ELECTROCARDIOGRAMA
Personalul medical implicat in ingrijirea pacientilor cu infarct acut de miocard trebuie sa fie familiarizat cu manualele standard de electrocardiografie, care prezinta aspectele traseelor ECG caracteristice infarctului de miocard. Infarctul acut de miocard poate fi transmural sau nontransmural; tipul infarctului nu este in mod obligatoriu legat de frecnta complicatiilor sau de prognostic. in realitate, mai multe rapoarte arata ca infarctul non-transmural are un prognostic pe timp lung poate chiar mai prost decat acela al infarctului transmural. Deoarece criteriile ECG folosite in diagnosticul infarctului non-transmural nu sunt specifice pentru aceasta entitate, enzimele si izoenzimele trebuie utilizate pentru a diferentia acest tip de infarct de angina insila.
Infarctele transmurale sau infarctele cu unda Q, sunt caracterizate prin evolutia undelor Q.
Infarctele nontransmurale, cunoscute si ca infarcte subendocardice sau infarcte non Q, sunt caracterizate de modificari de unde T si ale segmentului ST si pot implica o regiune intinsa de miocard sau pot fi de dimensiuni mici. Trebuie retinut ca modificari de unda T si segment ST si chiar prezenta undelor Q pot fi intalnite si in absenta necrozei miocardice. Unde Q anormale, in general considerate a indica infarctul transmural, sunt intalnite frecnt si in infarctul non-transmural. Astfel, distinctia intre un infarct "transmural" si unul "non-transmural" pe criterii ECG este oarecum arbitrara. Cu toate acestea, pacientii cu infarct non-transmural au o incidenta mai mare a infarctelor recurente precoce si posibil, necesita o urmarire mai intensiva decat pacientii cu infarcte transmurale. Exista deci o importanta destul de mare in a face aceasta diferentiere electrocardiografica. Marimea reala a afectiunii miocardice si cantitatea de miocard aflat inca "la risc" de un nou infarct par mai importante decat tipul de infarct.
Clinicianul care are in fata un pacient cu o afectiune acuta coronariana trebuie sa decida daca acesta are un infarct de miocard chi sau a facut un nou accident coronarian. Informatii recente sugereaza ca electrocardiograma nu este atat de sensibila, in a face aceasta distinctie, asa cum se credea inainte. Electrocardiograma are tendinta de a subestima intinderea infarctului de miocard, mai ales la pacientii cu infarcte multiple in antecedente sau la cei eu hipertrofie de ntricul stang. Electrocardiograma este folosita de asemenea pentru a localiza sediul infarctului. O clasificare electrocardiografica simplificata a sediului infarctului de miocard (anteroseptal, inferior, anterolateral) este preferabila unor scheme de clasificare mai complicate. Mortalitatea la pacientii cu infarct anterior o depaseste pe cea a pacientilor cu infarct inferior, indiferent de infarctele precedente, atat precoce cat si pe o perioada de urmarire de lunga durata. Aceasta se datoreaza probabil faptului ca afectarea cardiaca este exclusiv a ntriculului stang in infarctele anterioare, rezultand intr-o disfunctie mai sera a acestuia.
Electrocardiograma initiala cu 12 derivatii poate prezice complicatiile in cazul pacientilor cu suspiciune de infarct acut de miocard. Astfel de aprecieri pot fi folositoare in triajul pacientilor de la camera de urgente. Electrocardiogramele cu semne de infarct, ischemie, hipertofie de ntricul stang, bloc de ramura stanga sau ritmuri jonctionale sau idiontriculare indica un risc mult mai mare de aparitie a complicatiilor ca fibrilatia ntriculara, tahicardia ntriculara sustinuta sau blocul total, in atie cu pacientii care au trasee ECG negati. Pacientii cu suspiciune de infarct acut de miocard si un traseu ECG negativ au un risc scazut de complicatii maligne si pot fi internati intr-o unitate de ingrijire intermediara in locul unitatii coronariene.
Este de dorit sa se obtina un traseu ECG cu 12 derivatii in cursul unui episod de durere cu caracter ischemic, atunci cand este posibil. Pacientii care prezinta modificari de unde T si segment ST in timpul durerii (fie supradenilare, subdenilare sau normalizare a subdenilarii de segment ST) pot prezenta un spasm al arterelor coronare, mai ales daca enimentul are loc in absenta cresterii frecntei cardiace si tensiunii arteriale. Frecnt, spasmul este supraadaugat pe o stenoza fixa ocluziva. Acesti pacienti pot beneficia de terapia cu nitroglicerina sau blocante ale canalelor de calciu. Ischemia miocardica recurenta post-infarct de miocard este de obicei o indicatie pentru angiografie coronariana.

ENZIMELE
Manifestarile clasice ale infarctului de miocard sunt durerea toracica, modificarile ECG seriate si cresterea enzimelor serice. Enzimele folosite de-a lungul timpului sunt dehidrogenaza lactica (LDH), transaminaza glutamic-oxolacetica (TGO) si creatinkinaza (CK).
Din nefericire, dupa cum cunosc clinicienii, durerile toracice pot fi atipice, modificarile ECG neclare si enzimele nespecifice. De mult timp a denit evident ca enzimele contionale (LDH si CK) nu sunt specifice pentru afectarea miocardica. Aceasta situatie a dus la cresterea interesului pentru izoenzime. Izoenzimele au in general aceeasi greutate moleculara si catalizeaza aceleasi reactii biochimice, dar au anumite caracteristici fizice si chimice care le sunt specifice. Izoenzimele pentru LDH si CK cuprind fractiuni care sunt specifice pentru muschiul cardiac. Izoenzima "miocardica" a LDH, numita LDHi se gaseste in principal in muschiul cardiac, dar toate cele 5 izoenzime LDH sunt de asemenea prezente in cele mai multe tesuturi umane; LDHi se gaseste de asemenea in cantitate mare in hematii si este mult crescut in cazuri de hemoliza intravasculara. Izoenzima cardiaca a CK, MB-CK, din contra, este specifica pentru muschiul cardiac si este foarte utila in diagnosticul infarctului de miocard.
Trebuie retinut ca un nil ridicat al enzimelor reflecta o crestere a activitatii enzimatice, nu a cantitatii sau concentratiei si chiar daca cresterea nilului se considera ca se datoreaza eliberarii din tesutul afectat, varful activitatii enzimatice nu se coreleaza exact cu cantitatea de miocard necrozat. Aceasta este valabila in special de la aparitia tromboliticelor, administrarea acestora in cazul unei ocluzii de artera coronariana asociindu-se cu o activitate enzimatica de varf mai mare. Variabile ca viteza de eliberare, degradarea locala si clearence-ul joaca un rol determinant asupra nilului de varf al activitatii enzimatice si nu sunt cunoscute complet in prezent. in ciuda acestor influente, cresteri enzimatice mari semnifica de obicei un infarct mare. Cu toate acestea, pacienti cu infarcte mari a caror eliberare enzimatica este lenta vor aa niluri de varf sensibil mai mici decat pacientii cu infarcte de aceleasi dimensiuni dar cu eliberare enzimatica rapida. Rar, un pacient cu o anamneza sugestiva pentru infarct acut de miocard va prezenta un nil bazai normal scazut al enzimelor, cu o crestere de 2-3 zile, dar fara a depasi nici un moment limita superioara a normalului pentru enzima respectiva. Aceasta prezentare este sugestiva pentru necroza miocardica. in continuare sunt prezentate cateva recomandari legate de enzimele folosite in diagnosticul infarctului acut de miocard:
7. CK. Activitatea acestei enzime este in mod evident mai specifica pentru necroza miocardica decat cea a LDH-ului. Tipic, creste peste nilul normal in 6-l2 ore, ajunge la nilul de varf in 24 de ore si scade la normal in 3-4 zile. Femeile au niluri normale mai scazute. Aceasta enzima este prezenta din abundenta in muschii scheletici, creier, tiroida, ca si in miocard. Probabil este prezenta si in celulele inflamatorii. Cresteri de activitati enzimatice apar in cazul injectiilor intramusculare, tahiaritmiilor (probabil prin eliberarea din miocard), pericarditelor (cresterile sunt rare si de obicei usoare), miocarditelor, arteriografiei coronariene selecti, eforturilor intense, hipotiroidismului si embolismului pulmonar.
Cum s-a mentionat anterior, izoenzima CK (Fractiunea MB) pare specifica pentru afectarea miocardica si este folosita in mod uzual ca fiind cel mai eficient test disponibil pentru acest scop. De obicei, cresterea activitatii MB este paralela cu cea a CK totale, cu ridicarea nilului incepand de la 4 ore de la debutul durerii si avand la aproximativ 15 ore varful de activitate. Activitatea maxima a MB-CK poate fi inregistrata mai rapid decat a CK totale si poate diminua mai repede. Pacientii care primesc o terapie trombolitica au tendinta sa aiba un varf de activitate a MB-CK mai precoce si mai mare, daca se realizeaza repermeabilizarea arterei ocluzionate. Cu toate ca rata de eliminare a CK din ser variaza considerabil de la un pacient la altul, pare sa ramana constanta la un individ, in ciuda alterarilor hemodinamice marcate. Activitatea MB-CK poate fi crescuta dupa chirurgia cardiaca, in absenta necrozei ischemice, ca si in distrofiile musculare, datorindu-se probabil unei afectari cardiace silentioase. Activitatea enzimei poate creste de asemenea dupa socuri electrice cu energie inalta, repetate, folosite in cazul cardiorsiei si se datoreaza probabil afectarii miocardice.
Nu este clar daca este necesar sa se realizeze masurarea MB-CK atunci cand nilul CK totale nu creste peste normal. La pacientii varstnici, nilul bazai al CK totale este scazut. Este posibil ca acesti pacienti sa aiba o crestere a MB-CK chiar atunci cand CK totale este normala.
Deoarece mortalitatea postinfarct acut de miocard in linii generale este paralela cu marimea varfului de activitate enzimatica, cercetatorii au fost interesati sa utilizeze un model matematic care sa faca o relatie intre activitaea CK si marimea infarctului, atat pentru a estima dimensiunile acestuia cat si pentru a evalua rezultatul dirselor interntii folosite pentru a limita marimea infarctului ( modulul 22). Predictii ale dimensiunilor infarctului calculate din datele oferite de determinari enzimatice seriate au fost utilizate pentru a monitoriza dirse interntii de limitare a marimii infarctului.
Metoda nu este acceptata in mod unirsal ca exacta in estimarea dimensiunilor infarctului. Evaluarea adecvata a activitatii MB-CK serice necesita obisnuinta si experienta cu metodele de masurare. Tehnicile cu inhibitie de anticorpi au inconniente importante. Tehnicile electroforetice conntionale sunt cele rnai bune doar din punct de dere semicantitativ. Cu toate ca tehnica cromatografica este mai sensibila decat electroforeza conntionala, prezinta dezavantajul contaminarii fractiunii MB-CK cu excesul de MM-CK care apare cand raportul MM/MB este crescut. Metoda electroforezei a fost ameliorata de dirse imbunatatiri.
Tehnicile radio-imune sunt cercetate in prezent, dar ele nu pot face diferenta intre MB-CK si BB-CK. Cu toate acestea, in viitor aceasta s-ar putea dodi o tehnica eficienta.In prezent nu este posibil sa se sileasca o limita superioara a procentajului sau a valorii absolute a MB-CK la persoanele normale. Nilul de activitate al MB-CK plasmatice mai mare de 5UI/L este de obicei considerat anormal si este un semn de necroza miocardica. O perfectionare a tehnicilor cantitati ar putea face posibila silirea unei valori normale pentru MB-CK.
Cauza cea mai frecnta a unui rezultat fals negativ al MB-CK este momentul neadecvat al testarii. Daca probele sunt recoltate la internare si apoi zilnic, nu vor fi identificati unii pacienti cu infarcte mici. Este mai indicat ca recoltarile sa se faca la internare si apoi inca 3 probe la interval de 8 - 12 ore. Probe aditionale se vor recolta dupa episoade de angina pectorala recurenta. Cu toate ca este posibil ca MB-CK sa fie eliberata si in cazul ischemiei fara necroza, datele curente sprijina ideea ca eliberarea din miocard are loc doar cand apare necroza.
2. LDH. in infarctul acut de miocard activitatea LDH creste peste valorile normale la 24 - 48 de ore, atinge varful la 3 - 6 zile si scade la normal in 8 - 14 zile. Activitatea enzimatica este eres- cuta si in cazul efortului, insuficientei cardiace, hemolizei, anemiei megaloblastice, neoplasmelor, embolismului pulmonar, socului, miocarditei, inflamatiilor, precum si la cei ce sunt supusi cateterismului cardiac sau cardiorsiei. Dupa cum s-a mentionat anterior, izoenzima LDHi, cu toate ca este mai specifica decat LDH total, nu este la fel de specifica ca MB-CK. Este mai util sa se indice dozarea LDH si LDHi atunci cand pacientul se interneaza la 24 - 48 ore de la debutul simptomelor dureroase, deoarece au o crestere mai tardiva decat CK.


ALTE INVESTIGATII DE LABORATOR
Numaratoarea de leucocite si viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) sunt de obicei crescute in infarctul acut de miocard. Unele spitale folosesc aceste teste in mod curent in diagnosticul infarctului acut de miocard. De obicei, numarul ieucocitelor variaza intre 12.000 si 15.000, dar poate creste si pana la 15.000-20.000. Poate aparea o discreta deviatie la stanga a formulei leucocitare. Leucocitoza de obicei scade dupa cateva zile si dispare la sfarsitul primei saptamani. Persistenta leucocitozei sau a unui numar foarte mare de leucocite (>20.000) sugereaza aparitia unor complicatii ca embolismul pulmonar, pneumonia sau pericardita. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) creste de obicei dupa primele zile de la infarctul acut de miocard. VSH-ul poate ramane crescut pentru mai multe saptamani. Valori foarte crescute sunt notate in prezenta complicatiilor ca embolismul pulmonar sau pericardita.

RADIOGRAFIA TORACICA

Examinarea radiografiilor toracice seriate la pacientii cu infarct acut de miocard este importanta in special pentru evaluarea secntei temporale a modificarilor hemodinamice. Trebuie avut in dere ca cele mai multe filme realizate in unitatea coronariana folosesc tehnica radiografica porila in pozitie antero-posterioara, care tinde sa mareasca dimensiunile cardiace intr-o anumita masura, facand mai putin sigur diagnosticul de cardiomegalie. Pentru pacientii care nu sunt in stare critica, se va cere tehnicianului radiolog sa faca o radiografie posteroanterioara cu pacientul sezand la marginea patului si cu filmul facut din spate. Gradul congestiei pulmonare si marimea cordului stang pe radiografia initiala dupa infarctul acut de miocard pot fi foarte utile in definirea grupurilor prognostice ( Bettlersi colab. 1980).
Transudarea lichidului din capilarele pulmonare in spatiul interstitial apare cand presiunea in capilarul pulmonar depaseste 25 mm Hg. in realitate, daca exista o afectare a membranelor capilare, edemul pulmonar interstitial poate aparea la o presiune in capilarul pulmonar mai mica. Edemul pulmonar interstitial se manifesta radiologie prin liniile Kerley "B", care se considera ca apar deja de la presiuni in atriul stang de 14 mm Hg, dar necesita de obicei presiuni in capilarul pulmonar de 18-25 mm Hg. Redistributia circulatiei spre varfurile pulmonare, pierderea conturului net al vaselor pulmonare, aparitia unei neclaritati perihilare, formarea de rozete periacinare sunt alte semne radiologice ale congestiei vasculare pulmonare si ale presiunii crescute in capilarul pulmonar. Distensia circulatiei noase pulmonare nu este un semn de luat in considerare pentru evaluarea insuficientei cardiace acute, deoarece filmele radiografice la pacientii cu infarct acut de miocard nu au de obicei o calitate suficient de buna pentru a aprecia vascularizatia pulmonara.

Maxim 40% din pacientii cu infarct acut de miocard care dezvolta edem pulmonar vor prezenta semne radiologice de congestie pulmonara inaintea aparitiei ralurilor sau a altor semne de insuficienta de cord stang. in cele mai multe cazuri, decompensarea ntriculului stang necesita 12 ore pentru a se manifesta radiologie. in aceasta situatie este posibil ca pacientul sa primeasca terapie imediata pentru decompensare, in urma aparitiei semnelor radiologice de edem pulmonar, dar cu o presiune capilara pulmonara care a coborat deja la normal ( McHugh si colab. la Bibliografie). Aceasta poate duce la o suprautilizare a diureticelor puternice, provocand situatii de hipovolemie sau chiar soc.In plus, poate exista o "faza de latenta post-terapeutica" care se refera la timpul necesar pentru normalizarea aspectului radiologie in urma tratamentului eficient al presiunii capilare pulmonare crescute. Acest fenomen se datoreaza timpului necesar pentru ca lichidul edematiat sa fie reabsorbit in urma scaderii presiunii capilare dupa tratament. Aceasta resorbtie a fluidului poate dura pana la 4 zile si poate duce la decizii terapeutice eronate (de exemplu utilizarea in continuare a diureticelor potente - Kostuk si colab. si McHugh si colab. la Bibliografie). Medicul trebuie de asemenea sa aiba in dere ca fibroza interstitiala cronica poate masca edemul interstitial.