Comele prin accidente vasculare cerebrale
Tulburarea vasculara cerebrala care poate induce starea de coma consta din hemoragie (difuza, focala, subarahnoidiana), ischemie (ocluzie trombotica sau prin embolii) sau spasm (encefalopatia hipertensiva).
Hemoragiile. Hemoragia cerebrala difuza. Apare, in general, la hipertensi si realizeaza loul clasic al ictusului cerebral. Debutul comei este brutal, rareori bolnavul and timp sa acuze o cefalee intensa, ameteli, tulburari de vedere. Simptomatologia (in special cea neurologica) variaza cu sediul hemoragiei. in forma capsulara masiva (forma comuna), caracteristica este paralizia faciala de tip central, deatia laterala a globilor oculari, care privesc de regula partea sanatoasa, hemiplegia masiva, flasca, edentiabila prin modificarile de tonus si reflexe unilaterale, abolirea unilaterala a reflexelor cutanate abdominale si semnul Baibinski. Bolnavul prezinta o respiratie stertoroasa, profunda, sau respiratia Gheyne-Stokes si plus bradicardic in perioada de debut. Pe masura evolutiei se instaleaza hipertermia (40 ), apare tahicardia si coma se aprofundeaza. in inundatiile ventriculare apare o contractura in extensiune cu ceafa rigida (opistotonus) sau lou de rigiditate decerebrata. Reflexele osteotendinoase sint exagerate in faza initiala. Semnul Babinski este prezent bilateral, iar L.C.R. este san-guinolent. Faciesul este hiperernic, transpirat; apar cianoza, mioza, edem pulmonar. in hemoragia pedunculara, paralizia ocultomotorului comun de partea leziunii, se asociaza cu hemipareza controlaterala. In hemoragia eerebeloasa, debutul se face cu cefaiee intensa, vertije, varsaturi, redoare a cefei. Tabloul clinic asociaza sindromul meningian (cu L.C.R. sanguinolent), cu sindrom de hipertensiune intracraniana si sindrom de fosa posterioara (ndstagmus, strabism, modificari de ritm respirator, varsaturi la schimbarea de pozitie, hipotonie a membrelor).
Hematomul cerebral spontan. Apare la normotensi sau la hipertensii tineri (ruptura unui anevrism). Debutul este mai progresiv, cu cefaiee, greturi, varsaturi, eventual redoare a cefei si pierderea constiintei, care poate inregistra o perioada de remisiune tranzitorie. in aceasta etapa se edentiaza un sindrom de hipertensiune intracraniana (cu staza papilara sau cel putin cresterea TACR) si semne focale, variabile cu localizarea hematomului (hemipareza asociata uneori cu : afazie

localizarea temporala stinga ; hemianopsie omonima

localizarile temporale ; tulburari psihice

localizarile frontale). Dupa re-misiunea tranzitorie a constiintei (care nu este obligatorie), sindromul de hipertensiune craniana se accentueaza, ca si tulburarea de constiinta, determinind intrarea in coma. EEG edentiaza un focar

in general delimitat

de anomalii electrice (unde A polimorfe).
Hemoragia subarahnoidiana. Debuteaza brusc, cu cefaiee intensa, varsaturi si, numai rareori coma, care dureaza foarte putin. Tabloul clinic este dominat de intensitatea semnelor meningiene (redoare a cefei, Kernig, Brudzinski), iar punctia gaseste singe in L.C.R. Hemoragia preretiniana (inconstanta) este caracteristica. Diagnosticul este precizat de arteriografie. Febra si leucocitoza creeaza probleme de diagnostic diferential cu meningitele. in diagnosticul etiologic trebuie discutat ane-vrismul cerebral (rsta tinara, relatia cu efortul, absenta hipertensiunii arteriale, existenta unor accidente similare fruste in antecedente etc.), angiomul cerebral (rsta foarte tinara, crize comitiale in antecedente, coexistenta altor malformatii congenitale), endocardita lenta, colageno-zele, sindroamele hemoragipare.
Ischemia cerebrala prin tromboza sau embolie a arterelor cerebrale. Realizeaza louri variate, in functie de localizare. in general vorbind, comele ischemice se deosebesc de cele hemoragice prin instalare nocturna, absenta cefaleei si bradicardiei initiale, absenta semnelor meningiene, coma mai putin profunda, iotusuri fruste in antecedente, L.C.R. nesanguinolent. Originea embolica este sugerata de caracterul tranzitoriu al comei si prezenta unei afectiuni emboligene (fibrilatie atriala etc.). Ocluzia carotidei apare mai ales intre 45 si 60 de ani, pe fond aterosclerotic, realizind loul de ictus clasic sau_ limitind ^ alterarea constiintei la stadiul de obnubilare. Coma profunda este rara. Debutul este rareori brutal, de regula constatindu-se in antecedente semne de deficit de irigatie cerebrala tranzitorie (hemipareze, ambliopie, afazie), considerate ca "spasme vasculare". Palparea carotidei obstruate da rareori indicatii (se poate palpa pulsul carotidei externe), dar compresiunea carotidei eontrolaterale determina o eclipsa zuala, cu scurta pierdere de constiinta si mici convulsii in teritoriul carotidei obstruate. in interpretare se cere atentie sa nu se fi comprimat sinusul carotic. Exista manifestari oculare (cu scadere TACR) de partea opusa hemiplegiei. Diagnosticul este precizat de arteriografie. Ocluzia sistemului vertebrobazilar este de asemenea precedata de o perioada de semne de insuficienta circulatorie prin ocluzie incompleta (crize de ameteli, hemipareze tranzitorii, crize cefalalgice, confuzionale sau dizartrice), dupa care se instaleaza un sindrom complex de trunchi cerebral, cu tulburari de constiinta (pina la coma profunda), semne piramidale (hemipareza), hemianestezie, sindrom pseudobulbar, semne de afectare a nerlor cranieni, mioza bilaterala, anizocorie, sindrom CI. Bernard-Horner.
Encefalopatia hipertensiva. Este un accident rar, care apare in orice varianta etiologica de hipertensiune arteriala cu valori tensionale foarte ridicate (vasoconstrictie cerebrala de protectie, care produce hipoxie, microhemoragii, edem si eventual angajari). Criza debuteaza prin oefalee foarte intensa, iriili tete, insomnie, varsaturi, confuzie, somnolenta, convulsii, urmate uneori de o coma putin profunda, tranzitorie, ca de altfel si fenomenele de focar (mono- sau hemiplegie, hemianopsie, afazie etc). Modificarile importante ale fundului de ochi (edem papilar) si cifrele tensionale mult crescute sint importante pentru diagnostic.

Comele prin leziune expansiva intracraniana
Leziunile expansive intracraniene produc stari comatoase prin intermediul hipertensiunii intracraniene (jeneaza circulatia arteriala) sau prin localizarea particulara a tumorilor, care afecteaza formatiunile interesate in mentinerea starii de veghe. Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, bradicardie, staza papilara etc), instalare progresiva si eventuale semne de localizare.

Comele prin afectiuni cerebrale de origine infectioasa
Tablourile clinice sint diferite cu localizarea si natura infectiei. Comele din encajalite urmeaza unei perioade febrile cu semne de suferinta primara a S.N.C. (cefalee, confuzie, somnolenta, convulsii, miscari involuntare, diverse paralizii). In L.C.R. se constata cresteri moderate ale albuminei, glucozei si celularitatii. in encefalita letargica sugestiva se intilnese hipersomnia, paraliziile oculare si miocloniile. Encefalita herpetica apare la sugari (dupa un herpes al mamei). Comele din meningite pot aparea in formele supraacute inca de la debut (unele variante de meningita pneumococica). De regula exista febra (precedata eventual de frisoane), cefalee, fotofobie, varsaturi si sindrom menin-gian obiectiv intens (redoare, Kernig, Brudzinski). L.C.R. este esential diagnosticului, aratind cresterea albuminei, plerocitoza marcata cu neu-trofilie si edentiind germenul. in forma meningococica se asociaza colapsul si eruptiile hemoragioe (sindrom Waterhouse-Frii'driciisen) si herpesul labial. Coma meningitei tuberculoase urmeaza unei perioade de subfebrilitate si consumptie pina la casexie si asociaza la semnele meningiene si tulburarile de constiinta, fenomene de localizare (paralizii oculare, tulburari ale R.O.T. etc). Diagnosticul se bazeaza pe examenul L.C.R. (hiperalbuminorahie, hipoglieorahie, hipoclorurorahie, pleio-citoza ou limfocite, barilul Kooh in val). Comele abcesului cerebral se diagnostica pe baza descoperirii in anamneza a unui focar supurati v (cel mai deseori otic sau sinuzal, dar si la distanta) la un bolnav febril, care prezinta un sindrom de hipertensiune intracraniana, un sin-drom neurologic de localizare, modificari fecale KEG si un sindrom me-ningian cu pleiocitoza moderata a L.C.R. Arteriografia precizeaza diagnosticul si localizarea. Separarea de meningite si encefalite este indispensabila (tratament chirurgial).

Comele prin traumatismele craniocerebrale
Sint considerate ca fiind come posttraumatice comele in care pierderea de constiinta este legata direct (sau indirect) de traumatismul eraniocerebral. In diagnosticul lor este important momentul aparitiei comei in raport cu momentul traumatismului. Se disting, din acest punct de vedere : comele care apar in momentul sau imediat dupa traumatism (comotia, contuzia cerebrala) ; comele care apar dupa un interval liber, datorite unui hematom epidural, subdural sau intracerebral, care. dupa durata intervalului, se impart in acute (sub 48 de ore), subacute (intre 3 si 10 zile) si cronice (dupa 10 zile). Hematomul epidural realizeaza exclusiv varianta acuta.
Comotia cerebrala. Realizeaza o pierdere de constiinta scurta (secunde, minute, pina la o ora), instalata din momentul traumatismului, cu reversibilitate completa, neexistind leziuni macroscopice ale structurilor cerebrale. Pierderea constiintei poate fi partiala (obnubilare), cu amnezie pentru perioada respectiva sau poate realiza loul de coma profunda cu abolirea reflexelor O.T. si pupilare si hipotonie. Prelungirea comei peste o ora sustine existenta unor leziuni cerebrale (contuzie). Se asociaza, de regula, tulburari vegetative (bradicardie, apnee urmata de hiper-sau bradipnee, hipertensiune urmata de insilitate tensionala arteriala, varsaturi) si amnezie, care se intinde retrograd pe citeva minute inaintea traumatismului.
Contuzia cerebrala. Este determinata de leziuni ireversibile ale formatiunilor nervoase, primitive (mecanice) sau secundare suferintei vasculare (vasodilatatie paralitica si staza, cu edem generalizat sau peri-focal si infarcte zonale). Pierderea constiintei este variabila : poate lipsi, poate fi foarte scurta (comotia asociata), poate realiza intensitati si durate variabile (pina la saptamani), ca de altfel si tulburarile vegetative (dintre care febra are semnificatie grava). Amnezia poate interesa si cele citeva zile care preced traumatismul, iar perioada de trezire se caracterizeaza printr-o stare de confuzie prelungita. Pot exista semne de localizare (hemiplegii, paralizii de ner cranieni).
Hematomul epidural. Evolueaza in 3 etape : perioada de scurta comotie (neobligatorie) ; interval lucid, dar cu un grad de obnubilare, care dureaza maximum 48 de ore ; cefalee intensa, ameteli, confuzii si apoi coma cu fenomene focale, variabile, cu localizarea hematomului (sindrom piramidal de tip central, midiraza controlaterala cu abolirea reflexului fotomotor

foarte sugestiv diagnostic

etc). Concomitent apar bradicardie, respiratie profunda, stertoroasa sau Cheyne-Stokes. Radiografia craniana poate gasi o linie de fractura la nivelul arterei meningiene mijlocii.
Hematomul subdural. Forma acuta apare mai rareori si in general continua o contuzie cerebrala (interval liber absent), iar semnele vegetative au o gratate particulara. Din cauza starii grave, semnele de localizare sint greu de edentiat. Tulburarile de tonus sint patente. in varianta subacuta, intervalul liber este mai lung, cu clarificare a constiintei mai neta. Semnele de localizare neurologica apar edente in varianta cronica, in care lipseste pierderea constiintei in perioada imediat posttraumatica. Simptomatologiia se instaleaza la citeva saptamini sau 12 luni dupa acidentul traumatic si consta din cefalee progresiva, tulburari ale constiintei care evolueaza spre coma si semne neurologice, in general discrete (hemipareza, tulburari de echilibru). Destul de des apare redoarea cefei, indicind de obicei angajarea zonei hipocampice, situatie in care apar si tulburarile vegetative. Punctia lombara este contraindicata, dar arteriografia (permisa in aceasta varianta) aduce imagini caracteristice (deplasarea vaselor mard de o formatiune avasciilara). EEG ajuta localizarea. Eliminarea tumorilor cerebrale poate fi dificila.
Hematomul intracerebral. Forma acuta are un interval "liber", in care exista constant o stare de obnubilare sau somnolenta. Semnele de localizare pot sa nu fie edente, iar midriaza lipseste deseori. in varianta subacuta, intervalul liber dureaza 12 saptamini, iar sindromul de localizare este net.
Problema diagnosticului comelor de origine traumatica consta din dificultatea de a afirma uneori caracterul primar al traumatismului (caderea poate fi declansata de o alta coma). Probleme ridica de fapt mai ales comele prin accidente vasculare (din cauza sindromului de localizare) si cele tumorale (in formele cronice). Predominanta tulburarii constiintei fata de suferintele focale si midriaza controlaterala hemi-parezei sustin hematomul.
O pozitie aparte in cadrul comelor posttraumatice ocupa sindromul de hipotensiune intracraniana, intilnit si in alte circumstante etiologice (deshidratari hipertone extracelulare, insuficienta corticosupra-renala sau retrohipofizara). Tabloul clinic, de obicei progresiv, incepe prin cefalee, varsaturi si somnolenta, care evolueaza spre coma. in plina perioada de stare pe primul stau pierderea constiintei si semnele de deshidratare (facies emaciat, hipotensiune arteriala etc). Dintre acestea, hipotonia globilor oculari cu scaderea TACR este foarte utila diagnosticului. Puneti a L.C.R. este contraindicata.

Coma epileptica
Pierderea de constiinta care insoteste criza epileptica, in general de durata scurta, poate realiza in unele crize majore (focale sau cen-trencefalice) si mai ales in asa-numitul rau comitial durata unei come. in diagnosticul comei epileptice ( si "Diagnosticul pierderilor de constiinta de scurta durata") 'mportante sint datele anarnnestice (descrierea crizei de catre anturaj), tendinta la remisiune spontana in perioada relativ scurta de timp, fenomenele insotitoare (relaxare sfincte-riana, semnele de traumatism, muscatura limbii etc), dar mai ales modificarile EEG (descarcarile generalizate de rfuri rapide urmate de liniste izoelectrica, caracteristice epilepsiei, urmate de disritmii de unde lente generalizate, proprii suferintei cerebrale difuze din oricare coma). In starea de rau comitial, tulburarile vegetative pot deveni importante (insuficienta respiratorie sau cardiocirculatorie cu exit). Prezenta convulsiilor in debutul comei epileptice limiteaza problemele de diagnostic diferential la comele care asociaza sau debuteaza prin convulsii : comele eclamptice, I .ipoglicemice, unele come toxice (salmoneloze, ciuperci, CO etc), criza isterica, embolia cerebrala, inundatia ventriculara etc.

Comele prin suferinte cerebrale secundare

Se grupeaza aici comele in care cauza suferintei cerebrale difuze nu se datoreste unei leziuni primitive a substantei cerebrale, ci unei cauze aflate la distanta de creier (suferinte scerale, endocrine, intoxicatii exogene, stari infectioase), care are insa repercusiuni asupra meolismului cerebral. Mecanismele fiziopatologice exacte ale diferitelor variante etiologice de come secundare nu sint inca perfect cunoscute in intimitatea lor si pot fi complexe si intricate.

Comele de origine sceral-meolica
Encefalopatia respiratorie (coma hipercapnica, coma prin acidoza respiratorie). Se instaleaza fie in cadrul unei insuficiente respiratorii acute (stare de rau astmatic, edeme pulmonare acute, embolii pulmonare masive etc.), fie in cadrul unei insuficiente respiratorii cronice (emfizem, astm vechi, scleroze pulmonare, bronsita cronica, poliomielita, obezitate tip Pickwick), la care s-a supraadaugat un factor agravant : acutizare a infectiei bronhopulmonare, interventii' ohirmgioala (je-narea tusei (depresiune respiratorie, bronhoplegie postanostezica), pneu-motorax spontan, deprimare respiratorie (droguri tip morfina, oxig terapie intempestiva, diuretice cu efect alcalinizant etc.). Alterarea constiintei atinge intensitati variate in functie de severitatea tulburarilor umorale. Somnolenta care apare in formele fruste (bolnavul adoarme chiar in scaun) agraveaza hipoventilatia si inlesneste trecerea spre coma din ce i:i ce mai profunda, cu abolirea R.O.T. (se instaleaza inainte de pierderea constiintei) si chiar a celor corneene. In debut, bolnai pot fi volubili, euforica, ineoherenti sau pot fi agresi, gata de insulta. Constant exista cefelee si uneori deliruri onirice ce apropie loul de delirium tremens. Obiectiv se constata "flapping tre-mor" ( "Coma hepatica") precoce (valoare de semnal de alarma), miozis strins bilateral, mioclonii, semne cie focar tranzitorii (hipoxia teritoriilor aterosclerotice) sau durabili' (abcese sau i'lebite corelate de infectia respiratorie), cu Babinski uni- sau bilateral si foarte rareori crize convulsive (oxigenoterapie abuziva, analeptice respiratorii, fond epileptoid). REG arata modificari bilaterale, simetrice, nespecifice, presiunea L.C.R. este crescuta, iar pH-ul L.C.R. este scazut. Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice asociate sugestive de insuficienta cardio-pulmonara si pe modificarile umorale. Oxihemoglobina este redusa (sub 80A/o), p02 < 60 mmHg, pCO, > 60 mmHg, iar CO, total depaseste 8090 voi. "/o (C03 H NA > 35 mEq/1). pll-ul seric este acid (< 7,25).
Encefalopatia din tulburarile hidroelectrolitice. Intoxicatia cu apa (hiperhidratarca intracelulara hipotona). Apare mai ales cind se fac excese de aport, in prezenta unui deficit functonal renal, hepatic sau endocrin (suprarenal, tensiune premenstruala etc.) de excretie a apei. Initial se produce o scadere a facultatilor intelectuale, dublata de cefa-lee temporala sau retroorbitara precoce, persistenta, rezistenta la antal-gice, accentuata de miscari si lumina, urmata de obnubilare progresiva cu perioade de agitatie si apoi de dezorientare totala, delir, somnolenta si convulsii urmate de coma. Tabloul este completat de anorexie, greata, varsaturi, diaree si de semne de hiperhidratare extraoelulara (hipertensiune arteriala, edeme, edem pulmonar acut, edem retinian si papilar cu amauroza). L.C.R. este hipertensiv, iar EEG arata modificari caracteristice. Deseori, coma se datoreaza angajarii cerebrale.
Deshidratarea intracelulara. Apare in situatii in care aportul este redus (deteriorari psihice, come) in prezenta unor pierderi crescute (punctii de as cita repetate, febra, dispnee, transpiratii, pierderi urinare datorita diabetului, insuficientei suprarenale, diabetului insipid, insuficientei renale

poliuria postobstructiva, poliuria insuficientei renale etc). Debutul se face prin iriilitate (in crize), inlocuita treptat cu torpoare, neliniste, uneori lou de psihoza acuta, confuzie, delir (agresiv), urmate de coma profunda hipertermica, intrerupta de agitatie deliranta. R.O.T. si cutanate pot fi abolite, dar Babinski si semnele de localizare sint de regula absente. Presiunea L.C.R. este mult scazuta, ca si TACR (sub 20 mmHg), chiar in prezenta unei T.A. sistemice normale. EEG nu gaseste semne focale, ci numai o suferinta difuza (bufeuri de unde lente simetrice). in diagnostic este utila asocierea semnelor de deshidratare extraeelulara (reducere ponderala, plica cutanata, limba prajita, sete, hipotensiune ortostatica, hipotonie a globilor oculari, oli-goanurie, hematocrit crescut, hiperproteinemie ele), care se tradeaza in formele fruste doar prin semnele de hipovolemie cu suferinta a irigatiei cerebrale (dezinteres, astenie, insilitate psihica, fatigabilitate, neliniste), care se accentueaza in pozitie sezind sau ortostatica.
La producerea comei pot participa colapsul ventricular si cerebral, deseori recidivante si hematoamele subdurale, favorizate de deshidratare, in situatiile in care exista o pierdere predominanta de elec-troliti (varsaturi, diaree), semnele de hipovolemie si deshidratare extraeelulara se asociaza* cu hipotonie plasmatica, hiponatremie si fenomene de hiperhidratare intracelulara (cefalee, gret-uri, varsaturi, amauroza, coma cu convulsii etc.).
Comele hipoglicemice. Clasificate deseori printre comele endocrine, comele hipoglicemice au o etiologie variata : endocrina (adenoame insulare, insuficienta hipofizara, suprarenala), hepatica, meolica (tezauris-moze), terapeutica (insulina, biguanidin, sulfamide hipoglicemiante) sau chiar toxica (alcool) care impune o descriptie de ansamblu. Mecanismul patogenic este insa comun (suferinta a meolismului energetic cerebral prin lipsa principalului aliment energetic al creierului), determinind un lou simptomatologie comun.
Tabloul clinic al comei hipoglicemice este de obicei precedat de o serie de tulburari caracteristice, deosebit de pretioase in diagnostic, care pot dura minute sau ore. in cadrul acestora se pot distinge : o perioada initiala de tulburari neurovegetative, constind din senzatia de slabiciune (mers greoi, picioare grele), cefalee, foame imperioasa, cu imposibilitatea de a deschide gura, chiar pentru vorbit, tremuraturi fine si rapide, anxietate, irascibilitate, paloare, transpiratii abundente ale fruntii si mainilor, tahicardie, crestere discreta a T.A. si midriaza. in aceasta etapa se pot gasi valori ale glicemiei cuprinse intre 0,4 si 0,6 gloo-Urmeaza o perioada de tulburari neuropsihice, in care poate fi imitat orice lou psihiatric : aspecte nevrotice (apatie sau, din contra, anxietate), confuzie cu amnezie retrograda, tulburari de vorbire (bilbiire, incoherenta, deschidere dificila a gurii), agresitate, agitatie dezordonata, tendinta la contrazicere, louri sehizoparanoide etc. Se adauga deseori diplopii, amauroze tranzitorii, nistagmus, fenomene ataxice. Trecerea spre coma se face de obicei treptat prin torpoare . progresiva, obnubilare, narcolepsie, mutism akinetic, perioada in care bolnavul cu ochii deschisi clipeste la amenintare, dar nu raspunde si nu executa comenzi. inca in aceasta faza apar mioclonii, care pot lua caracter de convulsii epileptiforme, contracturi in flexiune sau extensiune, trismus etc. Coma instalata are caracterele unei come profunde, cu pierderea totala a constiintei.
In plina coma, fata este palida, foarte transpirata (transpiratiile foarte abundente pot fi generalizate), rece ; bolnavul este hipoterm (des sub 36A), are hipersalivatie, este tahicardie si hipotensiv. El prezinta o hipertonie generalizata (opistotonus) sau localizata (trismus), cu perioade de convulsii tonice, fara muscarea limbii sau relaxarea de emonctorii. R.O.T. sint exagerate. Uneori exista clonus Babinski bilateral (initial poate fi unilateral) si pot aparea miscari supraadaugate (miclonii, miscari coreoatetozice) sau paralizii oculare. Toate aceste semne sugereaza leziuni de focar. Caracteristic este caracterul lor tranzitoriu, in coma profunda apare hipotonia (membrele cad inerte), iar R.O.T. sint abolite. in faza de inhibitie mezencefalica, pupilele, midria-tice, nu mai reactioneaza la lumina. Cind este interesat si mielencefalul, dispare reflexul cornean. in stadiile avansate apar semnele deshidratarii extracelulare (hipotonia globilor, plica cutanata etc). Dintre toate semnele enumerate, caracteristice sint transpiratiile (din nefericire inconstante). Originea hipoglieemica mai poate fi sugerata de crizele convulsive, inertia pupilara si miscarile supraadaugate, semne care insa pot insela.In aceste conditii sint utile investigatiile de laborator. Dintre cele mai caracteristice ete hipoglieemia (intre 0,50 si 0,10 g%o). Redresarea ei in cursul comei impune uneori determinari repetate, in singe se mai gasesc : eozinofilie, hipokaliemie, hipofosfatemie, hipocloremie cu hipernatremie (transpiratia este o solutie hiptona). In L.C.R. se constata hipoglicorahie. Prezenta glicozuriei nu infirma diagnosticul (prima urina a unui diabetic la care s-a supradozat insulina poate contine inca glucoza). ECG gaseste semnele hipokaliemiei (subdenivelare ST, turtire T, alungire QT, aparitia undei U). EEG noteaza scaderea frecventei undelor a, urmata de silirea unor ritmuri A si 0 generalizate, simetrice, dar cu predominanta temporala (zona cea mai sensibila la hipoglicemie), zona in care apar uneori si rfuri-unde acentuate de hiperpnee. intreruperea evolutiei spre coma

sau chiar a comei

prin administrare de zahar sau glucoza este caracteristica pentru diagnostic.
Diagnosticul de coma hipoglieemica impune precizarea etiologiei hipoglicemiei.
Coma insulinica. Apare prin supradozare sau orar gresit de administrare a insulinei, abateri de la regim, efectuare concomitenta de eforturi prelungite sau pur si simplu prin insilitatea diabetului (copii, femei grade sau in perioada menstruala, hipertiroidie etc). Coma apare in 24 ore dupa administrarea de insulina ordinara si dureaza putin. in cazul administrarii de insulina-retard, coma apare noaptea si se prelungeste sau evolueaza in reprize. Reactiile neurovegetative lipsesc.
Tabloul apropiat realizeaza comele produse prin sulfamide hipo-glicemiante (mai grave la cele cu eliminarea lenta) si prin biguandine.
Coma adenoamelor insulare. Cere un diagnostic foarte precis, im-punind tratament chirurgical. in general, tumoarea hipersecretanta de insulina este un adenom mic si mai rar un cancer mare, metastazic sau o adenomatoza coexistind cu alte tumori endocrine (hipofiza, tiroida, paratiroida). Tabloul clinic este particularizat printr-o perioada de simptome capricioase, intermitente, care apar in special la distante mari de mese sau in eforturi. Manifestarile apartin loului hipercatecolami-nic si mai ales unor louri neuropsihice

foarte variate

care pot ajunge la coma. Perioadele de tulburare a constiintei apar din ce in ce mai des (sugestiv) si sant din ce in ce mai prelungite. Pentru diagnostic se considera caracteristica triada Whipple ( "Bolile pancreasului"), dar intre crize, glicemia poate fi normala. Testele de hipoglicemie provocata sint periculoase si nespecifice etiologic, ca si modificarile probelor de hiperglicemie provocata si

in masura mai mica

testul Conn. Dozarea insulinemiei are valoare diagnostica certa.
De coma hiperinsulinismului trebuie apropiate comele hipoglice-mice din unele tumori voluminoase toracoabdominale (sarcoame, fi-broame, mixoame), in care hipoglicemia este explicata si de consumul mare de glucoza al tumorii, dar mai ales de secretia unei substante insulin-like. Testul Conn ar fi negativ.
Comele hipoglicemice din hipopituitarism, hipotiroidism si hipo-corticism se explica prin deficitul de neoglicogeneza. Diagnosticul se bazeaza pe semnele asociate ( "Comele endocrine").
Coma hipoglicemica din insufiaenta hepatica (presupune distrugerea a 9/10 din parenchim) se datoreste incapacitatii ficatului de a elibera sau sintetiza glucoza. Ca si in sindromul Btidd-Chiari, diagnosticul este asigurat de manifestarile asociate ( "Diagnosticul bolilor hepatice1").
Coma hipoglicemica din glicogenoza tip I Cori (diagnostic pe punc-tia-biopsie hepatica care edentiaza excesul de glicogen), cea din galac-tozemie (caracter congenital, arieratie mintala, cataracta, relatia cu in-gestia de lapte), cea din hipoglicemoza infantila (copii intre 1 si 5 ani, caracter familial, sensibilitate foarte mare la insulina) si din hipersensibilitatea la leucina (copii, test la leucina pozitiv) sint foarte rare.In sfirsit, coma hipoglicemica se poate intilni in crizele vagotonice (la sfirsitul diminetii, dupa emotii, griji). Triada Whipple si testul Conn sint negative. Coma cedeaza la vagolitice si tranchilizante si este de scurta durata. Ea poate realiza forme mortale dupa eforturile musculare intense (sporti), cind consumul de glucoza depaseste posibilitatile de neoglucogeneza ale ficatului.
Problemele de diagnostic diferential ale comei hipoglicemice difera cu circumstantele. La diabeticii cunoscuti se impune eliminarea comei acido-cetozice si hiperosmolare. Existenta convulsiilor si a fenomenelor neurologice creeaza probleme cu o coma vasadara la diabetic, cea a colapsului cu infarct la diabetic (ambele au hiperglicemie, glicozurie). Problemele sint, de asemenea, restrinse in cazul bolnalor cu alta afectiune hipoglicemianta cunoscuta. La bolna necunoscuti, caracterul brutal si prezenta fenomenelor neurologice cer eliminarea hemoragiilor cerebrale (prezinta hiperglicemie, glicozurie), cea a convulsiilor cere eliminarea epilepsiei (muscatura limbii), dizartria cere eliminarea intoxicatiei alcoolice (poate induce hipoglicemie). Ca totdeauna, traumatismele craniene pot fi consecinta comei hipoglicemice si nu cauza ei. in toate situatiile, transpiratiile abundente ajuta orientarea diagnosticului, care depinde insa de dozarea glicemiei.

Comele la hepatici. Folosirea acestui termen in locul celui de coma hepatica subliniaza ca pierderile de constiinta determinate mai mult sau mai putin direct de o suferinta a ficatului pot aparea in conditii logice diferite (hepatite acute, ciroza, cancere foarte extinse, sindrom Budd-Chiari, anastomoze portocave terapeutice) si pot I": produse prin diferite mecanisme patogenice.
Se distins astfel : 1) encefalopatia portocava, in producerea careia joaca rol aproape sigur amoniacul care se fixeaza pe acidul a-ketoglutaric din ciclul Kre is, transformindu-l in acid glutamic si apoi in glutamina .si jenind astfel functionarea acestuia (arderea aeroba a glucozei) : 2) coma hepatica propriu-zina. cu mecanism patogenic insuficient cunoscut, dar in care se presupune o incapacitate a ficatului de a utiliza aminoacizii sulfurati pentru sinteza de tioenzime (acid a-lipoic, tiaminipirofosfat-coenzima A), ceea ce produce pe de o parte un ciu al glieoziei aerobe (ciclul Krebs) si determina pe de alta parte cumularea sau aparitia de produsi toxici din arderea pe cai anormale a metioninei (mercaptani, disulfizi) si acidiilui piruc (actonia butilenglicol) ; 31 falsele come hepatice, determinate de tulburari hidroelectrolitice (hipokaliemie, hiponatremie) sau hipo-glicemie, corelate de asemenea de deficitul hepatic (hiponatremia apare mai deseori ca o consecinta a abuzului de salidiuretice sau paracentezelor repetate). Trebuie mentionat insa ca in general bolnai nu realizeaza variante patogenice pure.
Encefalopatia portocava. Este proprie cirozelor si anastomozelor portocave chirurgicale .si de regula se instaleaza in legatura cu un factor asociat edent, care aduce un exces de NHt : hemoragie digestiva, supraincarcari proteice alimentare, infectii cu germeni gramnegati. perfuzii de hidrolizate proteice sau de singe conservat, administrari de C1NH/, sau de rezine din ciclul amoniacului. Administrarea de me-tionina a fost si ea acuzata. Rol declansant pot juca si morfina, mai putin meperidrina si poate barbituricele, printr-un mecanism inca neclar.
Tabloul clinic este dominat de 3 tipuri de simptome : modificarile constiintei, tulburarile de comportament si semnele neurologice. Caracteristica este instalarea progresiva a starii de coma (uneori loul se limiteaza la alterari minore ale constiintei

torpoare. obnubilare

ce se remit spontan) si tendinta la repetare a episoadelor. in forma tipica, loul este deschis de tulburari discrete ale constiintei (euforie neobisnuita sau, din contra, indiferenta si scaderea atentiei), dublate (sau chiar precedate) de "flapping tremor" (asterixis). Aceasta se ma-nifesta prin miscari ample, rapide (17/sec), neregulate si asimetrice ale membrului superior, care se edentiaza mai usor daca bolnavul este pus sa intinda miinile. Miscarea intereseaza de predilectie articulatiile metacarpofalangiene, articulatia radiocarpiana (zbor de pasare), articulatia cotului si mai rar cea a umarului sau articulatia tibiotarsiana. Cum se stie, semnul nu este caracteristic (apare in encefalopatia respiratorie, insuficienta cardiaca, hipokaliemie. uremie) si este atribuit tulburarilor de tonus, prin alterarea atentiei. Treptat apare un sindrom confuzional, cu agresitate, mai rar delir, dublat de acte ilogice, absurde si apoi somnolenta, torpoare. Flapping-trenwr-ul se insoteste de fenomenul de roata dintata si hipertonie musculara, in cadrul careia apare redoarea cefei (sindrom pseudomeningian). Mai rar apar hiperreflectitatea O.T., disparitia reflexelor cutanate abdominale, Babinski uni- sau bilateral si clonus (prezenta lui in absenta semnului Babinski ar fi sugestiva). Kxceptind perioada finala, coma nu este profunda, stimulii foarte intensi scotind bolnavul din torpoare.
Diagnosticul este mult usurat de semnele asociate (foetor hepatic, modificarile ficatului, sindrom de hipertensiune portala, teste hepatice pozitive etc). El este confirmat de nivelul crescut de NU', ([>este 100 mgA/0), in special in singele arterial. in singe se mai gasesc : cresteri ale aminoaeizilor, acidului piruc, lactic si A-ketoglutaric, alcaloza respiratorie (terminal acidoza meolica) si cresterea ureei prin cointe-r< sa:c renala. ERG arata un rkm lent 0, ux'mat de A monofazic si in fine de rfuri lente trifazice (particulare acestei come). Caracteristica este posibilitatea inducerii modificarilor EEG prin morfina.
Coma hepatica propriu-zisa. Este proprie hepatitelor acute si stadiului terminal al cirozelor si cancerelor hepatice foarte extinse. in general, tulburarile de constiinta se instaleaza mai brusc (perioada pre-comatoasa mai scurta), prin torpoare, intretaiata de crize de agitatie, olenta, miscari dezordonate, strigate, delir (absemte in encefalopatia por-tocava, mai linistita). Hjperlonia lipseste, amoniacul este normal sau numai putin crescut, ureea si glicemia sint scazute. Sindromul icteric este mai pronuntat, foetor-iul mai constant si mai pronuntat, ficatul este mic si se asociaza un sindrom hemoragie difuz.
Comele hipoglicemice de cauza hepatica au caractere comune comelor hipoglicemice. Formele hipokaliemice (dupa salidiuretice) raspund la K si se insotesc de pareze scerale, hipotonie musculara si abolire R.O.T. Formele hiponatremice iniuc loul intoxicatiei cu apa.In prezenta afectiunii hepatice, demonstrata de examenul clinic si biologic si eventual de antecedente, diagnosticul cauzei hepatice a comei cere eliminarea celorlalte situatii care pot induce coma la hepatici. F.ncefalopatia Gayet-Wernicke, posibila la un alcoolic inveterat ; >m de obicei este hepaticul, nu prezinta flapping si hiperamoniemie si adauga paralizii oculamotorii (inconstante), polinevrite si raspund prompt la tamina B[. Intoxicatia acuta cu alcool determina respiratie zgomotoasa, tulburari digestive, miros de alcool, areflexie, facies hiperemiat, htpotensiune arteriala. in delirium tremens, coma apare tardiv, dupa o perioada de tremuraturi generalizate, agitatie psihomotorie intensa, halucinatii. Socul hemoragiilor cirotice este dominat de simptomatologia hemodinamica (tahicardii', extremitati reci, cianotice, hipotensiune marcata, anemie severa etc), dar se poate complica de o encefalopatie portocava (prezenta singelui in intestin), cu cresterea azotemiei (rinichide soc).
Comele la uremiei. Carnete intilinite la bolnai de rinichi pot fi determinate de tulburari hidroelectrolitice grave, cu edem cerebral (pseudouremia acuta), de angiospasmele cerebrale, care insotesc hipertensiunea arteriala (pseudouremia cronica), de cumularea de medicamente cu potential toxic, favorizata de tulburarea excretiei lor din organism (come toxice) sau prin complexul de factori toxici de origine endogena retinuti si a perturbarilor homeostatice produse ca urmare a disfunctiei rinichiului (coma uremica propriu-zisa). Aparitia unui accident vascular cerebral (coma vasculara) nu este exclusa la bolnai cu nefropatii hipertensive.
Ceea ce particularizeaza comele pseudouremice este faptul ca ele pot aparea in absenta oricarei retentii azotate, chiar in circumstantele In care se instaleaza la bolna cu o suferinta renala sau ca

daca o asemenea retentie exista

ea nu justifica tulburarea de constiinta. Caracteristic este de asemenea faptul ca ele pot aparea in afara unei suferinte renale. Descriptia lor a fost facuta mai sus ( "Intoxicatia cu apa, encefalopatia hipertensiva"). Comele vasculare propriu-zise nu au caractere proprii la uremiiei. Comele prin intoxicatie medicamentoasa ale bolnalor uremiei se caracterizeaza prin faptul ca apar la doze care nu produc nici un fenomen toxic la indizii cu functie renala normala. Frecventa lor este remarcabila, reprezentind cea mai frecventa cauza de tulburari neuropsihice ale bolnalor uremiei. Importanta lor consta din reversibilitatea procesului la intreruperea medi-catiei (in general in 25 zile), cu conditia ca bolnavul sa fie mentinut in ata prin metode conservatoare (eventual dializa extrarenala). Edent, loul clinic difera cu drogul ( "Comele toxice").
Coma uremica propriu-zisa. Este singura coma proprie insuficientelor renale. Ea se particularizeaza prin alterarea diferitelor homeostazii, in mentinere acarora joaca rol rinichiul normal, dominata de retentia masiva de caoliti azotati. Mecanismul producerii comei este probabil mai complex, asociind blocajul enzimelor cerebrale prin substantele toxice (amine biogene ?) retinute in organism, blocaj care lasa creierul fara energie, cu un ciu de functionare a celulelor nervoase, determinat de perturbarile homeostaziilor (izoionie, izotonie. izohidrie).
Tabloul comei uranice din insuficienta renala cronica se instaleaza de obicei progresiv lent, pe fondul unor tulburari sistemice digestive (greata, varsaturi, diaree), respiratorii (bronsite, respiratie Cheyne-Stokes, Kussmaul), musculare (mioclonii, fibrilatii, fasciculatii, flapping tremor, mai rar, convulsii, crize de tetanie), cutanate (paloare, prurit, piele uscata, eruptii hemoragice) etc. Debutul tulburarilor psihice este concomitent sau precede aceste manifestari si consta initial din tulburari de atentie, tulburari de memorie, cefalee, oboseala, apatie, alternind cu irilabilitate, somnolenta diurna cu insomnie si agitatie nocturna, stari confuzionale trecatoare, delir sistematizat, sindroame para-noide dublate de halucinatii. Treptat se instaleaza o coma in care initial R.O.T. sint i, polichinetice, insotite de clonus, uneori Babinski bilateral si semne de localizare (angiospasme) de tip mono- sau hemi-pareza. Se asociaza o hipertonie plastica si o accentuare a fenomenelor de postura, iar semnele meningiene

daca au preexistat in starile initiale

se accentueaza. Ulterior se instaleaza abolirea reflexelor (primele afectate sint reflexele ahiliene), semnul Babinski dispare, semnele meningiene se sterg, hipertonia este inlocuita de rezolutie musculara completa. Diagnosticul etiologic este asigurat nu atit de loul neuropsihic, cit mai ales de semnele asociate : hipotermie, paloare marcata, dispnee de tip Kiissmaul sau Cheyne-Stokes, hipertensiune arteriala, frecatura pericardica, halena amoniacala, greata, varsaturi uneori sanguinolente, dar totdeauna cu miros amoniacal, diaree, sughit, limba uscata, prajita, tegumente uscate, prafuite, cu cristale de uree, leziuni de grataj, purpura, echimoze, oligurie. Urina are densitate si concentratie de uree scazuta. Caracteristice sint cresterile importante in singe ale produsilor caolismului azotat (uree, acid uric, creatinina. corpi aromatici etc), scaderea rezervei alcaline si eventual a pH-ului, alterarile ionogramei ('constanta este hipocalcemia). Iliperglicemia este destul de frecventa, dar moderata (1,51,7 g%n)-
Tabloul comei uremice din insuficienta renala acuta nu difera important de cel al variantei cronice. Mentionam caracterul mai zgomotos al manifestarilor psihice initiale (dezorientare in timp si spatiu, agitatie extrema, halucinatii), in legatura cu tulburarile hidroelectrolitice mai importante, inlocuirea hipertensiunii arteriale prin hipotensiune si oliguria mai marcata sau chiar inlocuita de anurie. In loul umoral particulara este deteriorarea mai precoce, mai constanta si mai importanta a homeostaziilor (hiponatremie, hiperkaliemie, hipocalcemie, hipo-cloremie, acidoza etc).
Diagnosticul diferential cere eliminarea in primul rind a comelor care asociaza o crestere a ureei in singe : azotemia extrarenala (anamneza renala alba, conditii de instalare, densitatea si concentratia ureei urinare crescute etc), comele din meningoencefalitele rotice si tuberculoase (anamneza, febra, examen clinic, concentratii urinare bune, L.C.R. modificat) sau din alte boli infectioase grave

tifoida, pneumonie, septicemii etc. (febra, manifestari scerale proprii), coma epileptica (crizele convulsive, pierderea urinii, muscatura limbii, asocierea areflexiei O.T. cu semn Babinski pozitiv, hipotonia musculara postcritica, hipertermia, EEG). Se impune in al doilea rind, eliminarea comelor care au lou clinic apropiat '(coma eclamptica. encefalopatia hipertensiva), fara cresterea (importanta) a ureei in singe (determinarea ureei transeaza diagnosticul).
Comele endocrine. Cuprind suferintele cerebrale grave determinate de tulburarile meolice datorite diferitelor boli endocrine. Cele mai frecvente sint comele intilnite la diabetici. Suferinte cerebrale severe pina la stare de coma mai pot fi intilnite in adenoamele insulelor pancreatice (descrise cu comele hipoglicemice), in hipotiroidie si hipertiroidie, in insuficienta hipofizara, in insuficienta suprarenala (coma addisoniana) si in hiperparatiroidism.
Comele la diabetici. in afara comelor vasculare si uremice si de coma hipoglicemica, frecvente la diabetici si corelate de acestia prin intermediul complicatiilor aterosclerotice, renale si respectiv tratamentului se cunosc cel putin 4 variante de come meolice diabetice, in directa conexiune cu boala de fond.
In toate variantele meolice, veriga patogenica principala o reprezinta lipsa insulinei, care determina hiperglicemie (scade patrunderea glucozei in celule, creste gluconeogeneza si glicogenoliza hepatica). In coma acido-cetozica, deficitul insulinei si tulburarea utilizarii glucozei sint alit de marcate, incit determina cresterea caolismului proteic (cu formarea de cetoacizi in ficat, care evolueaza spre corpi cetonici) si mobilizarea grasimilor din depozite, care formeaza in canlitati mari acetoacetat si acid 3-nidroxibutiric. Primul evolueaza spre acetona sau leaga oxaloacetatul din ciclul Krebs, determinind treptat o suferinta a ciclului Krebs, care incepe sa functioneze deficitar, lasind celulele Iara energie. Tentativele de ardere a glucozei pe cai derivate formeaza acid t-hidro-xibutiric, care inhibeaza direct impulsurile neuronale. Pe de alta parte, acumularea de acizi cetonici induc o stare de acidoza ce este compensata, un timp, respirator si renal (amoniogeneza), dar care se decompenseaza in colo din urma prin depasirea posibilitatilor sistemelor-tampon, precum si prin pierderile de sodiu antrenate de excretia de acizi si glucoza (diureza osmotica), ba acidoza se asociaza astfel o deshidratare cu lipsa de sodiu. In celelalte variante de coma diabetica, mecanismele sint cel putin in parte diferite, ceea ce creeaza si particularitati clinico-biologice. In general, deficitul de insulina nu este atit de marcat incit sa determine instalarea cetozei. Tulburarile meolice ppar prin asocierea la diabet fie a unui alt factor hipergiicemiant

cum se intiroplu in coma hiper-osmolara, in care ar exista o neoglucogenaza intensa prin hiportonia axului hipo-fiizocorticosuprarenal, fie a unui deficit de oxigen care perturba glicoliza aeroba, cum se intimpla in coma cu acid lactic. in coma a IlI-a (sindromul Wegierko), mecanismul este total necunoscut. Se considera ca sindromul s-ar datori unor leziuni hipotalamice corelate de diabet.
Coma acido-cetozica reprezinta tipul clasic al comei diabetice si varianta cea mai frecventa inainte de era insulinica (azi coma hipogli-cemica terapeutica este mai frecventa). Diagnosticul pe bazeaza pe circumstantele de aparitie, anamneza diabetica, loul clinic al comei si sindromul umoral diabetic si acido-cetozic.
Tulburarile se instaleaza in circumstante aproape stereotipate : regim excesiv in grasimi, regim deficitar in glucide, post (obezi in cura de slabire), suspendarea insulinei (deseori determinata 'te insasi ina-petenta consecutiva debutului cetozei), infectii (chiar lat"nte), traumatisme (in special craniene), interventii chirurgicale, sol'citari psihice (emotii, surmenaj), sarcina, abuz de alcool. Debutul se face lent, prin instalarea inapetentei

totdeauna suspecta la un diabetic

insotita de reaparitia poliurioi si a polidipsiei. Uneori apar varsaturi, limba uscata, dureri abdominale intense, epigastrice si in hipocondrul drept (sugerind o criza apendiculara) si mai rareori diarei. Foarte precoce se instaleaza astenie intensa, insotita de ameteli, cefalee frontala intensa, rezistenta la antinevralgice si anxietate. Urmeaza o stare de hipor-excitatie si chiar de agitatie, inlocuita treptat de obnubilare cu halucinatii, inca in aceasta etapa se pot constata dureri musculare, tulburari de sensibilitate, respiratie acidotica (neta in etapa urmatoare), cu miros de acetona (mere putrede) si tendinta de colaps (tahicardie, hipotensiune, extremitati reci, uscate etc).
Intrarea in perioada de coma se face prin alterarea progresiva a constiintei, care evolueaza lent de la obnubilare la coma profunda cu areactitate totala. Perioada de coma profunda este, in general, foarte scurta (ore), limitindu-se strict la perioada pur terminala. Daca nu exista neuropatie. R.O.T. pot persista o lunga perioada de timp, dar finalmente apare areflexie O.T., iar reflexele cutanate si cremasteriene dispar. Semnul Babinski este negativ. intr-o etapa mai avansata dispar reflexele corneene, iar pupila, initial miotica, dene midriatica. Uneori apar semne de afectare a nerlor cranieni (strabism, ptoza palpebrala, paralizie faciala), crampe musculare (hiponatremie, hipokaliemie), hipotonie musculara cu relaxarea peretelui abdominal, mai rar disfagie (pareza prin hipokaliemie) si constipatie. Respiratia dene ampla, zgomotoasa (respiratie Kiissmaul), cu miros pronuntat de acetona. Respiratia acidotica se instaleaza la pil 7,2 si atinge maximum la pil 7,0, cind dene rapida si superficiala.