Bruschetea si severitatea sindromului de pierdere a cunostintei fac necesare un diagnostic prompt si corect, urmat imediat (leziunile initiale pot fi complet reversibile) de un tratament adecvat, care nu permite, in general, asteptarea unui specialist. De aici, interesul problemei pentru specialistul din orice domeniu medical. Din nefericire, diagnosticul nu este facil. Numarul mare de variante etiologice, precum si faptul ca o conditie etiologica potential comatigena nu este obligatoriu cauza comei la un caz dat sau, oricum, poate genera diferite variante de coma, iar lourile clinice si chiar semnele de laborator sint deseori necaraoteristioe si comune diferitelor come, creeaza dificultati ce justifica trimiterea cit mai urgenta a bolnavului in centre de reanimare specializate, dar nu scuteste pe medicul ce ia primul contact cu bolnavul de eforturile unui diagnostic corect si instaurarea prompta a masurilor terapeutice adecvate, decisive in salvarea bolnavului.
Complexitatea etiologica si de variante anatomoclinice, deficitul cunostintelor de fiziopatologie, precum si imprecizia termenilor folositi in special in descrierea profunzimii alterarii cunostintei fac dificila insasi prezentarea acestui modul, care edent nu poate fi exhaustiv, angajind practic intreaga patologie.
Date de fiziologie. Din punct de vedere fiziologic (si nu psihofilozofic), cunostinta este calitatea functionala a S.N.C. de a inregistra si de a comanda raspunsuri adaptate din punctul de vedere al organismului ia diferitele stainu-lari din mediul extern. Ea implica asadar existenta si functionarea corecta a unui complex do sisteme aferente, care culege stimulii extero- si interocepti, dar mai ales a unor centri care coordoneaza convenabil diferitii stimuli intre ei si cu cxperintole anterior memorizate dindu-le astfel o semnificatie, teansfor-mindu-i in mesaje si deterrninind, printr-o serie de eferente, un raspuns integrat, orientat, adaptat.
Elementul caracteristic si propriu sistemului nu este reprezentat nici de aferentele senzitivosenzoriale sau somatestezice si nici de eferentele motorii, reflexe sau de variatii ale tonusului postural. El este reprezentat de centrii care acorda semnificatie mesajelor care n prin aferente, le integreaza si comanda raspunsuri orientate prin eferente. Cercetarile ultimilor and au aratat ca in mentinerea starii de veghe (echivalentul fiziologic al starii de constiinta), un rol important il joaca sistemul intratalamic cu proiectie difuza, cu rol in proiectarea pe scoarta a stimulilor specifici, in colorarea vegetativ-afectdva a mesajelor si in reactia de trezire (determinind desincronizarea traseului electric), hipotala-musul posterior (de asemenea cu rol in desincronizarea actitatii electrice corti-cale si in introducerea fenomenelor simpatieotonice care caracterizeaza trezirea) si. mai ales, formatiunea reticulata. in formatiunea reticulata mezencefalica se distinge un sistem ascendent cu elemente activatoare sau inhibitoare si un sistem descendent, care prezinta, de asemenea, doua aspecte functionale. Rolul sistemului activator ascendent in reactia de trezire si de atentie apare esential. excitarea acestui sistem determinind atit activarea electrogenetiea a scoartei (desincronizare), cit si modificarile comportamentale care definesc starea de veghe. Componenta inhibitori a sistemului ascendent exercita efecte Inhibitorii chiar pe formatia activatoare. Sistemul activator descendent produce o facilitare a reactiilor motorii periferice (scaparea lui de sub controlul centrilor superiori determina aparitia de secuse convulsive), in vreme ce sistemul inhibitor descendent isi exercita efectele pe centrii vegetati (centru cardiorooderator si vasodepresor).
Fiziopatologie (generalitati). Din datele sumare prezentate mai sus apare edent ca adevaratele modificari ale constiintei se instaleaza in cazul .suferintei formatiurilor centrale integrative si nu in suferintele aferentelor sau eferentelor de la nivelul acestora. Tulburari de comportament se produc si in cazul intreruperii tuturor aferentelor senzitivosenzoriale sau a eferentelor (perturbarea de comportament se numeste in acest caz mutism akinetic si 6e caracterizeaza prin lipsa raspunsurilor vorbite, de mimica sau motorii), dar analizele atente, clinice si electrice arata ca starea de cunostinta este pastrata.
Functionarea normala a sistemului centroencefalic integrativ este conditionata in primul rind de integritatea lui anatomica .precum si de integritatea conexiunilor pe care el le sileste la diferitele niveluri ale S.N.C. De aceea, mecanismul cel mai simplu de inteles al pierderilor de cunostinta este alterarea acestor centri prin factori mecanici (hemoragii, tumori, leziuni traumatice).
Alaturi de integritatea anatomica, este necesara insa si o actitate meolica normala, capabila sa furnizeze energia necesara proceselor complexe ce au loc la nivelul celulelor aoestiu sistem, eleotrogenezei, ca si mentinerii unor anumite calitati ale membranelor celulare, care permit transmiterea stimulilor nervosi. In desfasurarea acesteia, un loc ou totul primordial il ocupa aprozionarea cu oxigen a celulelor sistemului (S.N.C. consuma t/5 din intregul consum de 02 al organismului). Sensibilitatea la lipsa de O2 a diferitelor structuri cerebrale este diferita. Sensibilitatea maxima o prezinta zonele eortieolalamice si probabil sistemul ascendent al formatiunii reticulate (510 secunde de oprire a circulatiei cerebrale determina pierderea cunostintei), urmate de trunchiul cerebral, ganglionii bazali si apoi de maduva. Sensibilitatea etajata a structurilor cerebrale la anoxie permite iesirea bolnavului din starea de sincopa. Este de mentionat ca lipsa de O. la S.N.C. poate fi totala (anoxie) si datorata unor cauze generale (suferinte cardiocirculatorii,
anemii acute etc). in asemenea situatii, pierderea constiintei este completa, brusca, se insoteste de
tulburari ale moti ti -tatii, tonusului si functiilor vegetative. Sindromul realizat este denumit sincopa. daca anoxia este de scurta durata si dene moarte subita", daca anoxia a durat perioade suficiente pentru a produce leziuni ireversibile. intreruperea aportului de Oj poate fi insa si localizata la anumite sectoare cerebrale (obstructii intravasculare prin embolii sau tromboze, compresiuni prin hematoame,
tumori etc). in asemenea situatii, pierderea cunostintei apare numai daca tulburarea circulatorie intereseaza formatiunile care participa la mentinerea starii de veghe. Reflexele vasculare regionale, efectele permeabilizante pe vase ale hipoxiei (edem cerebral, eventuala angajare) determina insa, destul de deseori, tulburari in aprozionarea cu O2 a formatiunilor mentionate, inducind astfel pierderea cunostintei. Caracterul localizat al anoxiei permite insa in aceste cazuri pastrarea functiilor vegetative si chiar a unor reactii reflexe sau motorii, ceea ce face ca durata tulburarilor de cunostinta sa se pcata prelungi mult, determinind starea clinica denumita coma. In sfarsit, uneori, ischemia este partiala (hipoxie). Cind ea se dato-reste unui mecanism circulator (
hipotensiune arteriala brutala, de obicei prin hipovolemie) si se instaleaza acut, intern deoseori mecanisme circulatorii compensatoare, care, sacrificand scerele si poriferia, asigura perfuzarea S.N.C. si pastreaza cunostinta (starea de soc). Edent, daca mecanismele compensatoare sint depasite sau daca ele s-au epuizat, se instaleaza si deficitul de oxigenare cerebrala si consecutiv pierderea cunostintei (soc cu coma). in situatiile in care hipoxia relativa tine la o cauza care dispune de mecanisme compensatoare mai cronice (bolile pulmonare) si se instaleaza mai lent, apar tulburari ale cunostintei de profunzimi variabile (encefalopatia respiratorie), care pot merge pina la coma.
Al doilea element important pentru functionarea corecta a celulelor cerebrale il constituie desfasurarea normala a meolismului clucidic in celule, unica lor sursa de energie. Din acest punct de vedere conteaza in primul rind aprozionarea cu glucoza a creierului (intreaga rezerva de glicogen-glucoza nu permite mai mult de 1 ora si jumatate de actitate autonoma). Cum patrunderea glucozei in celulele cerebrale se face pe principiul gradientelor de concentratie (insulina nu faciliteaza procesul la acest nivel), scaderile concentratiilor de glucoza in singele circulant lasa creierul fara energie (comele hipoglicemice). Pe de alta parte, interferarea meolismului glucidic intracelular prin legarea uneia din substantele ciclului Krebs sau blocarea unei enzime oarecare fie din cele care participa direct la arderea glucozei, fie din cele care asigura degajarea continua de electroni (lantul respirator) printr-o substanta toxica endogena (comele scerale, meolice) sau exogena (comele toxice) sau prin unele dezechilibre endocrine (unele come endocrine) are aceleasi consecinte nefaste asupra producerii de energie si, implicit, asupra starii de cunostinta.
Un mecanism corelat, de asemenea, de perturbarile meolismului energetic neuronal este discutat in cazul comei epileptice. Asa cum se stie, criza epileptica reprezinta o descarcare hipersincrona a unei importante populatii neuronale ce determina epuizarea depozitelor macroergice (scade ATP, fosfocrea-tina) din neuronii sistemelor interesate in mentinerea starii de veghe si chiar a unor substante cu rod structural (proteine, aminoacizi) si impiedica actitatea acestor neuroni pina la refacerea capacitatii lor de sinteza de energie.
Finetea si complexitatea proceselor intracerebrale explica sensibilitatea foarte mare a tesutului nervos la modificarile homeostaziilor. Bogatia in apa a structurilor cerebrale (85% din substanta cenusie, 70% din cea alba), precum si volumul foarte redus al spatiului extracelular (doar 5% din apa cerebrala) justifica reactitatea foarte mare a creierului la dezechilibrele hidroelectrolitice (comele diselectrolitice). Tulburarile cunostintei sint determinate' in primul rind de deshidratarea sau hiperhidratarea intracelulara. dar tulburarile extracelulare influenteaza si ele cunostinta prin colaps venticular si/sau hematom subdural (deshidratarea) si prin angajare (hiperhidratarea). Dintre celelalte homeostazii, alterari ale cunostintei produc, printr-un mecanism inca neclar, perturbarile de echilibru acidobazic. in encefalopatiile respiratorii, in care oxigenarea este asigurata. cresterea pCQ3 peste 60 mm Hg sau a rezervei alcaline peste 90 volume % sint insotite de coma, chiar daca pH-ul se mentine normal (ar conta deci hipercapnia si nu acidoza).In sfirsit, rolul pe care mentinerea constantelor fizice il are in desfasurarea normala a actitatilor celulare si in mentinerea proprietatilor de membrana explica, probabil. in parte comele /ifpolermice. hipertermice sau cele din electrocutare. Modificarile vasculare si poate paralizia tranzitorie a meolismului neuronal determinate de cresterile de presiune intraeraniana (pina la 5 000 mimHg), produse de traumatisme, joaca rol important in geneza stariior comotionale.
Nu se pol incheia aceste sumare date de fiziopatologie fara a se sublinia ca, daca mecanismul patogenic dominant intr-o anumita varianta etiologica tio coma poate fi unic, de obicei se asociaza perturbatii multiple (mecanice, meolice, homeostatice etc), care conoura toate la agravarea alterarii functiei celulelor sistemului ce prezideaza starea de veghe, adincind tulburarea de constienta.
Clasificarea clinica practica a pierderilor de cunostinta. Din punct de vedere practic este foarte utila clasificarea tulburarilor de cunostinta dupa durata acestora, care separa pierderile de cunostinta de scurta durata (secunde, manute) de pierderile de cunostinta de lunga durata (ore, zile).
1. In cadrul pierderilor de cunostinta de scurta durata, tulburarea cunostintei poate aparea izolata (absenta epileptica) sau insotita de tulburari de tonus si senzoriomotorii (criza epileptica a marelui rau), dar fara participarea tulburarilor vegetative (exhaustica meolica nu intereseaza centrii vegetati).
Alteori, tulburarea de constiinta asociaza si tulburarile functiilor vegetative. Starea extrema, in care atit constiinta, cit si tonusul, functiile motorii si vegetative sint complet abolite, realizeaza loul de sincopa. Sincopa este totdeauna consecinta directa a unei anoxii cerebrale, de cauza sistemica (. 18). incetarea actitatii etajelor ?npe-rioare defreneaza sistemul inhibitor descendent, care reduce actitatea centrilor vasodepresori si cardiomoderatorj, determinind cresterea T.A. si reluarea actitatii cardiace (cind vreo cauza locala cardiaca nu o impiedica). Se suprima astfel concomitent anoxia cerebrala si sincopa. Un loc aparte in cadrul sincopelor il ocupa sincopa zisa vagovagala (reflexa, emotiva), in care anoxia cerebrala si, deci, sincopa, sint consecinta insasi a hiperactitatii centrilor cardiomoderatori si vasodepresori indusa pe cale reflexa. Stimulii veniti pe caile aferente determina In cadrul arcului reflexului normal de surpiza (dupa Gastaut) sau a reactiei de frica (dupa Engel) un dublu raspuns : a) vagal (prin
fibrele cardioinhibitorii), care produce rarirea ritmului cardiac si astfel anoxie si sincopa ; b) ortosimpatic (prin fibrele ortosimpatice), care determina ipersudoratie, sialoree. erectia parului, vasoconstrictie cutanata (paloare), urmata de vasodilatatie musculara, cu scaderea rezistentei periferice si hipotensiune arteriala. Daca reflexul insusi este un reflex normal, intensitatea raspunsului este anormala. Ea se datoreaza intensitatii stimuMlor sau amplificarii lor, fie de o hipertonie a statiilor de plecare, fie de o componenta pisiihoemotionala. In conditii in care
insuficienta de oxigen generata de rarirea ritmului cardiac este putin importanta, tulburarea de cunostinta ramane moderata sau chiar absenta si intreaga simptomatologie se reduce la aparitia simptomelor de insotire, care realizeaza lipotomia.
2. Pierderile de cunostinta de lunga durata se clasifica dupa profunzimea lor, dupa tipul de evolutie (come tranzitorii, come ireversibile) sau dupa etiologie.
Clasificarea etiologica, cea mai importanta practic, le separa in : a) come prin suferinta primitiva cerebrala (leziuni intraeraniene de tipul
accidente vasculare, leziuni traumatice, leziuni expansive sau inflamatorii, coma epileptica) ; 2) come prin suferinta cerebrala secundara (afectiuni extracerebrale de tipul : boli endocrine, boli scerale, hepatice sau renale, infectii sistemice, intoxicatii exogene, tulburari hidro-electrolitice, tulburari de oxigenare de cauza respiratorie, agresiuni fizice sau mecanism anafilactic).
