GULL (1873) a silit pentru prima data o legatura intre starea psihica si functia endocrina, mai exact hipotiroidia. Dupa mai mult de o suta de ani, cercetarile continua sa caute sa sileasca corelatii intre axul hipotalamo-pituitaro-tiroidian si tulburarile de dispozitie.
Unul dintre tratamentele considerate neconntionale utilizate in terapia depresiei rezistente la tratament consta in augmentarea cu hormoni tiroidieni. Initial hormonii tiroidieni au fost folositi pentru augmentarea triciclicelor (EARLE 1970, EXTEIN 1989), iar dupa 1990 au fost utilizati si in asociere cu SSRI.
Hormonii tiroidieni au multiple ardei iute - le ce e bun ardeiul?" class="text">indicatii terapeutice psihiatrice in cadrul tulburarilor depresi: pentru potentarea efectului antidepresilor in depresiile

rezistente - 25-50 g/zi de T3 - triiodtironina;

a=> pentru accelerarea instalarii efectului antidepresiv a triciclicelor in

special la femei;

a=> ca tratament asociat in tulburarile bipolare cu cicluri rapide: chiar si in absenta tulb
urarilor tiroidiene subclinice, pacientii putand beneficia cand sunt in faza depresiva de efectul adjuvant al T3;
a=> pentru diminuarea tulburarilor de memorie ce se observa dupa tratament ECT - 50 g/zi de T3 (SPADONE si GUEDJ, 1997). Printre avantajele acestei metode se numara:
a=> efectele secundare cauzate de hormonii tiroidieni sunt neglijabile;
a= > asocierea cu antidepresi este sigura; ^ nu este influentata toleranta la antidepresi;

a=> nu este afectata functia cardiaca;

a=> costul este redus;

a=> complianta este buna;

a=> este mai bine tolerat de varstnici in atie cu alte strategii. Au fost propuse mai multe ipoteze de actiune ale hormonilor tiroidieni in tulburarile depresi: prin neuromodularea sistemului tiroidian pe receptorii adrenergici;
a=> prin cresterea numarului de receptori la serotonina si
noradrenalina;
=> prin blocarea reducerii numarului de receptori 2-adrenergici
determinat de antidepresile triciclice;
> printr-o activitate pro-GABA-ergica - presupunandu-se existenta
unei hipofunctii GABA-ergice in tulburarile depresi;
a=> prin modificarea biodisponibilitatii la antidepresile triciclice;
prin evitarea diminuarii patrunderii la nil neuronal a T4 indusa

de antidepresile triciclice (SPADONE si GUEDJ, 1997).

Aceasta metoda este cunoscuta inca din 1960 si utilizeaza ca agent de augmentare Tiroxina (T4) 100 micrograme/zi sau Triiodotironina (T3) 25 micrograme/zi. Daca aceasta doza nu este eficienta poate fi crescuta pana la 50 micrograme/zi. Studii recente (Joffe, 1990, 1993) au aratat ca 10 din 17 pacienti cu depresie rezistenta la tratament raspund la augmentarea cu hormoni tiroidieni, aceasta fiind o metoda la fel de eficienta ca si augmentarea cu litiu si cu rezultate semnificativ mai bune decat asocierea antidepresilor cu placebo.
Functia tiroidiana trebuie sa fie examinata la pacientii cu depresie refractara la tratament, iar daca testele de laborator arata prezenta unei disfunctii tiroidiene pacientii trebuie sa beneficieze de tratamentul cu Tiroxina pana la starea de eutiroidie, inainte de a continua tratamentul antidepresiv (PHILIPS, 1994). Eficienta acestei asocieri a fost dodita chiar si la eutiroidieni, in special la femei (JOFFE, 1990). La pacientii tiroidieni, care au fost refractari la tratamentul cu triciclice, se pot utiliza doze scazute de T3 pentru o durata limitata de timp - 2 sau 3 saptamani.
BIRKENHAGER (1997) arata ca numarul redus de cazuri care nu raspund la aceasta tehnica de augmentare poate scadea in continuare daca presupunem ca esecul terapeutic este datorat unor doze prea mici de T3 sau unei durate prea scurte a perioadei de administrare. De aceea, el propune cresterea treptata a dozelor in cazul in care la doze reduse nu se observa nici un raspuns precum si mentinerea tratamentului minim 3 saptamani.
Daca efectul benefic al acestei asocieri nu se observa in 2-3 saptamani, tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie intrerupt pentru a nu induce modificari de feedback negativ in axul tiroidian. Durata tratamentului este controrsata, iar pentru a preni riscul hipotiroidismului la intreruperea tratamentului se recomanda monitorizarea functiei tiroidiene a pacientului (NIERENBERG, 1990).
Recent s-a descoperit (SULLIVAN, 1999) ca nilul din lichidul cefalorahidian al transtiretinei - o proteina implicata in transportul si distributia hormonului tiroidian in sistemul nervos central - a fost semnificativ mai redus la pacientii cu depresie majora care nu au primit nici un tratament, ativ cu un lot de control. Putem astfel considera ca determinarea prealabila a acestei substante este o componenta a vulnerabilitatii biologice pentru depresie. Aceste rezultate pot sugera un posibil mecanism de actiune al hormonilor tiroidieni T3 si T4 in metodele de augmentare ale antidepresilor utilizate in tratamentul depresiei rezistente la tratament (O'READON, 2000).