Numeroasele variante etiologice, patogeniee si clinice, caracterul nespecific al unei etiologii a semnelor clinice si multor semne de laborator, precum si, deseori, imposibilitatea obtinerii unei anamneze creeaza dificultati deosebite in diagnosticul comelor. Edent, problemele sint inabil mai putine in cazurile in care exista un fond etiologic cunoscut (diabet, afectiune hepatica, renala etic.) sau o anamneza imediata semnificativa (traumatism, abuz de alcool, electrocutare etic.), ativ cu cazurile in care bolnavul este total necunoscut. Trebuie subliniat totusi ca, nici in prima eventualitate, problema naturii comei nu este totdeauna usor de rezolvat. Si aceasta nu numai pentru ca in conditiile unui fond etiologic dat exista uneori mai multe mecanisme de producere a comei (diabetul poate genera eoma-cetozica, hiper-osmalara lactica etc. sau favoriza coma vasculara, uromiea etc), ci si pentru faptul ca un alt factor, accidental, de loc corelat de boala de fond, poate fi cauza comei la cazul si la momentul dat. Apare de aici necesitatea unei examinari foarte complete ("numai bolnavul dezbracat isi dezveleste diagnosticul"
Hatieganu), adresata tuturor organelor si sistemelor si interpretarii cu mult discernamint a datelor recoltate.
Diangostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al comei, greu definita in termeni teoretici, este relativ simplu din punct de vedere practic. Fundamentala este pierderea constiintei care se prelungeste pe o perioada lunga de timp, manifestata destul de diferit in functie de profunzimea comei si care, in ansamblul, se caracterizeaza prin absenta unor raspunsuri adecvate la stimulii din mediu, ca si cum bolnavul este incapabil de a acorda semnificatia reala a lumii exterioare. Din aceasta cauza, aspectul general al bolnavului este de
somn profund, din care niu poate fi scos decit prin stimuli din oe in ce mai puternici (durerosi, zgomot) si la care raspunde neadecvat (fie ca da raspunsuri care arata dezorientarea in timp si spatiu si confuzia, in formele mai putin profunde, fie ca raspunsul se limiteaza la gemete sau reflexe) sau nu raspunde deloc. in cadrul acestei alterari a constiintei se produce abolirea actitatii voluntare, dar si modificari ale actitatii reflexe, tonusului muscular si controlului sfincterian si, aparent, reduceri ale sensibilitatii. Desi clasic se afirma absenta tulburarilor vegetative, in variantele profunde de coma se produc modificari ale reactiilor vegetative la
durere (puls, respiratie) sau chiar ale actitatii vegetative spontane (respiratie ster-toroasa, respiratie Cheyne-Stokes, abolirea reflexului de degiutitie, modificari ale vasomotricitatii. pulsului si tensiunii arteriale).
Edent, instalarea diferitelor manifestari si intensitatea lor depind de profunzimea comei, impartita de diferiti autori in diferite grade (nu totdeauna superpozabile). In cazul comelor care se instaleaza progresiv, se poate constata aceasta trecere gradata de la o treapta la alta, cu pierderi una dupa alta a diferitelor actitati ale S.N.C., pe masura aprofundarii comei. Se remarca in asemenea cazuri ca de fapt procesul de alterare a cunostintei este un proces continuu, in care separarile in garde sau trepte are ceva arbitrar. De aici, probabil, si discrepantele in definirea termenilor.
Clasic se separa urmatoarele stadii de profunzime a tulburarilor de constiinta ; a) torpoare : b) obnubilare ; c) Conta Vigila; d) Coma Carus. La aceste stadii s-a adaugat in uJitiimii ani, coma-depasita (coma ireversibila, moartea S.N.C.). Alti autori (Hegglin) echivaleaza torparea cu obnubilitatea si cu somnolenta sau starea de sopor si disting, ca o a doua treapta, stupoarea. Dupa altii (Rimniceanu), stupoarea care poate insoti coma ar apare si in afara ei, predominant in afectiunile psihiatrice, iar Voiculescu si Stoica, care scot de asemenea stupoarea din cadrul comei, o echivaleaza cu mutismul akinetic (in care constiinta este pastrata, cel putin intr-un anumit gard). Mai mult chiar, ei cred ca notiunea de "coma gila", asa cum a fost definita de clasici, reprezinta tot manifestari do mutism akinetic si ca atare nu este o treapta in evolutia pierderii cronice a constiintei de tip coma. Integrind aceste puncte de vedere in gradatia clasica si respectind punctele nodale de completare a simtomatologiei, vom distinge aici urmatoarele grade de alterare a constiintei, care pot trece progresiv dintr-una intr-alta, pe masura agravarii sau prelungiri suferintei S.N.C. : a) torpoarea (precoma, somnolenta (?) ; b) obnubilarea (subcoma, starea de sopor) ; c) coma de intensificare usoara sau medie (vechea coma gila) ; d) coma profunda (vechea coma carus) ; e) coma depasita.Incadrarea bolnavului intr-una sau alta din etapele mentionate trebuie sa analizeze : perceptitatea (ansamblul de fenomene de invatare pozitiva, care presupune executarea corecta si prompta a ordinelor, simpla numaratoare, situarea corecta in timp si spatiu, o serie de reflexe de aparare, din care ultimul care dispare este reflexul de clipire la amenintare), functie care presupune integritatea cortexului ; reactitatea specifica, dar mai ales nespecifica, ce presupune prezenta reactiei de orientare (bolnavul priveste spre zona din care ne stimulul), dependenta de integritatea talamusumi sau cel putin a partii superioare a trunchiului cerebral si a reactiei de trezire (trezirea la excitantii puternici audiozuali), dependenta de formatiunea reticulata si a carei disparitie anunta intrarea in coma propriu-zisa ; reflexul de obisnuire a reactiei de orientare si de trezire (neglijarea unui semnal lipsit de semnificatie repetat), dependent de cortex (inhibitie activa a sistemului de trezire) ; reactia somatica la durere (mimica, reactie de trezire, retragerea membrului), dependenta de neocortex, amigdala, lob piriform si, cel putin in componentele ei vocale si faciale (mutismul akinetic), de substanta cenusie periapeduetala ; reactia vegetativa la durere (modificari ale respiratiei, pulsului, vasomotricitatii pupilei), dependenta de integritatea trunchiului cerebral inferior. Investigatia trebuie completata prin studiul reflexelor osteatendinoase si cutanate, in care legatura dintre stimul si raspuns, constanta, este de tip sincron si defineste exciilitatea S.N.C., precum si prin studiul tulburarilor tonusului muscular, care realizeaza, progresiv in cadrul comei, rigiditatea de decorticare (hipertonie moderata, ce permite raspunsurile reflexe si libereaza fenomenele de tripla retractie etc), rigiditatea de decerebrare (hipertonie mai importanta, care se exacerbeaza sau apare numai la stimulare) si, in sfirsit, hipoto-nia masiva si totala din coma depasita, proprie abolirii oricai-ei actitati nervoase centrale. Pe baza acestor elemente se pot defini diferitele grade de alterare a cunostintei astfel :
Torpoarea (somnolenta) reprezinta o stare de apatie, de somnolenta, de toropeala, ce determina o intirziere a raspunsurilor la diferitii stimuii, care insa se fac corect, dar lent. Trezirea bolnavului este posibila, dar greoaie. Reflexele de orientare, trezire si obisnuire sint prezente, ca si reactiile somatice si vegetative la durere. Reflexele pupilare, de clipire, corneene, de deglutitie, ca si actitatea sfincteriana sint normale.
Obnubilarea (starea de sopor) reprezinta o alterare mai importanta a cunostintei in care intern dezorientarea in timp si spatiu si elemente confuzive. Trezirea bolnavului necesita excitatii puternice (auditive, luminoase si mai ales dureroase). Reactia de orientare,
reflexele osteoten-dinoase si cutanate si reactiile somatice si vegetative la durere sint prezente. Reactia de obisnuire se instaleaza dificil. Reflexele pupilare, corneene, de clipire, de degulutitie si actitatea sfincteriana sint normale. Se instaleaza un grad de hipertonie de tip decorticare.
Coma de intensitate usoara-medie se defineste printr-o reactie la mediu din ce in ce mai redusa. Bolnavul nu raspunde la intrebari, nu executa ordine. Stim ulii intensi, de regula numai durerosi, pot declansa raspunsuri monosilabice, confuze, simple gemete. Daca se obtine trezirea, se constata prirea nedeeisa (reactia de orientare absenta). Reactia de obisnuire disparuta. Reactiile somatice si vegetative la durere sint prezente (diminuate), dar stimulii nedurerosi (musca de pe fata) nu trezesc reactii. Reflexul de clipire diminuat, reflexul de deglutitie prezent (dar impune introducerea alimentelor in gura, lipsind reflexul de apucare), ca de altfel si reflexul cornean. Hipertonie de tip decorticare, cu aparitia triplei retractil.
Coma profunda reprezinta starea in care bolnavul a pierdut complet contactul cu mediul extern. Reactia de trezire este complet disparuta (chiar stimulii durerosi nu fac decit sa accentueze hipertonia). In stadile foarte avansate se sterg chiar si reactiile vegetative la durere. Reflexele de clipire, corneene, de deglutitie, ca si reflexul foiomotor stat abolite (pupila midriatica areactiva), indicind interesorea trunchiului cerebral inferior. Control sfincterian de obicei pastrat. Apar primele
tulburari ale actitatii vegetative (respiratorii, staza a secretiilor bronsice).
Coma depasita se caracterizeaza prin disparitia tuturor semnelor de actitate nervoasa centrala, cu disparitia oricarei motalitati sau ras-punusuri reflexe, inclusiv a celor dependente de actitate medulara (reflexe O.T., automatisme spinale, control sfincterian) si a reactiilor vegetative la durere. Caracteristic apar modificari ale functiilor vegetative (respiratie, T.A., vasomotricitate), ultima fiind afectata functia cardiaca. Bolnavul este inert, cu maxilarul cazut, cu respiratia sterto-roasa, respiratie Cheyne-Stokes sau in stop respirator, cu T.A. scazuta, pupile midritttfce areactive, fara control sfincterian si fara reflexe. In aceasta etapa, bolnavul este protezat respirator, iar T.A. este mentinuta prin perfuzareea de substante vasopresoare. S.N.C. este insa mort (EEG absenta). Afirmarea acestui diagnostic, care implica oprirea masurilor de reanimare si protezare respiratorie si cand iaca (si deci abandonarea bolnavului) dar care este necesara recoltarii in timp util a organelor pentru transtai^, trebuie bazata pe criterii extrem de riguroase : absenta oricarei actitati (inclusiv vegetative) la orice stimul extern (inclusiv cei mai durerosi) ; absenta oricarei actitati reflexe (inclusiv reflexele pupilare, O.T., automatismele medulare) si a oricarui semn de actitate posturala (inclusiv a celei de decerebrare) ; absenta miscarilor respiratorii spontane sau a raspunsului respirator la diversi sti-muli, timp de cel putin o ora (se constata prin scoaterea de pe respirator pe perioade de 3 minute) ; disparitia EEG (izoelectrica in doua inregistrari a cite 10 minute).
Diagnostic diferential
Astfel definita, pierderea de cunostinta prelungita, denumita coma, . ridica relativ putine probleme de diagnostic diferential. Primele stadii, in care actitatea cunostintei este numai partial alterata, se preteaza mai usor la confuzii cu unele stari apropiate (somnul profund, hipersom-nia, narcolepsia, mutismul akinetic, socul sever). Dintre pierderile de cunostinta de scurta durata ridica probleme (tocmai din cauza duratei lor relativ mai lungi, reale sau aparente) criza isterica (denumita in asemenea circumstante si pseudocoma isterica) si pierderea de cunostinta din timpul si dupa criza epileptica (care, realizind uneori o adevarata coma, va fi discutata in cadrul diagnosticului etiologic).
Somnul profund al bolnalor surmenati, al convalescentilor sau cel care urmeaza dupa excese de alcool si hipnotice, se caracterizeaza prin trezirea bolnavului la excitatii mai puternice, dupa care comportamentul, actitatea motorie si reflexa sint normale. EEG surprinde trasee de somn fiziologic.
Hipersomnia se manifesta printr-un somn de durata si profunzime anormala, din care bolnai pot fi treziti prin stimuli puternici. Ei se scoala, se alimenteaza, isi rezolva necesitatile fiziologice, dupa care recad in starea de somn. Hipersomnia apare in circumstantele etiologice particulare (encefalita letargica, encefalita demielinizanta, tulburari circulatorii cerebrale,
tumori ale liipotalamusului posterior) si poate evolua spre coma.
Narcolepsia se caracterizeaza prin recurenta unor perioade de pina la 15 minute de somnolenta minora, care pot lua caractere de somn irezistibil, in care este impiedicata orice actitate. Se asociaza deseori crize de catalepsie (atacuri de disolutie musculara induse de emotii, care apar in special in perioadele de somnolenta). EEG arata traseele somnului fiziologic.
Mutismul akinetic sau stupoarea sau coma gila se defineste prin suprimarea manifestarilor exterioare de actitate cerebrala. Bolnavul nu misca, nu vorbeste, este lipsit de mimica si pare lipsit de sensibilitate. Constiinta propriu-zisa este pastrata. Mutismul akinetic apare mai ales in leziuni localizate de tipul tumorilor ventriculului al III-lea al leziunilor substantei cenusii periapeductale (intrerup eferentele de la centrii de veghe), dar si in leziiuni difuze, edematoase, hipoxice, pan-encefalitice. Stupoarea caracteri-zeaza unele psihoze (melancolie,
dementa precoce). Edenta pastrarii constiintei ajuta excluderea lor din grupul comelor.
Pierderea de constiinta care dubleaza socul sever si prelungit este usor de definit, pe baza circumstantelor de aparitie si a loului clinic, dominat de tulburarile hemodinamice. Caracteristica este suspendarea functiei renale, neobisnuita in comele ce nu angajeaza hemodi-namica sistemica. Finalmente, se instaleaza coma.
Pseudocoma isterica mu realizeaza niciodata o pierdere completa a constiintei, iar durata crizei ramine relativ scurta si oricum are caracter tranzitoriu. Caracteristicile mentionate in cadrul diagnosticului pierderilor de constiinta de scurta durata ajuta separarea de come.
Diagnostic etiologic
Reprezinta momentul fundamental (fiind singurul care da
indicatii terapeutice si prognostice) si uneori foarte dificil al diagnosticului starilor comatoase. Precizarea lui se bazeaza in masura mai mica pe particularitatile comei, care pot crea uneori profiluri sugestive etiologic, cit mai ales pe antecedente si pe semnele clinice din afara comei, determinate direct de agentul etiologic sau de boala de fond.In general vorbind, marile grupe etiologice au caractere care le definesc in ansamblu. Comele prin leziune primiitiva a creierului sint particulare prin prezenta semnelor de localizare, absente in cazul comelor in care suferinta cerebrala este secundara. in cadrul celor dintii, comele prin
accidente vasculare cerebrale se caracterizeaza prin aparitia lor la varstnici, bruschetea instalarii si eventuale elemente etiologice. Comele prin traumatisme craniocerebralo sint sugerate de circumstantele de aparitie si de existenta leziunilor traumatice si a scurgerilor de singe sau L.C.R. din urechi, nas, gura. Comele din afectiunile cerebrale de origine infectioasa asociaza febra, semnele de iritatie meningi-ana sau de encefalita (eventual cu manifestari focale) si modificari caracteristice ale L.C.R. in comele prin
tumori cerebrale, intrarea in coma este progresiva si se asociaza fie sindrom de
hipertensiune intra-craniana, fie de localizare. Coma epileptica se particularizeaza prin prezenta crizelor convulsive caracteristice, datele examenului obiectiv (spuma sanguinolenta etc), anamneza, dar mai ales prin traseele EEG caracteristice. Din grupa comelor determinate de factori etiologici din afara S.N.C., comele scerale (meolice) si endocrine se diagnostica pe baza anamnezei (suferinte vechi, eventual diagnosticate) si pe datele obiective, clinice si de laborator, care edentiaza semnele afectiunii de fond. Comele produse de hipo- sau hipertermie se instaleaza in conditii etiologice precise si apar, ca si comele prin intoxicatii exogene, brusc, neasteptat, pe o anamneza deseori alba si in absenta semnelor de sceropatii cu potential comatigen.
