Disgravidiile - disgravidia precoce

DISGRAVIDIILE

1.NOTIUNI GENERALE PRIVIND DISGRAVIDIILE:

1.Definitie:Disgravidiile sunt boli propii sarcinii, ce apar ca rezultat al modificarilor biologice induse de gestatie, ca o reactie de raspuns si de adaptare la noua situatie fiziologica.

In cursul sarcinii pot aparea o serie de manifestari morbide mai mult sau mai putin grave, strict legate de evolutia sarcinii si descries sub numele de disgravidii sau toxicoze gravidice.

2.Clasificare:

Dupa aparitia lor in raport cu varsat sarcinii si dupa manifestarile clinice, se pot distinge:

boli gravidice precoce din prima jumatate a sarcinii

boli gravidice tardive din a 2 a jumatate a sarcinii

Formele disgravidiilor:

a)

forme initiale: albuminuria gravidica(A)

edemele de sarcina(E)

hipertensiunea gravidica(H)

Toate acestea formeaza impreuna sindromul AEH.

b)forme avansate preeclampsia sau eclampsismul un sindrom neuro vascular de alarma.

c)forme grave sau neglijate: -eclampsia-cu manifestari convulsive

-apoplexia uteroplacentara-cu manifesatri

apoletice

-hematoamele genitale

d)forme cu manifestari minore la nivelul unui organ sau unui sistem numite si organopatii de sarcina:

-dermatopatii gravidice

-flebopatii gravidice

-hematopatii gravidice

-neuropatii gravidice

-psihopatii gravidice

-osteopatii gravidice

-artropatii gravidice

2.NOTIUNI GENERALE PRIVIND DISGRAVIDIA PRECOCE:

1.Definitie

Disgravidia precoce este o afectiune ce apare in primul trimestru de sarcina, generata de perturbari aparute in organismul femeii datorita starii de gesatatie.

2.Etiologie

O serie de teorii au fost propuse pentru a explica aparitia simptomatologica:

- teorii nervoase sustin ca in sarcina are loc o imbibitie corticala care duce la o hiperexcitabilitate anormala a centrilor subcorticali.

- teorii hormonale sustin ca manifestarile clinice specifice se datoresc unui nivel crescut al HCG-ului.

3.Simptomatologie

Din punct de vedere clinic in disgravidia precoce exista 2 forme clinice:

a)ptiolismul cu hipersecretie salivara abundenta ce determina dezechilibrari hidroelectrolitice.

b)disgravidia enetizanta cu greturi, varsaturi care apar pe stomacul gol sau ingestie de alimente, sialoree, intoleranta gastrica.

Disgravidia enetizanta cuprinde 3 faze:

a)faza reflexa cu varsaturi precedate sau nu de greturi, durere

epigastrica, constipatie, stare generala buna.

- dureaza 8-l0 zile

b)faza tulburarilor metabolice reversibile: cu salivatie intense, varsaturi incoercibile insotite de greturi, astenie, tahicardie, oligurie, constipatie, scadere in greutate, hipoglicemie, hiperatremie, hipopotasemie, hemoconcentratie, crestereea corpilor cetonici urinari.dureaza 7- 10 zile.

c)faza complicatiilor metabolice ireversibile:fara varsaturi, diaree, stare febrile, halucinatii, delir, diminuarea reflexelor, icter, oligurie sau anurie.

4.Diagnosticul diferential se face cu:

-apendicita

-colecistita

-gastroenterita

-toxiinfectii alimentare

-tumori cerebrale

5.Atitudinea terapeutica

Atitudinea in aceasta afectiune consta in:

a)tratament igieno-dietetic-izolarea gravidei de mediul familial.

-alimente proaspete, in special sucuri naturale, fructe,

vegetale.

b)combaterea varsaturilor cu:-Plegomazin -l-2 fiole intramuscular

-Emetiral-2-3 supozitoare/zi

-Torecan-2-3 fiole/zi intramuscular

-R omergan-2-3 fiole/zi intramuscular

c)Anularea dezechilibrelor metabolice se face prin:

-reechilibrare hidroelectrolitica

-corectarea hipopotasemiei prin administrare de KCl

-bicarbonat de Na pentru corectarea acidozei

-vitaminoterapie

-aminoacizi

Daca apare riscul durerii in faza a3a evacuarea sarcinii este indicata prin chiuretaj uterin.

3.NOTIUNI PRIVIND DISGRAVIDIA TARDIVA(DT)

1.Definitie

Disgravidia tardiva este un sindrom morbid complex produs de sarcina, aparut in ultimul trimestru al gestatiei, manifestat prin cresterea ponderala excesiva cu edeme, hipertensiune arteriala si proteinurie.

Terminologic, disgravidia tardiva corespunde denumirilor de preeclampsie, toxemie gravidica, gestoza, maladie gravidica, nefropatie gravidica.

2.Frecventa

Incidenta disgravidiei tardive este in functie de varsta, paritate, mediul inconjurator, factori economico-sociali, conditii metabolice.

Disgravidia tardiva survine mai des toamna si primavara, la gravide tinere, obese, hypertensive, cu stari hepato renale, diabetice, la gravide subnutrite.

Frecventa medie este de 4% iar din totalul disgravidiilor, 75% survin la primipare.Dintre disgravidice, intre 1-8% fac eclampsie.

3.Anatomie patologica

Ca o consecinta a tulburarilor functionale persistente, se instaleaza modificari organice, printer care cele mai importante sunt:

-placenta fetala prezinta ingrosari si obliterari ale arteriolelor vilozitare, atrofii epiteliale, staza, infarcte.

-rinichii prezinta o leziune caracteristica numita-leziune toxica, ce reprezinta ingrosarea membranei glomerulare cu aparitia proteinuriei.

-ficatul este marit de volum, cu leziuni de degenerescenta grasoasa si hialina.

-creierul prezinta edeme si hiporemie, cu leziuni de tip vascular.

4.Clasificare

Disgravidia tardiva se clasifica astfel:

a)     disgravidii functionale sau propii sarcinii, care apar si dispar odata cu sarcina, nelasand sechele.

b)    disgravidii pe fond lezional preexistent(reno-vascular)

5.Simptomatologie

Tulburarile functionale in disgravidiile tardive le putem grupa in 4 categorii:

-tulburari vasculare

-tulburari endocrine

-tulburari enzimatice

-tulburari ale metabolismului apei si electrolitilor

Tulburari vasculare:

- apar fie pe portiuni localizate fie in mod generalizat prin intermediul centrilor nervosi

-sunt reprezentate de un spasm vascular precapilar, cu tulburari hipoxice consecutive, care devine permeabil pentru albumine, lichide in exces, aparand edemele.

-apar 2 fenomene de natura vasculara:

-o hiperterie periferica

-o permeabilitate vasculara crescuta, consecinta fiind hiperteria arteriala si edemele.

Tulburari endocrine:

-apare o disfunctie placentara, manifestata prin scaderea estrogenilor, mai ales a estriolului si a pregnondiolului, si de asemenea o eliminare exagerata de corticosteroizi.

-acestea produc tulburari in metabolismul apei si a electrolitilor

Tulburari enzimatice:

-se rezuma la scaderea colinesterozei si histaminazei si la cresterarea histaminei si a acetilcolinei.

-cresterea histaminei influenteaza circulatia de la nivelul capilarelor producand o vasodilatatie capilara si o permeabilitate crescuta

-cresterea acetilcolinei produce adrenalino-secretie avand efect hipertensiv si favorizand declansarea acestor eclamptice.

Tulburarile metabolismului apei si electrolitilor:

-se observa o retinere de Na+ si K+ si parallel o retinere de apa.

6.Forme clinice:

Disgravidiile tardive pot prezenta:

-forme clinice initiale

-forme clinice avansate si grave

a)Forme clinice initiale sunt:

-albuminuria gravidica(A)

-edemele de sarcina(E)

-hipertensiunea gravidica(H)

ALBUMINURIA GRAVIDICA:

-constituie simptomul principal

-albuminurie usoara, sub forma de de urme, nu are o semnificatie patologica.

-o stare de sarcina patologica o prezinta albuminuria gravidelor cu afectiuni renale cornice si ale cailor urinare, albuminuria intim legata de prezenta si dezvoltarea oului.

-se considera patologica daca albuminuria depaseste 0.30g/24h

-depasirea a 2g/24h intuneca mult prognosticul.

EDEMELE DE SARCINA:

-gravida creste in greutate, in mod proportional cu evolutia sarcinii

-se considera patologica o crestere in greutate ce depaseste 1kg/luna in trimestrul al 2 lea de sarcina si 2kg/luna in ultimul trimestru

-clinic, edemele apar numai dupa ce pragul de infiltratie este depasit.

-edemul este alb, moale, nedureros

-edemul se localizeaza perimamelonar, la membrele inferioare, fata, maini, uneori se extinde la organele genitale externe si suprapubian.

-edemele pot aparea singure sau asociate cu hipertensiunea de sarcina sau nefropatia gravidica.

HIPERTENSIUNEA GRAVIDICA:

-in cursul sarcinii tensiunea arteriala ramane normala, TA maxima este de 100-l20 mmHg, iar tesiunea minima este de 60-70mmHg.

-in sarcina patologica, in ultimele luni apare o ridicare a TA.

-clinic stabilim 3 grade de hipertensiune gravidica:

-gradul 1 hipertesiune usoara sub 160/100mmHg

-gradul 2 - hipertensiune mijlocie, 160/100-l80/120 mmHg

-gradul 3 hipertensiune grava, peste 180/120 mmHg

-cresterea TA peste 160/100 mmHg duce la manifestari vasculare in creier, rinichi, placenta.

-netratata, hipertensiunea de sarcina determina eclampsie, moartea fatului in uter, leziuni distrofice in ficat, rinichi, placenta.

b)Formele clinice avansate si grave ale disgravisdiilor tardive sunt:

-preeclampsia sau eclampsismul

-eclampsia

-dezlipirea premature de placenta normal inserata(apoplexia uteroecentara)

-hematoamele vulvo-vaginale

PREECLAMSPIA:

-consta intr-o intensificare a fenomenelor de disgravidie caracteristice nefropatiilor, ce devin astfel semne de iminenta a convulsiilor eclamptice.

-ea precede de obicei cu cateva ore eclampsia, iar depistarea ei prezinta o importanta deosebita pentru a aplica o terapie profilactiva active.

Tabloul symptomatic atrage atentia prin:

-cefalee care se accentueaza si devine persistenta

-tulburari senzoriale(vajaituri in urechi, ameteli)

-tulburari oculare(ceata, muste zburatoare, diplopie)

-tulburari digestive cu varsaturi, epigastro-algii intense

-tulburari respiratorii sub forma de polipnee

-bolnava prezinta o stare de astenie, de torpoare intelectuala, de obnubilare cu somnolenta sau insomnie.

-albuminurie masiva, ce poate depasi 10g, o intensificare a hipertensiunii si uneori a edemelor.

ECLAMPSIA:

-este o manifestare a disgravidiei tardive, ce se traduce prin convulsii si stare comatoasa si care poate surveni atat in cursul sarcinii(de obicei in ultimele 3 luni), cat si un cursul travaliului si in primele zile din post partum, constituind o complicatie a fenomenelor de nefropatie gravidica.

7.Examene de laborator:

-Examenul obstetrical-arata un uter mai mic, cu un grad de crestere insuficient fata de varsta sarcinii, ceea ce denota existenta unei tulburari de dezvoltare a fatului.

-Hemoconcentratia-examinari repetate ale hematocritului permit o urmarire exacta a starii de sanatate a gravidei si decelarea imediata a instalarii unui sindrom diagnostic tardiv.

-Examenul fundului de ochi-poate releva o vaso-constrictie arteriolara cu arteliole mai sinuoase si ingustarea venelor, la care se adauga sufuziuni sanguine si exudate, in cazurile grave.

-Examinari de laborator:

-cresterea uriceniei prin diminuarea filtratiei glomerulare

-la examenul microscopic, in urina nu apar nici cilindri, nici hematii.

-electroforeza arata o predominanta de albumina si o inversiune a raportului globulina alfa 1 si 2.

8.Diagnosticul diferential:

-pune probleme delicate, mai ales ca afectiunile preexisistente sarcinii predispun la asocierea lor cu disgravidia tardiva.

Diagnosticul diferential urmareste:

-boala hipertensiva-preexistenta sarcinii se manifesta cu o presiune sistolica mai ridicata, peste 200mmHg.

-sindromul nefrotic-prezinta o proteinurie masiva cu hipo-proteinemie si hiper-colesterolemie

-glomerulo-nefrita prezinta o infectie streptococica, identificabila adesea in adolescenta, cu amigdalite repetate, eventual reumatism, sindromul urinar este characteristic.

-pielonefrita se diferentiaza prin antecedente urinare cu puseuri repetate preexistente sarcinii, produse de infectii cu proteus sau coli.

9.Evolutie si complicatii:

a)Evolutia favorabila:

Disgravidia depistata la timp si tratata in conditii bune evolueaza favorabil, in majoritatea cazurilor, complicatiile eclamptice fiind exceptionale.

Ameliorarea se reflecta prin:

-instalarea unei diureze bune

-scaderea greutatii

-diminuarea proteinuriei

-descresterea hematocritului.

-diminuarea spasmului vascular retinian

b)Evolutia spre agravare:

-survine mai ales cand disgravidia nu a fost depistata, tratamentul nu a putut fi urmat, sau, prin interventia unor factori ocazionali(frig, oboseala, excese alimentare).

-agravarea sa produce progresiv prin accentuarea si persistenta complexului symptomatic, ducand la o stare de clampsism, in urma unui edem si hipoxii cerebrale, manifestata clinic prin mici convulsii localizate la degete, la musculatura fetei.

10.Prognosticul:

a)Pentru fat:

-prognosticul este in functie de intensitatea manifestarilor

morbide

-in cazurile benigne fatul se naste viu sanatos

-in cazurile mai severe se naste subponderal, adesea prematur, dar

dupa nastere coplilul se va dezvolta normal.

-in cazurile grave cu evolutie lunga, cu proteinurie masiva,

presiune diastolica crescuta, fatul sucomba intrauterin.

b)Pentru mama:

-urmarirea curbei tensiunii arteriale da relatiile cele mai valoroase asupra prognosticului.

Ca semne de agravare, care dau un prognostic rezervat sunt:

-o curba tensionala cu tendinta la ascensiune

-cresterea ponderala cu accentuarea oliguriei, a proteinuriei

-hemoragii retiniene

-semne de excitabilitate neuro-musculara

Pe scara mondiala mor anual peste 600 de femei in disgravidie

11.Tratamentul disgravidiilor tardive:

a)Tratamentul profilactic:urmareste un dublu scop:

-prevenirea aparitiei unei stari disgravidice

-prevenirea trecerii disgravidiei in eclampsie

Tratamentul profilactic consta intr-o corecta dispensarizare a gravidei, rolul principal revenindu-i medicului de teren.

-o gravida trebuie depistata in primele 3 luni de graviditate, consultatiile prenatale facandu-se o data pe luna-in prima jumatate a sarcinii si de 2 ori pe luna in lunile 7-8 si saptamanal in ultima luna de sarcina.

-se vor urmari: greutatea gravidei, tensiunea arteriala si se vor face sistematic examinari de urina.

-se indica un regim alimentar hiposodat sau desodat, hiperproteic, limitarea ingestiei lichidelor, evitarea eforturilor si surmenajului.

b)Tratamentul curative cuprinde:

-tratamentul medical

-tratamentul chirurgical

Tratamentul medical al formelor neconvulsivante si al preeclampsiei:

Cuprinde:-tratamentul igieno-dietetic

-tratamentul medicamentos.

a)Tratamentul igieno-dietetic consta in:-repaus la pat

-regim igieno-dietetic

In formele usoare poate sa ajunga doar la evitarea eforturilor, oboseala.

In formele mai severe se recomanda spitalizarea, in vederea unui repaus riguros la pat care actioneaza favorabil asupra circulatiei, amelioreaza debitul sanguine renal si placentar, scade tensiunea arteriala.

Regimul dietetic urmareste corectarea dezechilibrului umoral, repaus relativ, la caldura-l500g ceai diuretic de coji de cirese indulcit cu miere de albine, 2-3 cartofi copti la mesele principale cu 2gNaCl (un varf de cutit)timp de 4 zile.

De obicei cu acest regim simplu, intra in normal 8 din 10 gravide cu disgravidii.

Se are in vedere de asemenea, aportul de hidrocarbonate si continutul suficient de proteine pentru a combate hipoproteinemia 1120g/zi sau 2g/kg corp si o cantitate mica de grasimi(50-70g/zi).

-sunt de preferat proteinele simple ca branza de vaci, la care se asociaza fructe, legume pentru asigurarea cantitatii necesare de vitamine.

b)Tratamentul medicamentos urmareste sedarea sistemului nervos si a spasmului arteriolar.

Tratamentul medicamentos cuprinde:

-medicatie sedative-Fenobarbital-comprimate 30-50mg la 6h.

-Dormital-l/2 comprimat de 100mg de 2-3 ori/zi

-Diazepam-2-4 mg la 6h.

-medicatie antispastica relaxanta a musculaturii netede-se utilizeaza Papaverina-2-3fiole/zi intramuscular.

-medicatie diuretica:-Acetozolenida-l0-20mg/kg corp in 24h.

-Furosenid-20-40mg injectate odata intravenous sau

intramuscular.

-Nefrix-25-75mg in 24h(1-3comprimate), sub controlul

dozarii potasiului.

-Spironolactona-25mg in 6h(1 comprimat la 6h) sub

controlul tensiunii si ionogramei.

-tratamentul hipertensiunii vizeaza scaderea valorilor tensionale si prevenirea crizelor hypertensive.Se utilizeaza:

- Rezerpina-cu actiune sedativa si hipotensoare

-2-4/zi pana la ameliorarea tulburarilor

-Hipozinul-2-3 comprimate/zi

-Alfametildopa-creste fluxul sanguin renal, potentand efectul altor hipotensoare;se administreaza 1g/24h.

-Clorpronazina-are actiune adrenalitica, anticonvulsivanta, sedative

-se administreaza 25-50mg/doza.

-Levopronazina-se administreaza 1-2ml intravenous, pana la obtinerea efectului hipotensor.

-Alfablocante adrenergice de tipul Hidergin intravenos(0.15-0.30mg)

-Tholazolina intramuscular sau intravenos

in doze fractionate de 25-50mg.

Terapia amintita se va aplica in functie de comportarea parametrilor clinici:tensiune arteriala, puls, respiratie, greutate, edeme, diureza si parametri de laborator-ionograma serica si urinara, hematocrit, uree sanguina si urinara.

Tratamentul medical al formelor clinice grave:

a)tratamentul accesului eclamptic-este un tratament de urgent ace consta in sedarea puternica a centrilor nervosa pentru prevenirea sau inlaturarea crizelor convulsive, pentru combaterea edemului cerebral, pentru scaderea tensiunii arteriale si pentru combaterea oliguriei.

Tratamentul consta in:

-medicatie deconectanta si hipotensoare-in injectii intramusculare sau perfuzii, ser glucozat 5%-300ml in perfuzie lenta cu vitamina C 2fiole de 500mg;vitamina B 100mg si vitamina B6-l fiola si amestecul litic cu Largactil-lfiola=50mg;Romergan 1fiola=50mg, Mialgin 1fiola=100mg.

Pentru oprirea accesului convulsiv-Fenobarbital 100-300mg im sau iv.

-Diazepam 20-40mg iv.

-intarirea efectului hipotensiv se realizeaza prin asociere cu sulfat de magneziu care actioneaza ca sedativ al SNC si spasmolitic al musculaturii netede, reducand edemul cerebral(1fiola de sulfat de Mg in perfuzia cu glucoza).

-pentru favorizarea diurezei si protejarea celulei hepatice-se administreaza ser glucozat hipertonic33%.

-relaxante musculare:-se indica in cazurile rebele la anticonvulsivante

-Miorelaxin-in doza de 1-l.5mg/kg corp

-Pavulon-in doza de 0.06-0.08 mg/kg corp

-prevenirea acidozei respiratorii prin favorizarea ventilatiei eficiente.

-corectarea acidozei metabolice prin administrare de bicarbonat de sodiu.

b)Prevenirea si tratamentul complicatiilor:

-edemul cerebral se va combate prin sedative, diuretice, hipotermie cefalica, pozitie procliva aextremitatii cefalice, corectarea hipertensiunii arteriale, suprimarea crizei convulsive.

-hemoragia cerebrala va fi prevenita prin suprimarea crizei convulsive, combaterea hipertensiunii arteriale, pozitie procliva a extremitatii cefalice, consult neurochirurgical

-bronhopneumonia de aspiratie-se va preveni prin aspirarea corecta a secretiilor bucofaringiene, suprimarea crizei convulsive si ventilatie pulmonara corecta.

Tratamentul chirurgical(obstetrical):

-consta in intreruperea sarcinii, sau cand tratamentul medical nu reuseste sa inlature complet pericolul complicatiilor.

Metodele de evacuare a sarcinii sunt:

-medicale(farmacodinamice)

-obstetricale

-chirurgicale

Metodele medicale constau in sensibilizarea fibrei musculare la ocitocice prin administrarea de foliculina, adaugand apoi medicatie ocitocica, dupa care se face declansarea travaliului.

Metodele obstetricale sunt:

-ruperea artificiala a membranelor

-introducerea sondelor uterine

-injectarea intra-amniotica de ser hypertonic in sarcinile cu feti morti.

Metoda chirurgicala:este sectiunea cezariana.

3.NOTIUNI PRIVIND ECLAMPSIA:

1.Definitie

Prin eclampsie se intelege o manifestare a disgravidiei, ce se traduce prin convulsii si stare comatoasa si care poate surveni atat in cursul sarcinii, cat si in cursul travaliului si in primele zile din post-partum.

Eclampsia este o stare patologica dezvoltata pe fondul unor manifestari caracteristice preeclamptice, constand in fenomene convulsive sau coma, in afara unei patologii cerebrale de alta natura.

Frecventa acestui accident s-a diminuat mult in ultimul timp in raport cu rigurozitatea supravegherii femeilor gravide si a masurilor de profilaxie a nefropatiei gravidice.Astfel, statisticile recente arata o frecventa de 1-500 pana la 1-800 nasteri la femeile cu disgravidii.

2.Etiopatogenie

Etiopatogenia eclampsiei se suprapune etiopatogeniei disgravidiilor din a 2 jumatate a sarcinii.

In fiziopatologia eclampsiei un loc de prima importanta il ocupa manifestarile nervoase, si anume:

-convulsiile epileptiforme: - care caracterizeaza din punct de vedere clinic

boala;

-spasmele vasculare: - care constituie fenomenul

fiziologic de baza.

Reactivitatea nervoasa a individului constituie deci un factor patogen in declansarea bolii, depinzand insa de tipul de sistem nervos.

S-a incriminat, de asemenea, si o anumita excitabilitate a zonelor epileptogene din scoarta, la nivelul carora se localizeaza cu predilectie fenomenele spastice.

Factorii de mediu extern care favorizeaza aparitia eclampsiei sunt:

-frigul si umezeala care accentueaza fenomenele spastice;

-lumina, zgomotele si excitatiile tactile care favorizeaza declansarea crizelor eclamptice.

-alimentatia toxica care actioneaza, de fapt, prin modificari aduse mediului intern.

Factorii de mediu intern care favorizeaza aparitia eclampsiei sunt:

-hipoproteinemia si hiperlipemia, retentia hidrica-care produc exagerarea modificarilor humorale din cursul nefropatiilor gravidice

-cresterea exagerata a histaminei-care explica in parte, tulburarile circulatorii la nivelul capilarelor;

-cresterea exagerata a acetilcolinei-care determina o actiune adrenalino-secretorie asupra suprarenalei si deci un efect hipertensiv;

-tulburari endocrine cum ar fi:

-cresterea hormonului antidiuretic si hipertensiv hipofizar

-scaderea estrogenilor si a progesteronului

-cresterea corticoizilor

Deficientele organice anterioare sarcinii au si ele un rol important in aparitia eclampsiei.Astfel, insuficienta renala, insuficienta hepatica, hipertensiunea arteriala, unele disfunctii endocrine sunt factori etiologici importanti, atat ai nefropatiilor cat si a eclampsiei.

3.Anatomie patologica:

Leziunile anatomo-patologice caracteristice eclampsiei sunt:

-leziuni vasculare apoplectice

-infiltratii edematoase

Aceste leziuni se gasesc in rinichi, ficat, creier, glanda suprarenala, hipofiza, placenta.

-leziuni degenerative a epiteliului organelor in special la nivelul rinichilor si a ficatului.

Rinichiul - este de cele mai multe ori de volum normal, uneori cu mici

sufuziuni sanguine sub forma unor mici puncte rosii.

-microscopic apar leziuni degenerative ale tubilor contorti iar

glomerulii sunt mai putin atinsi.

Ficatul este marit de volum, congestive, prezinta pete purpurice diseminate.

-microscopic se observa tromboze venoase si hemoragii multiple,

precum si leziniuni de degerescenta hialina si grasoasa a celulei

hepatice.

Creierul leziunile caracteristice sunt edemul si hiperemia, care uneori duce

la sufuziuni sanguine, sub forma unor mici pete hemoragice, sau

chiar hemoragii meningo-cerebrale.

Glanda suprarenala prezinta o hipertrofie medulara si corticala mai

accentuata.

Hipofiza este marita de volum, mai ales pe seama celulelor bazofile, care

par a constitui un mic adenom, ceea ce explica si cantitatea

crescuta de gonadotropi.

Placenta prezinta nuclei hemoragici in diverse stadii, de la infarctul rosu

aproape lichid, inchistat, la nuclei mai duri, fibrosi, de coloratie

bruna si pana la infarctul alb, dur, scleros.

- uneori pot apare hemoragii retro-placentare si sufuziuni sanguine

in peretele uterin.

Leziunile fetale - fetii morti in cursul crizelor de eclampsie prezinta leziuni

hemoragice in toate viscerele, fie datorita trecerii de la mama

la fat a unui element toxic hemoragipar, fie datorita

fenomenelor anoxice determinate de tulburarile circultiei

feto-placentare.

4.Simptomatologie

Eclampsia se poate prezenta uneori sub forma de coma eclamptica.

Eclampsia fara convulsii:

De obicei, ea se prezinta insa sub forma accesului eclamptic, care apare dupa expresia clasica, ca un fulger pe cerul senin.

Clinic, caracteristicile eclampsiei sunt convulsiile.Mecanismul fizio-patologic este cel vascular la care se adauga edemul cerebral.

Disgravidia tardiva agravata --- Edem cerebral --- convulsii eclamptice.

Accesul eclamptic poate surveni la femei care au avut semne de nefropatie gravidica ce au mers agravandu-se pana la fenomene de preeclampsie.De multe ori, insa, fenomenele de disgravidie anterioare accesului au fost foarte discrete, agravarea survenind brusc si manifestandu-se printr-o foarte scurta faza de preeclampsie, care a trecut neobservata, asa incat accesul eclamptic apare ca un fulger pe cerul senin.

Accesul eclamptic evolueaza in 4 faze:

1.Faza de invazie:

este de obicei foarte scurta(30sec-lmin)

- este caracterizata prin convulsii mici localizate mai ales la

fata, de unde si denumirea de faza grimaselor

-fruntea se increteste, pleoapele se inchid si se deschid

-aripile nasului sunt agitate, limba este proiectata in afara prin gura intredeschisa cu mici miscari de propulsiune si retragere;

-globii oculari privesc in sus si inafara;

-capul prezinta mici miscari laterale intorcandu-se inapoi sip e o parte.

2.Faza de convulsii tonice:

-urmeaza brusc precedentei, in care intregul corp este cuprins de contractura, in timp ce contractiile mici dispar;

-capul este rasturnat pe spate si intr-o parte, fata este imobila fixate in sus si nafara;

-maseterii se contracta cu putere iar daca limba se afla inafara poate fi sectionata de dintii care se strang;

-coloana vertebrala este in epistotonus;

-membrele superioare, lipite de corp, cu extebratul in pronatie fortat si pumnii stransi;

-membrele inferioare sunt in extensie fortata, redoarea este generalizata;

-respiratia este oprita din cauza contracturii diafragmului;

-fata se cianozeaza si asfixia pare iminenta, insa aceasta faza nu depaseste 30sec.

3.Faza de convulsii clasice incepe cu respiratie profunda si zgomotoasa;

-muschii contracturati se destind si aproape toti sunt animate de contractii clasice de amplitudine mare, sacadate si frecvente;

-miscarile sunt localizate mai ales la cap si member;

-capul este aruncat inapoi si intr-o parte, ochii si gura prezinta contractii vii, limba este proiectata inafara;

-membrele superioare cu miscarea caracteristica de tobosar, iar membrele inferioare se agata mai putin;

-respiratia este zgomotoasa si sacadata.

Contractiile clasice, la inceput rapide, devin din ce in ce mai lente, pana dispar complet.Faza clasica poate avea durata variabila, de la cateva sec la 3-4min.

4.Faza comatoasa urmeaza dupa incetarea convulsiilor clasice si variaza de la o stare obnubilare pana la coma completa cu insensibilitate totala si rezolutie musculara completa, ca intr-o paralizie flasca.

-fata este congestionata, pupilele dilatate, respiratia regulata dar stertoroasa

-durata fazei comatoase este variabila de la cateva ore la 1-2 zile.De obicei sub influenta tratamentului crizele se raresc si devin din ce in ce mai slabe

Fenomene concomitente acceselor eclamptice:

a)hipertensiunea arteriala este un fenomen constant in cursul acceselor eclamptice si sufera de obicei o crestere brusca in raport cu situatia anterioara.

b)pulsul este tahicardic, mic, iar temperature sufera o ascensiune in cursul acceselor

c)edemele uneori foarte importante, dar de multe ori pot insa lipsi.

d)urinele sunt oligurice si prezinta o cantitate mare de albumina.

5.Evolutie

Cu mijloacele terapeutice actuale, evolutia merge o zi in majoritatea cazurilor spre vindecare.Crizele se raresc, bolnava iese treptat din coma, survine albuminuria, hipertensiunea, edemele scad in zilele urmatoare.

Alteori vindecarea nu este completa si pot ramane sechele:

- psihice

-renale

-oculare

sechelele psihice:

-constau in adevarate psihoze ce se instaleaza dupa iesirea bolnavei din coma;

-pot surveni cam in 5-l0% din cazuri;

-de obicei, se intalneste confuzia mintala agitate cu halucinatii si deliruri, cu fuga de idei, idei de persecutie sau de perseveratie;

-pot exista stari stuporoase, impulsii motrice, tendinta la sinucidere si omor;

-in general, o data cu disparitia simptomelor eclamptice psihozele post-eclamptice se reduc sau chiar dispar, dar in unele cazuri pot trece in psihoze definitive.

Sechelele renale:

-sunt leziunile de nefrita cronica ce au survenit in urma tulburarilor functionale persistente si accentuate la nivelul rinichiului eclampticelor.

Sechelele oculare(cecitate definitiva):

-sunt foarte rare si se intalnesc mai ales la femeile care au avut o nefrita anterioara sarcinii.

Eclampsia se poate termina prin moarte cam in 15% din cazuri.Moartea poate surveni, mai rar, prin asfixie in perioada de contractii tonice.De obicei, survine prin inmultirea crizelor sau accentuarea comei, ce aduce, ce aduce la colaps.

Complicatiile de ordin toxic sau circulator sunt:

-icter grav

-hemoragie cerebrala

-edem pulmonar acut

-apoplexie utero-placentara

6.Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe aspectul crizelor eclamptice si pe asocierea lor cu semne de nefropatie gravidica.

Diagnosticul de laborator se bazeaza pe:

-ionograma:uree si potasiu crescute, sodiu si reserve alcaline scazute

-probe renale:cleareance-ul scazut, hiperuricemie(peste100mg0/00)

-examene de urina:hematurie, cilindrurie, pigmenti biliari, corpi cetonici, proteinurie

-probe de coagulare si probe hepatice modificate

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:

-epilepsia se constata strigatul initial, emisiune involuntara de urina, lipsa

albuminuriei, hipertensiunii si edemelor.

-uremia convulsiva caracterizata prin cantitatea crescuta de uree in sange

-tumori cerebrale prezenta simptomii si alte simptome cerebrale

-convulsii din cursul bolilor infectioase

-tetanosul puerperal

-come de alta origine:alcoolica, diabetica, uremica, prin hemoragie cerebrala,

comotie cerebrala, meningita tuberculoasa.

7.Prognostic

Prognosticul matern este serios, mortalitatea fiind de 15%.

In timpul crizelor el depinde de intensitatea si frecventa acceselor, de profunzimea comei, de starea pulsului si a tensiunii arteriale.

-anuria, aparitia icterului, hipertermia sau hipotermia agraveaza prognosticul.

-prognosticul este mai bun cand survine moartea fatului in cavitatea uterina sau cand femeia este in travaliu si deci va expulza oul;

Dupa criza, prognosticul depinde de starea rinichiului si a ficatului;

-in post-partum trebuie avute in vedere complicatiile infectioase posibile care intuneca prognosticul.

Prognosticul indepartat depinde de sechelele renale, precum si de sechelele psihice si oculare.

-recidivele in cursul sarcinilor ulterioare sunt rare cand rinichiul nu ramane lezat.

Prognosticul fetal este intunecat din cauza prematuritatii si a debilitatii fatului, din cauza tulburarilor circulatorii feto-placentare din timpul crizelor, cu anoxie consecutive.

Moartea fatului in uter survine in 50% din cazuri.

8.Tratament

a)Tratamentul profilactic: prezinta o deosebita importanta, iar aplicarea corecta a lui duce la o scadere apreciabila a frecventei bolii.

Tratamentul profilactic consta in:

- depistarea precoce si tratamentul sustinut al nefropatiilor gravidice, prin urmarirea si supravegherea atenta a gravidelor la consultatiile prenatale.

-tratamentul energic al starii preeclamptice prin instituirea unui regim hidric absolut sau regim de foame si sete la care se adauga o puternica medicatie sedative:-clisma cu cloral-3gr.sau luminal-0.10-0.20gr.

-novocaina intravenos 10cm3 solutie 1%

-sulfat de magneziu intramuscular 20cm3 solutie 30%

-infiltratii cu novocaina a dimpaticului lombar

In cazul cand exista edeme si retentie importanta de apa este necesara o deshidratare rapida prin administrarea purgativelor drastice:

-sulfat de magneziu 30gr.

-ser glucozat hipertonic intravenos

- al 3 lea aspect al tratamentului profilactic consta in indicatia intreruperii sarcinii ori de cate ori tratamentul medical corect si energic instituit nu duce la o ameliorare a fenomenelor.

b)Tratamentul curativ al eclampsiei trebuie sa actioneze in 2 directii:

-asupra hiperexcitabilitatii sistemului nervos, urmarind a opri repetarea acceselor in timpul carora se produc accidentele grave pentru mama si fat.

-corectarea tulburarilor de metabolism si a dezechilibrului hmoral.

Tratamentele obstetricale si chirurgicale intra in discutie cand tratamentul medical nu a solutionat cazul sic and nasterea nu sa produs spontan.

Tratamentul hiperexcitabilitatii sistemului nervos consta in primul rand in izolarea bolnavei intr-o camera linistita si intunecoasa pentru a fi ferita de excitantii externi.

In timpul crizelor bolnava va necesita o supraveghere atenta pentru a nu

fi expusa la traumatisme;

- va fi tinuta usor in timpul convulsiilor;

- se va introduce intre maxilare coada unei linguri de lemn

invelita in tifon pentru a impiedica muscarea limbii.

Ca medicatie sedativa se recomanda:

-doze mari de morfina si hidrat cloral 0.015gr. morfina alternand cu clisme

de cloral 2gr. La interval de 3-4 ore ajungand pana la doza totala in 24h de

0.07gr. morfina si 12gr. cloral.

O terapeutica eficace este sulfatul de magneziu cu rol sedativ cortical, spasmolitic, deshidratant, antihistaminic.

-se administreaza prin injectii intramusculare in doze de 20cm3 din solutia 30% repetate la 4 ore interval.

-se fac 4 injectii pe zit imp de 3 zile, iar apoi se raresc administrarile la 2/zi si apoi la 1 injectie/zi timp de cateva zile.

Pentru a opri crizele eclamptice, cand acestea se repeta des, este necesara o terapeutica cu actiune mai rapida.

-se poate utiliza anestezie generala cu cloroform, eter, sau kelen, sau administrare intravenoasa a morfinei sau novocainei 10cm3 solutie 1%.

Au mai fost utilizate pentru combaterea accidentelor eclamptice si a hipertensiunii medicamente cu propietatea de a intrerupe influxul nervos la nivelul sinapselor simpatico: - largactilul

- sarurile de metoriu

La aceste medicamente se mai adauga antihistaminicile de sinteza care amelioreaza circulatia in capilare si diminua hiperpermeabilitatea acestora.

Tratamentul ce se adreseaza tulburarilor de metabolism si dezechilibrului humoral consta in:

-combaterea acidozei prin ser bicarbonat in clisme lente si injectii intravenoase de ser glucozat hipertonic(100 pana la 200 cm3/zi) la care se pot asocia doze mici de insulina in injectii subcutanate.

-multa vreme a fost precizata sangerarea masiva(500-800cm3) urmata de introducerea intravenoasa de ser Ficher si ser glucozat, c ear actiona ca o spalare a sangelui, cantitatea de sange extrasa depasind insa cantitatea de ser introdus in circulatie, pentru a obtine si un efect hipertensiv.

-astazi s-a renuntat la aceasta metoda, deoarece accentueaza fenomenele anoxice si se prefera a se actiona asupra hipertensiunii printr-o medicatie spasmolitica.

-in vederea combaterii fenomenelor anoxice din cursul crizelor se recomanda inhalatii de oxigen sub presiune cu o concetratie de 70-80% in debit de 7-8 l/min.

-s-au mai precizat:injectii de gluconat de calciu si hiposulfit de magneziu pentru a introduce in organism ioni de magneziu si calciu care sunt in deficit la eclamptice si care modifica excitabilitatea musculara.

-vitamina B1 si mai ales vitamina C si P constituie adjuvante necesare tratamentului;

-in cazul prezentei oligiriei, edemului, insuficientei cardiace se indica diuretice:Furosenid 4-6 fiole/24 ore, intramuscular sau intravenos, Manitol 25% - 250 ml/24 ore.

-cand pH-ul este mai mic de 7.10 se administreaza ser bicarbonat, solutie THAM;

-pentru protectie fata de injectii, edem cerebral si pentru stimularea reactivitatii este indicat hidorcortizonul hemisuccinat-50mg la 6 ore intravenos.

Tratamentele chirurgicale si obstetricale constau in:

a)decapsulare renala care poate da rezultate in cazurile de anurie, care au mai fost rezolvate prin tratament medical.

b)intreruperea sarcinii in cazurile in care crizele eclamptice nu pot fi suficent de bine influentate prin tratamentul energic instituit, sau cand persista fenomene serioase de nefropatie ce pun in pericol mama si fatul.

In aceste cazuri fiind necesara o evacuare rapida a uterului se va recurge la cezariana.

Rezolvarea nasterii in plina criza sau imediat dupa, indiferent daca da rezultate defavorabile, cu un procent mai ridicat de mortalitate materna.

Conduita obstetricala in dferite situatii:

a)Cand travaliul este declansat conduita obstetricala consta in ruperea larga a mebranelor, corectarea unei eventuale hipotonii sau hipokinezii uterine cu o perfuzie de solutie glucozata in care se amesteca 1 fiola Oxistin si o fiola sulfat de Magneziu 10%, sau doze fractionate si repetate, intravenos sau intramuscular.

-daca expulzia treneaza in special la primipare, se indica o epiziotomie larga, precedata de o buna anesteziere exo-regionala cu o sulutie de Novocaina 0.5%, cand se obtine expulzia spontana a fatului.

-daca fatul este mort, putandu-se spera la o ameliorare clinica a starii generale disgravidice, se asteapta expulzia spontana a fatului, iar in caz de esec, se face embriotomie.

b)Tratamentul chirurgical este indicat in accident grav ocular si amauroza, in crize survenite in cursul gestatiei dupa o perioada lunga de eclampsism, neinfluentate de tratament si crize repetate din ce in ce mai grave survenind mai mult la inceputul trimestrului 3.

-dupa nastere, in primele 24 ore, mai frecvent la 1-2 ore dupa expulzia fatului, poate surveni o stare de soc, colaps, echivalenta unei crize eclamptice fara convulsii, iar tratamentul acestei stari consta in administrarea unei solutii cloruro-sodice 5% - 300cm3, concomitent cu Hidrocortizon 100mg, repetat la nevoie.

Trtamentul post-eclamptic:

Dupa incetarea acceselor si revenirea din starea de coma, este necesara o supraveghere atenta a femeii, o urmarire prin toate mijloacele clinice si de laborator, in vederea combaterii fenomenelor de nefropatie gravidica persistente inca, precum si a fenomenelor infectioase posibile.

-se va urmari, deci, zilnic diureza, albuminuria si sedimentul urinar, tensiunea arteriala, retrocedarea edemelor si a tulburarilor senzoriale.

-se va continua tratamentul dietetic si tratamentul cu antispastice si diuretice (papaverina cu lunchal, sulfat de magneziu), atat timp cat va fi cazul.

-serul glucozat hipertonic si vitamina C sunt foarte necesare, protejand si celula hepatica, atat de frecvent atinsa in eclampsie.

-in post-partum se va institui tratamentul preventive al infectiilor puerperale, cu penicilina.