Dupa prima descriere a lui Magnan a "delirului polimorf al degeneratilor", care va deveni "puseu delirant acut", toti autorii au scos in evidenta dimensiunea timica asociata foarte regulat tulburarii manifestate cand ca o depresie, cand ca o exaltare maniacala. in ciuda acestui punct de vedere, traditia terapeutica a fost - si ramane, prea' adesea inca - aceea de a privilegia in mod sistematic o abordare axata mai degraba pe ipoteza psihotica (fie ca m numi aceasta ipoteza "pericol de schizofrenie", intr-o preocupare nosografica, sau "ruptura psihotica", in cadrul unei preocupari cu caracter psihodinamic mai accentuat) decat pe ipoteza timica. La inceputul acestui modul am criticat deja folosirea excesiva a regulii lui Jaspers, asupra careia nu m mai reveni. Vom sublinia doar constanta cu care autorii ce au publicat articole pe tema "episoadelor psihotice acute" sau a "bufeu-rilor delirante acute" au insistat asupra frecventei foarte mari a prezentei simptomelor timice. Astfel, Ey (1954) situeaza bufeul delirant acut "la un nivel de structurare a constiintei intermediar, intre crizele maniaco-depresive si starile mai profunde confuzo--onirice", dar nu le asociaza cu schizofrenia. Follin (1963) a observat existenta tulburarilor de dispozitie chiar din momentul fazei prodro-mice a manifestarii delirante. Puii (1981), in teza sa in care claseaza in ordinea frecventei simptomele de puseuri delirante acute nonreac-tionale, pune pe primul loc manifestarile timice (starea dispozitionala si excitatia sunt prezente amandoua in 83% din cazuri), in timp ce "starile delirante" se observa in 61 % din cazuri, iar "halucinatiile" in 50% din cazuri. Am citat deja lucrarea lui Cahn (1991), care, desigur, abordeaza mai intai problema dintr-o perspectiva psihopatologica, dar, daca ne referim strict la acest punct de vedere, este interesant de constatat ca acest autor prefera sa se exprime mai degraba in termeni de "ruptura psihotica", desi constata prezenta clinica a oscilatiilor de dispozitie, decat in termenii patologiei timice. in ciuda acestor constatari repetate, pozitia academica nu se schimba, iar articolul lui Samuel-Lajeunesse si Heim (1994) din EMC asupra psihozelor delirante acute este un bun exemplu in aceasta directie. Acestia constata in acelasi timp :

- ca "tulburarile timice sunt practic constante" ;

- dificultatea silirii diagnosticului diferential al acestor episoade cu stari maniacale "in legatura cu care cunoastem frecventa cu care se manifesta simptomele delirante si confuzionale" ;
- ca exista "numeroase studii care au ajuns la concluzia ca psihozele delirante acute nu erau decat stari distimice nediagnosticate" ;
- ca "apartenenta la grupul de psihoze maniaco-depresive este intarita de studiile familiale".In ciuda acestei multitudini de constatari in faarea unei posibile origini timice, acesti autori propun ca "tratamentul chimioterapeutic sa se bazeze in principal pe neuroleptice" ! O astfel de atitudine continua sa respecte "regula lui Jaspers" si se bazeaza pe postulatul implicit care spune ca, in absenta criteriilor diagnostice diferentiale clare, este mai putin grav sa tratam o tulburare de dispozitie ca pe o patologie psihotica decat sa procedam invers.
Entitatea "puseu delirant acut" ramane o particularitate a noso-grafiei franceze. in clasificarile internationale, "delirul acut" ocupa un loc nedefinit, deoarece codurile diagnostice sunt numeroase si nu intru totul satisfacatoare (DSM-IV: tulburare psihotica scurta, tulburare deliranta, tulburare psihotica nespecifica etc.; CIM-l0: tulburare psihotica acuta polimorfa fara simptom schizofrenic, alte tulburari psihotice acute, mai ales delirante, alte tulburari psihotice acute si tranzitorii, tulburari psihotice acute cu aspect schizofrenic etc), ceea ce demonstreaza probabil incertitudinea care domina aceasta entitate ce pare destul de precisa pentru cel care lucreaza in domeniul clinic.
Tinand cont de afirmatiile precedente, am initiat si am dirijat si noi o cercetare pe aceasta tema (PHRC, 1995 : tratamentul episodului delirant acut; atie intre doua tratamente [Marcelii, in curs de aparitie; Reinhardt R., 1998]). in acest studiu multicentric a fost ata eficienta unui tratament traditional (neuroleptic sau anti-psihotic, silit la initiativa medicului responsabil) cu cea a unui tratament timoregulator (valpromida), prescris cu usurinta si in mod izolat. Alegerea tratamentului se baza pe o tragere la sorti pornind de la o lista aleatoare. 48 de subiecti prezentand un episod delirant acut au fost tratati dupa unul sau altul dintre cele doua protocoale (varsta medie : 19 ani 8/12 ; intre 14 ani 6/12 si 24 de ani 9/12; 31 de baieti, 17 fete): 24 cu timoregulator (valpromida), 24 cu un neuroleptic silit de medic. Scorurile la scarile BPRS, MADRS si Beck-Rafaelsen nu arata o diferenta semnificativa intre cele doua grupuri la inceputul studiului. Durata initiala a spitalizarii pentru episodul delirant acut este identica, fara diferenta semnificativa (grupul timoregulator: 27,25 + 12,4 zile; grupul neuroleptic: 28,17+17,2 zile: nu este o diferenta semnificativa). La sfarsitul acestei prime spitalizari, scorurile la scarile BPRS si Beck-Rafaelsen nu arata o diferenta semnificativa intre cele doua grupuri. in schimb, s-a constatat o diferenta semnificativa la scara MADRS (grupul timoregulator: punctaj mediu : 3 ; grupul neuroleptic: 12,4 ; diferenta semnificativa: p < 0,01). Totusi, aceasta diferenta dispare dupa sase luni de elutie pentru pacientii care au ramas inclusi in studiu.
Astfel, ca urmare a acestui studiu, apare in mod clar faptul ca prescrierea doar a unui tratament timoregulator se dovedeste eficienta atunci cand este rba despre simptomul "delir" al unui episod psihotic acut. Aceasta inseamna ca, in acest tip de patologie, componenta timica este cel putin la fel de frecventa si de importanta ca si cea psihotica si ca pare justificat sa inversam regula lui Jaspers : in fata unei patologii delirante acute a adolescentului sau a tanarului adult, s-ar parea ca este de preferat sa tratam cu prioritate componenta timica. Doar elutia ulterioara va permite precizarea diagnosticului.

Epidemiologie, comorbiditate si elutie

Prea putine anchete epidemiologice au fost efectuate pentru a cunoaste precis prevalenta tulburarilor bipolare la copii si adolescenti. Pentru Carlson si colaboratorii sai (1988), aceasta ar fi identica cu cea observata la adulti. Lewinsohn si colaboratorii sai (1995, 1999), in ancheta din Oregon, constata o prevalenta de 1% (toata viata) sau de 0,6% (punctual) a tulburarii bipolare la o populatie de adolescenti (14-l8 ani) fata de una de 2,7% sau 0,7% intr-o populatie-martor adulta (media de varsta : 24 de ani), iar pentru ceea ce ei numesc tulburare bipolara "subliminara" (criteriile episodului hipomaniac nu sunt complete) o prevalenta de 4,4% (toata viata) sau 1,2% (punctual) la adolescenti si de 6,1 % sau 0% la adulti. La adultii bipolari, 20 pana la 40 % dintre acestia declara ca primul lor episod s-a manifestat in timpul copilariei sau al adolescentei (Joyce si colab., 1984; Lish si colab., 1994) si ca acesta era un episod depresiv. Dupa un episod depresiv, un copil din trei (32% : Geller si colab., 1994) si un adolescent din cinci (20% : Carlson si colab., 1988) ar prezenta un episod maniacal. in ancheta din Oregon, Lewinsohn si colaboratorii sai (1999) confirma faptul ca un adolescent cu o tulburare bipolara asa-numita "liminara" ( suprd) prezinta un risc mai mare de a dezlta o tulburare bipolara sau o tulburare depresiva majora la varsta adulta si ca un adolescent care a prezentat o tulburare depresiva majora este supus, de asemenea, unui risc mai ridicat de a dezlta o tulburare bipolara la varsta adulta. La adolescentii care sunt deja bipolari, riscul recurentei unor episoade de acest gen este ridicat, deoarece doar un singur adolescent din populatia studiata n-a prezentat o recidiva la varsta de 24 de ani.

Factori biologici
Datele biologice care sa se refere in mod specific la tulburarile bipolare sunt nesistematizate si putin numeroase. Cititorul va putea gasi informatii in sectiunea referitoare la factorii biologici implicati in cazul episoadelor depresive ( modulul 3). Dintre cele cateva lucrari mai specifice, citam pe scurt pe McKnew si colaboratorii sai (1974), care constata la copin si adolescentii maniaci niveluri diferite ale metoxihidroxifenilglicolului in urina fata de grupul de control; pe Rao (1994), care a inregistrarile din timpul somnului si secretiile neuroendocrine ale adolescentilor deprimati bipolari cu cele ale adolescentilor doar deprimati; pe Botteron si colaboratorii sai (1995), care raporteaza o marire a ventriculelor intr-un studiu asupra unui numar mic de cazuri de adolescenti bipolari
Un mare numar de lucrari reiau ipotezele formulate in cazul adultilor pentru a vedea daca acestea se regasesc la subiectii mai tineri, in special in cadrul studiilor genetice ( modulul 3). Oricare ar fi concluziile acestor studii biologice sau genetice, pana in prezent nu poate fi retinut nici un model explicativ unic care sa ofere o explicatie coerenta si completa a acestor tulburari.