Congestia pulmonara are drept cauza un microb; pietrele la rinichi au drept cauza aciditatea anormala a urinii si existenta la individul respectiv a unui meolism anormal care favorizeaza depunerea calciului - iar exemplele pot continua.
Ateroscleroza nu pare sa aiba insa o cauza unica, asa cum se intampla cu majoritatea bolilor clasice. Nu s-a reusit pana in momentul de fata sa se identifice o cauza sigura care, o data aparuta, produce ateroscleroza tuturor si prin indepartarea careia ii aperi pe cei predispusi.
Ateroscleroza nu apare totusi la toti oamenii albi; exista persoane care reusesc sa imbatraneasca fara sa aiba semne de ateroscleroza, ceea ce inseamna ca unii au risc mai mare sa dezvolte boala, iar altii au risc mai mic. S-a constatat ca unele persoane tinere sau de varsta medie au sanse de 20, 40 pana la 60% sa dezvolte ateroscleroza cu consecintele amintite, in timp ce altele au sanse de 2-4%. S-au intocmit chiar ele care ne ajuta, pe baza cunostintelor actuale, sa dem care este riscul fiecaruia dintre noi de a dezvolta ateroscleroza in urmatorii ani.
Factorii de risc care, insumati, dau puncte negati (cu cat scorul negativ este mai mare, cu atat sansa de a face infarct sau accident vascular cerebral creste) sunt numerosi, iar in tratatele de specialitate numarul lor este, probabil, de peste 30^10. Dar mai putin de zece dintre ei sunt extrem de importanti si legati in mod indubiil de aparitia atero-sclerozei. Acestia trebuie avuti in dere si evitati de persoanele tinere si acestia trebuie inlaturati complet de persoana in varsta care are ateroscleroza. Sa spunem cate cuvinte despre fiecare.

1. Grasimile sanguine si colesterolul

Desi nu reprezinta cel mai grav factor de risc, cu ele trebuie inceput, deoarece constituie esenta aterosclerozei: grasimile, si in special colesterolul, sunt cele care infiltreaza arterele si produc toate procesele descrise mai inainte. Este logic sa presupunem ca, atata timp cat exista mult colesterol in sange, materia aceasta poate tapeta vasele inimii, iar daca nu exista colesterol in sange, materia cu care se dezvolta ateroscleroza nu exista si factorii de risc actioneaza in gol.
Aceasta ultima ipoteza nu prea este adevarata, pentru ca omul nu poate trai fara nici un fel de colesterol in sange; colesterol exista intotdeauna, chiar daca nilul sau e foarte mic, sub limitele de risc - si, pe de alta parte, unii oameni au peretii vaselor atat de receptivi la colesterol incat il absorb ca sugativa cerneala. Chiar daca asta se intampla rar, putem conchide ca atacand colesterolul nu atacam capacitatea vasului de a i se opune sau de a-l absorbi si, in orice caz, atacarea colesterolului nu este suficienta. Chiar si un colesterol cu nil mai mic se depune pe arterele sensibile arunci cand este AimpinsA de inflamatie, de fumat, de hipertensiune, de diabet, de toti ceilalti factori despre care vom vorbi mai departe.
Cu toate acestea, colesterolul ramane unul dintre factorii majori de risc si el trebuie scazut in toate cazurile in care medicul constata ca riscul aterosclerozei este mare, iar colesterolul e inaccepil de ridicat in raport cu acest risc.

2. Hipertensiunea arteriala

Asa cum am mai spus, hipertensiunea arteriala este o boala care afecteaza peste jumatate din populatia trecuta de o anumita varsta, sa zicem 60-70 de ani, asadar este o boala foarte raspandita. Simplu spus, cu cat presiunea intr-un vas sanguin este mai mare, cu atat presiunea exercitata asupra peretelui vasului este mai mare si vasul respectiv este intins, sta in tensiune, este suprasolicitat, deci are porii dilatati. Colesterolul din sange patrunde mai usor intr-un astfel de vas cu porii deschisi, iar infiltrarea se face incet-incet, micron cu micron, pana la aparitia placilor de ateroscleroza. Este categoric demonstrat ca o persoana care reuseste sa aiba pana la batranete tensiunea 12 cu 7 face foarte rar ateroscleroza, in raport cu cei care au tensiunea 15 cu 8.
Reducerea hipertensiunii arteriale este, asadar, o masura extrem de importanta pentru prenirea infiltrarii arterelor cu colesterol. in acelasi timp, hipertensiunea arteriala poate sa zdrentuiasca mai usor placile deja formate. Prin urmare, daca reusim sa mentinem tensiunea arteriala normala, atacam doua din cele trei mecanisme descrise mai inainte, si anume infiltrarea arterei cu colesterol si fisurarea, zdrentui-rea placii de aterom; ceea ce nu putem influenta este formarea cheagului, care ramane, asa cum am spus, un tratament de urgenta.

3. Fumatul

Fumatul este cel mai grav factor de risc dintre cei cunoscuti pana in clipa de fata, este cel mai mare inamic al omului alb, asa cum spunea recent, cu prilejul unei vizite remarcabile facute in Romania, profesorul Eugen Braun-wald de la Unirsitatea Harvard. Profesorul Braunwald a scris numeroase tratate de cardiologie ce alcatuiesc baza invatamantului medical din toate tarile lumii si a fost votat de asociatia laureatilor premiului Nobel pentru medicina drept specialistul care a contribuit cel mai mult la dezvoltarea cardiologiei ultimilor ani, deci este cel mai important cardiolog din lumea de azi.
Ce legatura are fumatul cu ateroscleroza si aterotrom-boza? Fumatul actioneaza prin doua din cele trei mecanisme amintite. Pe de o parte AzdrentuiesteA placile aterosclero-tice, deoarece produce o inflamatie, o iritare permanenta a vaselor sanguine prin substantele toxice pe care le introduce in organism. Fumatorul trebuie sa stie ca fiecare noua tigara face ca interiorul vaselor Iui sa semene din ce in ce mai mult cu marginea mlastinoasa a unui rau: cu alte cuvinte, vasele sunt inflamate, cu flux sanguin rar, cu celule ca niste alge atrase de iritatia data de fum. Pe de alta parte - si acesta e al doilea mecanism prin care actioneaza fumatul -, substantele din tigara sunt ceea ce medicii numesc factori de risc protrombotici, adica fac sangele mai coagulabil, astfel incat cheagul se dezvolta mai usor in interiorul arterelor.
Indiferent insa de considerentele teoretice asupra mecanismelor, care se pot schimba peste un an sau doi, s-a constatat categoric prin analize statistice facute de matematicieni ca fumatorii au riscul de ateroscleroza cel mai mare, mai mare chiar decat al hipertensivilor si al diabeticilor. Iar stea cea mai buna este ca dupa cativa ani de la incetarea fumatului acest risc este eliminat, cu alte cuvinte ApacatulA se poate rascumpara chiar si la varste inaintate.

4. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este o boala din ce in ce mai frecnta in toate tarile cu populatie alba, fara sa se stie foarte bine de ce. Exista o forma de diabet zaharat proprie tinerilor, care necesita insulina, dar ea este rara. in schimb, e foarte raspandit diabetul zaharat al adultului, in special al omului gras, supraponderal. Acesta necesita rareori insulina, dar e la fel de grav, sau poate mai grav, ca celalalt in ce priste riscul de a dezvolta ateroscleroza.
Explicatia pare relativ simpla: omul gras are foarte multe celule in organism, de doua sau de trei ori mai multe fata de cel cu greutate normala; aceste celule consuma insulina pentru a-si asimila substantele nutriti (in special glucoza) si insulina produsa de AuzinaA ce o sintetizeaza in organism, pancreasul, devine insuficienta; daca este insuficienta, cantitatea de zahar in sange creste si astfel apare diabetul zaharat, in plus, diabetul zaharat este insotit de un nil crescut al grasimilor in sange, pentru ca, asa cum am spus, el apare cu precadere la supraponderali.
Diabetul actioneaza asupra acelorasi doua mecanisme ca si fumatul: pe de-o parte, este asociat cu mult colesterol si alte grasimi; pe de alta parte, actioneaza el insusi asupra peretelui vascular, pentru ca glucoza, mediul dulce, fragilizeaza celulele endoteliale si face ca placile ateroscle-rotice sa devina zdrenturoase; mai mult, prezenta in exces a glucozei are actiune protrombotica - favorizeaza producerea cheagului.
Diabetul zaharat este un factor de risc la fel de important ca hipertensiunea si fumatul. Probabil ca acest AtripticA este cel mai grav, urmat de ceilalti sapte factori de risc, inclusiv colesterolul marit.

5. Obezitatea
Motivul pentru care obezitatea este un factor de risc al aterosclerozei rezulta din cele spuse mai inainte. Obezul ajunge sa fie obez pentru ca are o alimentatie nesanatoasa, de obicei cu multe grasimi; obezul face adesea diabet zaharat pentru ca numarul sau foarte mare de celule consuma insulina si aceasta devine insuficienta, dar, mai cu seama, obezul nu se misca destul, pentru ca ii este greu sa se miste, si, asa cum ti dea imediat, lipsa miscarii este si ea un factor de risc important.
Obezitatea constituie probabil unul dintre motile majore ale cresterii frecntei aterosclcrozei in Statele Unite si in Europa de Vest, crestere produsa in urma cu 3040 de ani, care se manifesta azi si in tarile Europei de Rasarit. Explicatia e simpla: omul a inceput sa aiba la dispozitie o cantitate nelimitata de hrana, nu i-a mai fost foame asa cum se intampla in tarile subdezvoltate si a avut mijloace de transport pentru a ajunge la locul de munca, unde in general ramane nemiscat pe scaun. Prin evolutia civilizatiei, viata a denit foarte usoara. Binefacerile civilizatiei conduc insa la raul aterosclerozei si omul trebuie prin inteligenta si vointa sa contracareze AotravaA ce insoteste confortul prea marc.

6. Activitatea fizica redusa
Activitatea fizica redusa este un factor de risc la fel de grav ca obezitatea. Activitatea muschilor este extrem de importanta pentru echilibrul organismului. Muschii consuma O multime de produse puse la dispozitie de laboratorul organismului - ficatul - pentru ca organismul sa aiba cu ce sa supravietuiasca in conditii obisnuite de trai. Omul primitiv, ca si animalele care l-au precedat pe scara evolutiei, aa nevoie in permanenta de substantele puse la dispozitie de fluxul sanguin pentru a putea sa se deplaseze rapid, a putea sa vaneze, a putea sa se apere, a putea sa fuga, pe scurt pentru a supravietui prin miscare. Laboratorul organismului face acelasi lucru si in prezent, toate acele substante exista in sangele nostru. Dar daca nu sunt consumate ca atare de muschi, ele nu pot fi eliminate in intregime si cauta o cale de a disparea din sange. Din pacate, o posibila cale este aceea de a se infiltra in peretele vasului de sange. Si chiar daca nu se infiltreaza, mentin o stare de iritare, de inflamatie a peretelui, asa cum am descris mai inainte.

7. Alimentatia

E logic ca alimentatia sa influenteze ateroscleroza: ea poate sa contina grasimi, dulciuri - in general - in exces, care contribuie, fiecare, la dezvoltarea uneia dintre starile de risc descrise mai devreme - diabetul, obezitatea, lipsa de miscare. in plus, o dieta cu multa sare contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
Pe de alta parte, trebuie sa spunem ca mecanismul principal al dezvoltarii aterosclerozei - infiltrarea prin colesterol - nu este in intregime dependent de alimentatie. Trei sferturi sau chiar mai mult din cantitatea de colesterol este fabricata de organismul insusi, de ficat, din alte substante: din dulciuri, din proteine.

Din aceasta cauza, alimentatia nu este un factor de risc la fel de grav ca hipertensiunea sau fumatul sau diabetul: este doar un factor de risc si atat, caci chiar cu o dieta perfecta organismul fabrica suficient colesterol pentru a infiltra peretii vaselor daca omul e fumator, daca e hipertensiv, daca e diabetic s.a.m.d.

8. Stresul

Omul modern traieste mult mai intens decat cel de acum 40, 80 sau 300 de ani. El are permanent ceva de facut, trebuie sa fie atent, trebuie sa gandeasca urmatorii pasi pentru a fi competitiv. Uneori are emotii negati, este nesigur pe soarta lui in urmatoarele luni. Stresul - incordarea - este spre deosebire de omul primitiv omul modern se incordeaza permanent, nu doar in momentele de pericol sau de atac. Iar incordarea se manifesta si la nilul vaselor sanguine.

Omul modern insa se incordeaza permanent, nu doar in momentele de pericol sau de atac.Incordarea se manifesta si la nilul vaselor sanguine: in sange se vars a substante care ajuta muschii sa actioneze mai repede, care sporesc atentia. Dar incordarea sau stresul omului modern nu mai este urmat de fuga de pericol sau de atac; muschii nu mai actioneaza, substantele de care au ei nevoie zac in fluxul sanguin, arterele raman incordate, facand ca placa de aterom sa fie mai usor de zdrentuit, nimic din ceea ce odinioara era folosit pentru aparare sau supravietuire nu se mai consuma. Si atunci substantele inutile intra in peretii vaselor, dezvolta ateroscleroza, zdrentuiesc placa de aterom, conduc la complicatia pe care am numit-o aterotromboza - cheagul ce astupa vasul. In felul acesta, stresul devine un factor de risc important, alaturi de ultimii amintiti, in dezvoltarea bolii aterosclcrotice.

9. Genetica
Unii oameni traiesc o suta de ani desi au fumat si au mancat pita cu slana. Cred ca acestia se pot numara pe degete, pentru ca au ajuns sa fie extrem de putini. Vasele lor nu pot fi infiltrate de grasimi, sunt rezistente la ateroscleroza.
Alteori, din contra, face infarct miocardic acut cate un pustnic slab, care traieste si munceste in aer liber si mananca numai ciorba de stevie. Pesemne ca acel om are vasele sanguine atat de avide de colesterol incat ele se infiltreaza cu colesterolul produs de ficat dupa modelul descris mai devreme, in ciuda faptului ca nu are factori de risc. Dar si acesti oameni sunt extrem de putini.
99,9% dintre oameni se situeaza intre aceste doua extreme si se comporta asa cum spune statistica: cu cat au mai multi factori de risc, cu atat e mai sigur ca vor face un accident aterosclerotic. Totusi genetica ramane extrem de importanta.
Pana atunci, trebuie sa stim ca zestrea genetica are un anumit rol si, daca parintii sau unchii nostri au avut infarct miocardic, accident vascular cerebral sau diabet, atunci si noi am un risc ceva mai mare. Dar nimic nu este garantat: poate ca noi am preluat genele altor unchi, care sunt sanatosi, si suntem astfel protejati; sau poate ca e inrs, toate rudele cunoscute au fost sanatoase, dar noi am preluat genele AproasteA ale unui stramos de care habar nu am. Nu putem sa ne bazam pe zestrea genetica atata timp cat nu stim s-o descifram bine. Deocamdata, trebuie sa ne supunem celorlalte sfaturi medicale, rezultate din statistici.

Debutul enimentului acut.
Si totusi infarctul miocardic, pentru a lua doar un exemplu de Aeniment acutA, nu apare decat la un anumit moment al vietii, desi ateroscleroza exista probabil cu mult timp inainte si desi individul se poate sa fi fost stresat, sa fi fumat, sa fi avut pusee hipertensi si inainte, fara sa se intample nimic. Asta inseamna ca exista un ambient nefavorabil, exista un moment al vietii in care riscul este mai mare. Factorii declansatori ai infarctului - ca si ai accidentului cerebral, de altfel - sunt variabili; uneori, foarte rar, este vorba de un efort prea mare, alteori de emotii in exces, dar de cele mai multe ori este vorba de o perioada - de saptamani, de zile sau de ore - in care individul respectiv se afla intr-o conditie proasta si in consecinta poate sa faca mai usor infarctul.
Nu exista deocamdata un horoscop medical sigur care sa prevada acest moment. Medicii au constatat insa ca oamenii care fac infarct sau accident cerebral au, cu certitudine, o stare de inflamatie in organism. Ipoteza a avut oarecare rasunet, pentru ca microbi exista peste tot, inclusiv in placile de aterom, si ei au fost trecuti in revista pe rand, pentru a putea fi eliminati prin antibiotice si astfel a elimina infarctul de miocard. Succesul nu a fost nici pe departe cel estimat, si ipoteza ca un microb produce infarctul sau desilizeaza ateroscleroza nu prea mai are trecere.
In schimb, inflamatia este prezenta cu siguranta inaintea accidentului acut. Inflamatia aceasta poate fi asemanata -insa doar din moti didactice

cu cea din reumatism. Oamenii in varsta stiu pe propria lor piele ca uneori ii dor incheieturile, iar alteori se simt perfect, ca in tinerete. Daca incheieturile dor, inseamna ca in acel moment ele sunt inflamate - si nu stim foarte bine de ce se intampla asta: uneori se intampla din cauza vremii (oamenii zic ca din cauza curentului, ceea ce nu e adevarat); de fapt, exista factori pe care nu-i cunoastem foarte bine care amplifica aceasta inflamatie. Pe de alta parte, inflamatia implicata in episoadele acute, de tipul infarctului, poate fi data categoric de fumat, este mai la locul ei la bolnavul diabetic decat la nediabetic, este prezenta in foarte mare masura la obezi. E limpede ca inflamatia provocata de acesti factori trebuie combatuta.
Tratamentul contra inflamatiei despre care vorbim nu se poate face cu aspirina sau cu medicamente antireumatice. Este o inflamatie mai complexa, ce nu se manifesta prin cresterea vitezei de sedimentare (VSH), ca in cazul inflamatiilor infectioase. Ea modifica niste parametrii mult mai subtili, care se dozeaza de relativ putina vreme in evaluarea riscului de ateroscleroza. Unul dintre ei se numeste proteina C reactivasi a denit atat de important, incat i se mentioneaza valoarea la publicarea analizelor presedintelui SUA, care se face in fiecare an in New York Times pentru ca populatia Americii sa stie cat de sanatos e presedintele (in cazul lui George W. Bush a fost primul rezultat din sirul celor publicate, plasat inaintea zaharului in sange sau a ureei sanguine). Asa cum spuneam, inflamatia asociata cu debutul enimentelor acute este tratata de medici altfel decat suntem obisnuiti in cazul altor inflamatii - nu cu antibiotice, nu cu antireumatice, ci cu substante precum aspirina, sta-tincle, despre care vom vorbi la timpul potrivit.
Regresia aterosclerozei. Din toate cele spuse pana acum rezulta ca ateroscleroza progreseaza nelimitat daca este lasata in voia ei. Rezultatele recente, de mare finete, sunt insa mai optimiste. Persoanele care tin regim si iau tratament permanent pot aa nu numai o oprire a procesului atero-sclerotic, ci si o regresie a aterosclerozei.