmatoarea: dupa debridare, curatire, indepartarea puroiului (toaleta care trebuie repetata la 8 ore o data, pentru fiecare tura de. sora medicala), craterul leziunii este "umplut" cu comprese sterile, imbibate, umezite (nu muiate) cu solutie salina (ser fiziologic). Acest pansament va fi reumec-tat la fiecare 4 ore cu solutia salina si schimbat la 8 orc. Nu se aplica deasupra alte straturi, prin aceasta permitindu-se uscarea tifonului si aderarea partiala a stratul necrozei (de aici, denumirea de "pansament umed la uscat").
Prin indepartarea compreselor se indeparteaza si o portiune din tesutul mort. Programul de pansare se repeta pina cind aproape tot tesutul mort a fost indepartat. Aplicarea acestui program concomitent cu eliminarea presiunii, face ca de obicei in 710 zile baza ulcerului sa inmugureasca, adica sa se umple cu tesut granulos si sa creasca in marime; treptat incepe si reepitelizarea ulcerului observabila la marginile leziunii.
Microbismul ulcerelor de presiune contaminate cronic contine populatii de microorganisme Gram-negati, majoritatea sensibile la genta-micina.
Atunci cind nu poate fi stapinita, infectia se poate proa la tesuturile sanatoase din jurul ulcerului si chiar generaliza; semnele acestei extinderi sint aspectul inflamator (eritem, edem lucios, dureros) al tesuturilor incinate si febra; este situatia care justifica administrarea generala de antibiotice dupa testarea rezistentei microbiene. Acestea se mai administreaza pe cale generala ca adjuvant in tratamentul chirurgical pre-, intra- si postoperator, potrivit rezultatului insamintarilor.
Stimularea locala a epitelizarii este mai degraba un. ideal decit o realitate terapeutica, deoarece nu exista pina in prezent o medicatie specifica in acest scop. De fapt, toale manevrele terapeutice amintite au printre efecte si favorizarea epitelizarii; in cazul de intirziere a inmuguririi pot fi utilizate,, pe o leziune curata si dezinfectata, unele substante considerate stimulante ale cicatrizarii; initial vor fi incorporate intr-o pasta grasa (exemplu jccozinc sau cutaden). Aceste substante pot fi: insulina 200 U.I.o/o (1 flacon), pantotenat de Na (entual de calciu), anabo-lizante (0,5%), vitamina A, hidroxiprolina.In cazurile cu leziuni de dimensiuni mai mari, inmugurite, dar cu cicatrizare lenta, se poate recurge si la grefe.
Probleme deosebite de terapie le ridica forma clinica cu aparitie si extensie rapida (citeva ore), forma in care terapia curativa este inoperanta, rezolvarea tinind mai mult de remisiunea bolii de baza (afectiuni care intereseaza structurile cerebrale ce comanda troficitatea).
Dar, fie ca este vorba de escare cu evolutie obisnuita, fie supraacuta, tratamentul prentiv este capital; odata aparuta, escara este o catastrofa: intirzie externarea, creste costul ingrijirilor, se constituie in mediu de cultura pentru microbi, grabeste sfirsitul bolnavului.
De aceea, instituirea unui program riguros de masuri de prenire in toate cazurile cu risc de a dezvolta ulcere ischemice de presiune, reduce potrivit experientei pe care o am, incidenta csearelor cu circa 7080%.