Toxicitatea CO se datoreste in principal combinarii acestuia cu hemoglobina cu care formeaza carboxibemoglobina; reactia este reversibila. in formarea carboxihemoglobinei, CO disloca foarte rapid oxigenul de pe molecula hemoglobinei, deoarece afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 250 ori mai mare decat pentru oxigen. Cantitatea de carboxihemoglobina formata este in functie de concentratia CO in aerul inspirat si induce anoxie (hipoxie) tisulara.
Manifestari clinice. Acestea sunt strans corelate cu concentratia de carboxihemoglobina.
Tulburarile neuropsihice. in intoxicatiile severe loul clinic este dominat de coma. Aceasta este precedata de
tulburari senzoriale (vajaituri in urechi, scotoame), stare ebrioasa, pierderea capacitatii de rationament, agitatie maniacala. Toate acestea explica de ce bolnal nu sesizeaza pericolul in care se afla. Coma se instaleaza pe masura cresterii concentratiei de carboxihemoglobina, este calma sau agitata, fara semne de localizare, dar ca tulburari neurologice constante manifestate prin hipotonie generalizata, flasca, areflexie osteotendinoasa, dar poate fi intalnita si hipertonia cu hiperreflectivitate mergand pana la aspectul de rigiditate prin decerebrare. Hipotonia generalizata este un semn de gravitate. Uneori pot fi intalnite si semne neurologice de localizare: reflex Babinski prezent, tremor, clonus al piciorului, conlsii si mioclonii care pot fi localizate. Pupilele pot fi miotice sau midriatice; nu rareori acestea alterneaza.
Tulburarile cardiovasculare constau in tahicardie sinusala 140-l60/minut,
hipotensiune arteriala si colaps. Tulburarile electrocardiografice mai frecvent intalnite la bolnavii comatosi constau in tulburari de repolarizare de tipul ischemiei subepicardice (T aplatizat sau negativ). Nu exista paralelism intre tulburarile electrocardiografice si concentratia carboxihemoglobinei.
Tulburarile respiratorii sunt expresia actiunii directe a CO asupra membranei alveolo-capilare, careia ii modifica permeabilitatea, cat si a hipoxiei. Cea mai grava manifestare este
edemul pulmonar acut, care apare mai frecvent la copii si tineri, uneori din prima zi de evolutie, alteori in cazul comei prelungite.
Tulburarile vegetative, aparute in formele severe, constau in hipertermie, tulburari vasomotorii, hiperpnee.
Manifestari cutanate. Culoarea rosie-zmeurie a fetei, descrisa clasic, este un semn pretios pentru diagnostic, dar rar intalnit in practica. Mai pot fi intalnite flictene la locurile unde se exercita presiune asupra tegumentelor si placarde eritematoase diseminate.
Evolutia este fatala in 20-25% din cazuri, in special la bolnavii aflati in coma de peste 48 ore, depistati tardiv (expunere prelungita la CO).
Tratament. Dupa scoaterea bolnalui din mediul toxic, tratamentul consta in administrare de oxigen,
tratamentul edemului pulmonar toxic, tratamentul colapsului, a' conlsiilor si edemului cerebral. Oxigenul este considerat antidotul intoxicatiei cu oxid de carbon, oxigenoterapia fiind elementul esential al tratamentului tuturor formelor de
intoxicatie cu CO. Ea este cu atat mai eficienta cu cat se aplica mai precoce si cu cat oxigenul se administreaza la o presiune mai mare decat presiunea atmosferica; oxigenoterapia hiperbara (barocamera, 2-3 sedinte) este mult mai eficienta. Durata oxigenoterapiei izobare trebuie sa fie de 24 ore; oxigenul izobar se administreaza permanent bolnalui in coma. Se conteaza pe disocierea carboxihemoglobinei si reaparitia unor cantitati optime de oxihemoglobina care sa asigure oxigenarea tesuturilor.
