Pneumonia pneumococica este o infectie acuta bacteriana determinata de Streptococcus pneumoniae (denumirea veche era de Diplococcus pneumoniae). Pneumococul ramane cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil, intalnit in 90% din cazuri.
Bacteriologic si imunologie. Germenul este un coc lanceolat, asezat in diplo, gram pozitiv, capsulat. Antigenul capsular (polizaharidic) confera o specificitate de tip. Capsula "se opune" fagocitarii (formele necapsulate sunt considerate nevirulente). Anticorpii impotri antigenului capsular au important rol protector, spre deosebire de anticorpii indreptati impotri antigenelor C si M din peretele bacterian, care au un rol minor in protectia anti-infectioasa. Polizaharidul capsular cu specificitate de tip poate fi identificat in sputa, sange si urina bolnavilor folosind contraimunelectroforeza. Ei se intilnesc in ser intre a 5-a-a 10-zi de boala si semnifica aparitia vindecarii.
Epidemiologie. Infectia pneumococica apare in orice sezon, dar este mai frecventa in sezonul rece (octombrie-martie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (1,3,4,6,7,12,14,18,19), iar altele au fost intalnite mai frecvent la copii (1,6, 14, 19, 23). Pneumococul poate fi depistat in fosele nazale ale unor purtatori sanatosi, dar acestia au un rol minor in diseminarea infectiei. Incidenta maxima a infectiei pneumococice este intalnita in perioada de rsta 6 luni-4 ani.
Patogenie. Cazurile relativ putine de infectii respiratorii inferioare produse de Streptococcus pneumoniae se datoresc eficientei barierelor de aparare ale aparatului respirator.
Pneumonia pneumococica se instaleaza numai in conditiile in care a scazut apararea antiinfectioasa a tractului respirator, aparitia bolii fiind conditionata in ultima instanta de interactiunea dintre microorganism si macrofagele alveolare. Prognosticul este sever daca numarul germenilor patrunsi in torentul circulator este mare sau titrul antigenului capsular este ridicat.
Pneumonia apare prin aspirarea unor secretii infectate din caile aeriene superioare. Infectia virala precede infectia bacteriana, crescand cantitatea de mucus secretata si alterand activitatea ciliara. Primele leziuni sunt situate la sediile pulmonare, unde ajung initial secretiile aspirate. Curand aceste secretii, care nu au putut fi indepartate de miscarile cililor respiratori, ajung in alveole. Factori favorizand suni considerati infectia virala, insuficienta cardiaca, expunerea la fum, traumatismul toracic. in toate aceste conditii, elementul comun este acumularea de lichid in alveolele pulmonare.
Alveolele "uscate" constituie cea mai sigura garantie pentru prevenirea infectiei pneumococice. Edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie un veriil mediu de cultura pentru pneumococ.
Infectia cu virusul gripal care precede pneumonia pneumococica realizeaza distructia epiteliului columnar al arborelui traheobronsic si interfereaza functia ciliara. Prin actiunea aditionala de inhibare a fagocitozei constituie unul dintre cei mai recunoscuti factori favorizanti pentru infectia pneumococica.
Orice proces pulmonar care realizeaza obstructie bronsica, interferand mecanismul local de drenaj al secretiilor, constituie de asemenea factor favorizam pentru boala.
Este notorie cresterea riscului pentru infectia pneumococica la copin splenectomizati, relatia fiind insuficient precizata. Azi se crede ca splina constituie un sediu de electie pentru neutralizarea bacteriilor incapsulate, in absenta anticorpilor serici. Copin cu anemie sickle-cell, and deficienta de opsonine prin defect al caii alternative a complementului si asplenie functionala, sunt inclusi in categoria de risc crescut pentru infectia pneumococica. Opsonizarea pneumo-cocului depinde atat de calea clasica cat si de cea alternati a complementului. Vindecarea pneumoniei pneumococice are loc dupa dezvoltarea anticorpilor anticapsulari, cu rol in opsonizarea germenilor. Infectia pneumococica survine mai probabil in defecte congenitale sau dobandite ale factorului B (calea properdinei), care conditioneaza opsonizarea incompleta.
Leziunea alveolara din pneumonia pneumococica debuteaza printr-un edem alveolar in care "plutesc" germenii, afectarea alveolelor vecine facandu-se prin porii Kohn si bronhiolele terminale. Are loc extensia centrifuga a infectiei cu "prinderea" unor noi alveole, in lichidul alveolar infectat se concentreaza curand leucocite polimorfonucleare (inclusiv hematii) si lichidul are caracterele unui exsudat. in acest stadiu alveola este exclusa schimburilor gazoase. Afluxul de leucocite semnifica inceputul vindecarii prin initierea fagocitozei locale. Ulterior polimorfonuclearele tind sa fie inlocuite de macrofage alveolare si atunci incepe rezolutia procesului inflamator. In momentul in care domina edemul si hemoragia intraalveolara, leziunea histopatologica este etichetata drept hepatizatie rosie, pe cand inzia de polimorfonucleare si macrofage, care fagociteaza germenii, transforma leziunea in hepatizatie cenusie.
Pneumonia pneumococica se limiteaza obisnuit la un segment sau lob, tributare unei bronhii sau bronhiole. Sugarul mic prezinta insa focare de bronho-alveolita diseminate, (urmand distributia bronhiolelor de gradul III) si in pediatria clasica acest aspect era etichetat sub numele dcbronhopneumonie. Distinctia neta dintre pneumonie si bronhopneumonie este dificila chiar pentru medicul anatomopatolog, de aceea tendinta actuala este de a trata ambele afectiuni intr-un modul unic, in functie de etioiogie, in cazul in speta, pneumonia pneumococica.
Proarea procesului pneumonie se limiteaza de obicei la un lobul sau un lob pulmonar, dar este posibila si diseminarea hematogena a infectiei cu Streptococus pneumoniae in sedii extrapulmonare.
Afectarea pleurei conduce la aparitia pleureziei pneumococice (vechea pleurezie meta- sau para-pneumonica). Mecanismul exact prin care se realizeaza aceasta "indare" nu este cunoscut. Se crede ca infectarea pleurei are loc datorita drenarii limfaticelor alveolare la acest sediu (care la randul lor ar fi afectate de un proces de limfagita). Pericardita pneumococica apare prin acelasi mecanism. Ambele exsudate seroase se disting printr-o cantitate mare de fibrina, lichidul putand fi de toate tipurile de la seros la franc purulent.
Hemoculturile se pozitiveaza in 20-30% din cazurile de pneumonie pneumococica. Recent s-au demonstrat bacteriemii pneumococice la sugari si copin mici cu febra neexplicata, fara semne sau simptome de boala. Indexul de suspiciune creste daca rsta copilului este inclusa intre 6-24 luni, febra mai mare de 39AC, leucocitoza mai mare de 20.000, chiar daca copilul nu pare grav bolnav.
In cazul unor hemoculturi pozitive in acest context, bacteriemia este tranzitorie si se remite usor sub tratament.
Dintre sediile de diseminare hematogena (mai ales cu tipul 2) se citeaza localizari secundare in meninge, articulatii, peritoneu. Sindromul nefrotic este considerat a avea o susceptibilitate particulara pentru peritonita pneumococica. Orice peritonita primiti se considera a fi de etioiogie pneumococica, desi calea de intrare a germenilor in aceste cazuri este necunoscuta.

Vindecarea. Infectia pneumococica cu localizare pulmonara, survenita la un bolnav cu mecanismele de aparare locala sau generala necompromise, are caracter autolimitat. Vindecarea are loc dupa 6-l0 zile si poate fi accelerata de chimio sau antibioterapie, care actioneaza specific asupra germenului.
Una dintre cele mai remarcabile trasaturi ale pneumoniei pneumococice este vindecarea completa a leziunii, chiar daca dimensiunea initiala a depasit limitele unui lob. in ciuda amplorii procesului inflamator necroza tisulara apare rar. Vindecarea mai lenta, remarcata in unele cazuri ramane putin explicata. Infectia cu Streptococus cu pneumoniae de tip 3 conduce mai frecvent la aparitia unui abces pulmonar la sediul unei necroze parenchimatoase.
Focarele supurate cu sediul extrapulmonar nu manifesta aceeasi tendinta de vindecare spontana si nici daca se adauga terapie antibacteriana, vindecarea nu este totdeauna asigurata. in aceste sedii antibioticul nu are actiunea scontata (germenii nu se multiplica rapid) si drenajul puroiului este necesar pentru a asigura reparatia tisulara.

Manifestari clinice. Debutul clinic in pneumonia pneumococica era descris in cartile clasice cu hipertermie, tuse si junghi toracic (copil mare). Sugarii prezinta un lou clinic diferit, mai putin specific.
Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este precedat de o infectie virala a cailor aeriene superioare manifestata prin obstructie nazala cu secretii nazofaringiene, scaderea apetitului si febra. Aceasta boala "usoara" este urmata de cresterea brusca a temperaturii (peste 39AC), agitatie, insuficienta respiratorie de diferite grade insotita sau nu de cianoza.
Sugarul cu pneumonie bacteriana prezinta geamat expirator, polipnee (> 40 resp/minut), tiraj supra si infrasternal, batai ale aripilor nasului, miscari de piston ale capului, tuse. Tahicardia asociata nu poate fi explicata totdeauna de cresterea temperaturii.
Examenul fizic al aparatului respirator poate fi necaracteristic. Uneori percutia identifica zone de submatitate (sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui lob. Daca suprafata pe care se proiecteaza pe peretele toracic aceasta condensare, nu este suficient de intinsa, scaderea sonoritatii la percutie nu poate fi decelata chiar de un examen clinic atent si minutios. Aceasta situatie este caracteristica afectarii segmentelor "centrale".
Auscultatia evidentiaza o scadere a intensitatii zgomotelor respiratorii si raluri alveolare fine. Suflul tubar se poate auzi daca zona de condensare este suficient de intinsa.
Detectarea unei matitati la sugari semnifica inriabil exsudat pleura! (murmurul cular este abolit in aceasta eventualitate).
Abdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia gastrica rezultata prin inghitirea aerului. Uneori meteorismul "toxic" este atat de important, incat aduce in discutie alternati unui abdomen acut chirurgical. Hepatomegalia este relativ frecvent intalnita si semnifica insuficienta cardiaca asociata sau numai coborarea diafragmului drept, urmat de impingerea ficatului.
Afectarea lobului superior drept (frecventa) conduce la instalarea unei rigiditati a cefei, care nu se datoreste unei afectari meningeale.
Examenul clinic pulmonar se modifica putin pana la vindecare, primele disparand matitatea si suflul tubar. Uneori ralurile devin audibile numai in perioada de rezolutie.

Copilul mic si scolar. Dupa rsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice imbraca loul "clasic" descris la adult.
Simptome. Starea generala a copilului este grav afectata, aspectul fiind de boala severa, gradul de prostratie poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi semnalat de un frison "solemn" intalnit la 80% dintre bolnavi, urmat uneori de 1-2 rsaturi. Frisonul initial corespunde de obicei cu inzia bacteriana a plamanilor si este urmat de febra. Repetarea soanelor dupa debutul solemn al bolii semnifica aritia unor complicatii extrapulmonare. in 70% din cazuri copilul mare descrie un junghi racic, care este accentuat de miscarile respiratorii si se, este relativ sil ca pozitie si corespunde inflamatiei pleurale, care apare in localizarea infectiei la periferia lobului (initial). Daca se complica cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracica este situata ie aceeasi parte cu pleura inflamata. Daca este interesata pleura diafragmatica, sediul durerii este abdominal. Durerea abdominala violenta constituie semnul clinic care supara cel mai tare pe bolnav, determinandu-l sa se prezinte la medic. Unilaterali-latea si "fixitatea" junghiului este caracteristica.
Tusea poate lipsi in debutul bolii (nu se ofera semnatura pulmonara a infectiei, ceea ce ingreuneaza uneori diagnosticul). Tusea survine inriabil in cursul evolutiei si se datoreste iritarii receptorilor tusei din caile aeriene inferioare de catre secretia de mucus sau exsudatul inflamator alveolar.
Copilul mare poate elimina sputa, care are uneori aspect "ruginiu". Sputa amestecata cu sange se datoreste patrunderii de hematii in exsudatul alveolar, aceasta constituind raspunsul inflamator.
Febra are lori mari, depasind 39AC. Bolnavul "zace", este anorexie, palid suferind, acuza senzatie de slabiciune, prostratie. Foarte multi copii au anorexie severa in aceasta perioada a bolii, refuzand orice aport oral de lichide. Alterarea alarmanta a starii generale in decurs de cate ore de obserre este caracteristica pneumoniei pneumococice.
Semne. Examenul fizic pulmonar prezinta de obicei modificari de partea unde bolnavul semnaleaza junghiul toracic. in momentul in care se prezinta la medic copilul are de obicei febra, tahipnee si tahicardie. Extremitati reci la un copil febril semnifica eventualitatea unui colaps. Herpesul labial, uneori situat de aceeasi parte cu segmentul pulmonar afectat, poate fi remarcat la examenul clinic al bolnavului. Cianoza moderata perioronazala sau a patului unghial este tributara suspendarii unei zone de hematoza, corespunzatoare sectorului afectat. Se remarca uneori coloratie subicterica a sclerelor, subicterul putand sa se asocieze infectiei pneumonice.
Examenul toracelui remarca o scadere a excursiilor respiratorii de partea afectata. Submatitatea demonstrata la percutie semnifica procesul de condensare alveolara, dar poate fi si primul semn al afectarii pleurale, care se asociaza uneori.
Daca zona de condensare este situata la distanta de peretele toracic si se interpune si o zona de parenchim indemn, percutia poate sa nu fie semnificativ modificata. Procesul pneumonie care cuprinde un lob si este in plina evolutie se traduce clinic printr-o zona de matitate careia ii corespunde la auscultatie suflul tubar sau raluri crepitante fine. Depunerea de fibrina pe seroasa pleurala poate complica loul clinic cu aparitia unor frecaturi pleurale.
Examinarea cordului poate fi ingreunata de zgomote respiratorii supraadaugate. Suflul sistolic apical se poate explica prin febra, iar frecaturile pericardice semnaleaza evolutia infectiei la aceasta seroasa.
Meteorismul abdominal este mai putin alarmant ca la sugar, dar este constatat la o mare parte dintre copii.
Diagnostic de laborator. Ca in orice infectie bacteriana, hemograma evidentiaza leucocitoza (peste 20.000/mm3, uneori cu lori mai mari, "pseudo-leucemice") cu neutrofilie (75-80%) si deviere la stanga a formulei leucocitare, mai ales in bacteriemii asociate. Viteza de sedimentare a hematiilor depaseste 50 mm/ora si acest examen constituie un important test de apreciere a evolutiei bolii. Toti reactantii de faza acuta sunt modificati, prezenta proteinei C reactive la lori de peste 20 mg/l confirma etiologia bacteriana a infectiei. Leucopenia < 5000 mm3 este semn de prognostic grav.
Examenul radiologie este necesar, desi uneori nu face decat sa confirme un diagnostic care a fost conturat de examenul clinic. Este obligatoriu sa fie efectuate cel putin doua incidente (una postero-anterioara si alta laterala). Cele mai frecvente localizari sunt lobul mediu si superior drept. in majoritatea cazurilor opacitatea pulmonara demonstrata radiologie este situata unilateral si cuprinde un singur lob sau segment, opacitatea fiind descrisa clasic ca and forma triunghiulara pe proiectia de profil si intensitatea costala. Deplasarea laterala a traheii si "pensarea" spatiilor intercostale aduc in discutie posibilitatea unui proces atelectatic asociat. Radiografia pulmonara identifica si condensari "mute clinic" si demonstreaza persistenta lor, chiar si atunci cand examenul clinic s-a negatit.
Examenele bacteriologic si imunologic sunt singurele care pot confirma etiologia bacteriana specifica. Hemocultura poziti pentru Streptococcus pneumoniae este extrem de specifica pentru diagnosticul etiologic la copii care sufera de pneumonie, dar si de pleurezie, meningita, artrita, peritonita, leziuni cutanate gangrenoase sau febra inexplicabila. Este recomandabil sa se practice hemoculturi tuturor copiilor cu rsta cuprinsa intre 6-24 luni, care nu au semne de localizare a infectiei, dar prezinta hipertermie >39AC si leucocitoza >2O.0O0/mm3. in debutul meningitei pneumococice se pot identifica germeni in lichidul cefalorahidian (relativ acelular). Pneumococul poate fi identificat si in sputa copilului mare cu pnumonie pnemococica.
Deoarece procentul de purtatori sanatosi de pneumococ in nazo-faringe este mare, nu este prudent sa acuzam aceasta etiologie, daca obtinem o cultura poziti prin recoltare la aceste sedii.
Tehnica contraimunelectroforezei sau aglutinarii cu latex pentru detectarea polizaharidului capsular specific cercetat in sange, sputa, urina, LCR, poate fi foarte utila pentru demonstrarea etiologiei. Folosirea unor seruri cu specificitate de tip creste semnificativ sensibilitatea acestei tehnici. Contraimunelectroforeza se utilizeaza si pentru a diferentia bolnavii cu pneumonii pneumococice de cei care sunt numai purtatori sanatosi ai acestui agent bacterian (ultima categorie are acest test negativ). Antigenul capsular persista in secretiile sau lichidele organismului chiar atunci cand culturile se sterilizeaza prin folosirea antibioticelor. in acest mod se poate face un diagnostic etiologic retrospectiv. Concentratia polizaharidului capsular in circulatie scade progresiv dupa utilizarea ierapiei antibacteriene, dar titruri detecile pot fi intalnite la bolnavi dupa 2 saptamani de la debutul bolii.
Detectarea antigenului bacterian polizaharidic in lichidele corpului folosind contraimunoelectroforeza (acelasi echipament ca si pentru detectarea AgHBs) se coreleaza bine cu rezultatul culturilor si nu depinde de existenta agentului bacterian viu. Serul si lichidul pleural se examineaza ca atare, urina trebuie concentrata de 10 ori. Diagnosticul este rapid si specific si evidentierea polizaharidului pneumococic devine posibila inaintea oricarei culturi pozitive. in formele severe de boala testul este pozitiv la 100% din cazuri (in timp ce hemoculturile se pozitiveaza doar la 50% din bolnavi). Evolutia cazurilor netratate este descrisa in cartile asice in care se semnaleaza ca element foarte caracteristic scaderea brusca a febrei ("in crisis ") la interl de 5-l0 zile de la debutul solemn al bolii, ynnata de vindecare in 10-l5 zile. Folosirea antibioticelor a modificat acest aspect si scaderea brusca a temperaturii se obtin mai rapid, dupa 1 -3 zile. Semnele clinice regreseaza progresiv, matitatea si suflul tubar dispar primele, ultimul semn fizic care persista fiind ralurile crepitanle fine care se mentin la nivelul fostului bloc de condensare pneumonica. Absenta oricarui semn fizic pulmonar se obtine in cate zile, dar persistenta lor dupa 21 de zile trebuie considerata evolutie intarziata. Acest tip de evolutie este semnalat la copin la care se poate demonstra o antigenemie persistenta cu antigen capsular (peste 3 saptamani).
"Recaderile" clinice sub forma de febra, tahicardie si orice semn de infectie acti trebuie sa trezeasca suspiciunea unei complicatii nerecunoscute. Examenul clinic si radiologie este complet negativ dupa 3-4 saptamani de evolutie si in acest caz vindecarea poate fi declarata. Reactantii de faza acuta si numarul de leucocite nu mai reprezinta semn de infectie acuta bacteriana.

Diagnostic diferential. Pneumonia pneumo-cocica trebuie diferentiata de alte pneumonii care au alta etiologie (inainte de stadiul bacteriologic) si acesta este extrem de dificil clinic. Pentru sugarul mic intra in discutie bronsiolita, pneumonii virale, insuficienta cardiaca congesti, aspirarea unui corp strain, atelectazia pulmonara, abcesul pulmonar, exacerbarea acuta infectioasa a unei bronsiectazii, tuberculoza pulmonara cu suprainfectie bacteriana.
Pentru copilul mare o durere abdominala acuta in fosa iliaca dreapta asociata cu ileus, produsa de o neumonie dreapta cu meterorism abdominal secundar, poate fi confundata cu apendicita acuta si eventual operata.
Meningismul care insoteste pneumonia nu poate fi diferentiat de meningita pneumococica decat dupa examinarea LCR.
Doar examenul bacteriologic permite diferentierea de o pneumonie stafilococica, streptococica sau cu Klebsiella pneumoniae. Tuberculoza fara suprainfectie bacteriana nu are aspect de boala acuta. Pneumonia produsa de Mycoplasma nu debuteaza cu junghi toracic, sputa hemoptoica si leucocitoza. Atelectazia pulmonara printr-un corp strain simuleaza pneumonia atunci cand se suprainfecteaza.
Infectiile subdiafragmatice pot simula o pneumonie (abcesul subfrenic) dar si o pneumonie poate fi confundata cu o afectiune chirurgical-abdominala, asa cum s-a aratat.
Chiar daca diagnosticul de pneumonie pneumococica a fost silit fara dubiu, nu se pierde din vedere posibilitatea existentei unei boli pulmonare preexistente infectiei (tuberculoza de exemplu).
Complicatiile modifica loul clinic si evolutia tipica a unei pneumonii pneumococice. Cea mai specifica complicatie a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeasi parte cu blocul de condensare (survine la 10% din cazuri). intr-un numar relativ mic de cazuri existenta unei cantitati de lichid pleural poate fi demonstrata doar radiologie. in aceste cazuri cantitatea de lichid este mica, lichidul este steril si nu exista implicatii prognostice. Rareori cantitatea mare de lichid impune paracenteza pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. Paracenteza devine necesara si atunci cand persista febra si bolnavul nu raspunde prompt la tratament, pentru a determina daca lichidul este sau nu steril si este sau nu vorba de un empiem. Un lichid pleural steril se resoarbe fara alte interventii specifice in 1-2 saptamani.
Pleurezia pneumococica cu lichid purulent (empiem) constituie o complicatie mult mai severa decat cea cu lichid pleural steril. Folosirea antibioticelor in tratamentul pneumoniei a redus incidenta acestei complicatii la 2-3%.

Prezenta ei ne este sugerata clinic de persistenta febrei si leucocitozei si de sindromul pleuretic. Matitate localizata, dura, "lemnoasa", care semnifica aderenta pleurei prin benzi de fibrina, este modalitatea clinica de prezentare. Daca nu este recunoscuta si tratata corespunzator, evolueaza fie spre exteriorizare la peretele toracic (empiem de necesitate) fie spre drenare intr-o bronsie (fistula bronho-pleurala).
Pot surveni si pneumatocele persistente care nu necesita tratament suplimentar. Indicatia de drenaj pleural se face dupa examinarea lichidului pleural.

Prezenta bacteriilor, a unui numar de leucocite mai mare de 30.000/mm3, pH < 7 si concentratia glucozei < 40 mg% constituie indicatie ferma pentru instalarea drenajului pleural continuu, fiind vorba de un empiem.
Meningita pneumococica survine in 20% din cazuri ca o complicatie a pneumoniei pneumococice si poate evolua cu blocaj subarahnoidian datorita cantitatii mari de fibrina sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul acestei meningite este grav chiar daca se instituie tratament antiinfectios viguros.
Pericardita pneumococica a devenit rara dupa introducerea tratamentului antibiotic. Aparitia ei este semnalata de junghi precordial si frecatura pericardica cu asurzirea zgomotelor cordului. Daca lichidul pericardic ramane steril si volumul lui nu conduce la aparitia tamponadei cardiace, aceasta complicatie se vindeca relativ usor. Mai rar, evolueaza ca o pericardita purulenta cu pneumococ care necesita pericardocenteza pentru diagnostic si tratament viguros pentru vindecare. Dintre complicatiile specifice, care au devenit foarte rare, trebuie citate peritonita si artrita pneumococica, semnalate in cazurile cu diseminare hematogena.
Dintre complicatiile nespecifice citam ileusul paralitic, care apare in orice caz in care se asociaza anoxie, toxemie gra. Socul infectios poate apare la debutul formelor grave. Decompensarea cardiaca se accepta a fi posibila doar in cazurile in care exista o boala cardiaca anterioara, respectiv o boala congenitala de cord. Cele mai susceptibile de a se complica cu pneumonie sunt bolile congenitale cu sunt stanga-dreapta si staza pulmonara, dintre care defectul septal ventricular este cel mai frecvent.

Insuficienta cardiaca este un important factor favorizam pentru aparitia pnumoniei si diagnosticul poate fi ingreunat, semnele de congestie pulmonara fiind greu de interpretat la un copil cu pneumonie. -
Icterul care insoteste unele cazuri de pneumonie are o patogenie foarte disputata. Se considera ca se datoreste lizei hematiilor din focarul pneumonie, scaderii activitatii functionale a ficatului secundara anoxiei sau chiar necrozei hepatice focale generate de infectia pneumococica. Icterul poate fi expresia unui deficit de G6PD eritrocitar congenital, criza hemo-litica putand fi precipitata de o infectie pneumococica.

Tratamentul pneumoniei pneumococice include terapia antibacteriana, tratamentul suportiv si tratamentul complicatiilor.
Terapia antibacteriana. Penicilina ramane in continuare antibioticul de soc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice, desi sunt semnalate rare suse de pneumococ relativ rezistente la penicilina. Vindecarea pneumoniei rezulta din intrarea in actiune a mecanismelor de aparare ale macroorganismului (activitatea fagocitara a leucocitelor si macrofagelor) potentata eficient de tratamentul antimicrobian, care permite distrugerea unui numar important din bacteriile indatoare.
Terapia antipneumococica trebuie instituita prompt pentru a limita extensia locala sau hematogena a germenilor. Se recomanda Penicilina in doza de 300.000-400.000 UI la interl de 6 ore, administrate i.m. sau in PEV la sugarul cu anorexie, insuficienta respiratorie si cardiaca, dezechilibrat acido-bazic. Tratamentul trebuie mentinut 7-l0 zile, cel putin 72 de ore de la disparitia semnelor clinice pulmonare si a febrei. Raspunsul clinic dupa introducerea penicilinei este adesea spectacular. Majoritatea copiilor manifesta o ameliorare noila a simptomatologiei dupa 48 de ore de la inceperea tratamentului. Daca acest raspuns bun nu se obtine dupa introducerea tratamentului cu penicilina se vor lua in discutie cate eventualitati. Existenta unei complicatii nediagnosticate (empiem, meningita, abces pulmonar) poate altera raspunsul terapeutic. Se poate discuta existenta unei alt agent etiologic, care nu este sensibil la actiunea penicilinei (stafilococ, Klebsiella). Aceasta eventualitate este mai frecventa in practica, mai ales daca nu s-a demonstrat etiologia pneumococica a pneumoniei.
Nu se pierde din vedere existenta unei febre prin hipersensibilitate la penicilina (febra de antibiotice). Eventualitate rara, greu de probat, aceasta rianta altereaza mult gandirea medicala. In fine, se reelua diagnosticul bolnavului pentru ca diagnosticul initial de pneumonie sa nu fie incorect. Asa-zisele recaderi ale pneumoniei sunt datorate suprainfectiei cu germeni care nu sunt sensibili la penicilina. Copin care au alergie demonstrata la penicilina nu pot fi tratati astfel.
Ca alternati pentru bolnavii alergici se poate recurge la o cefalosporina, cele de generatia I-a asigurand un spectru antimicrobian adect, cu conditia sa nu existe sensibilitate incrucisata si la cefalosporine. Doza medie de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acest antibiotic nu este eficient si in meningita pneumococica. Daca pneumonia nu este gra, se considera ca eritromicina propionil este o rianta adecta pentru bolnavii alergici la penicilina. Meticilina, cloxacilina si nafeidina sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclina nu constituie o rianta eficienta in tratamentul pneumoniei pneumococice. Este discuil daca gentamicina singura constituie o optiune adecta de tratament antimicrobian.
Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil scolar cu pneumonie poate fi efectuat acasa sau la spital. in rianta domiciliul bolnavului trebuie respectate cate reguli generale privind repausul la pat, examen clinic cel putin o data pe zi, controlul curbei febrile si mai ales al administrarii corecte a antibioticoterapiei, in doze si ritm adect.
Sugarul si copilul mic necesita internare obligatorie, atat pentru ca la aceasta rsta boala poate evolua neprevizibil cat si pentru ca este preferabila administrarea antibioticului in PEV care asigura in plus un aport lichidian adect in perioada initiala a bolii in care exista anorexie si prostatie. Empiemul necesita de asemenea supraveghere in spital ca si in celelalte complicatii citate.
Hipoxia poate fi ameliorata prin oxigenoterapie si pentru sugarul mic care se poate decompensa acido-bazic, se recomanda administrarea de medicamente alcalinizante (bicarbonat de sodiu solutie 4,2%, 1-3 mEq/kg, in PEV lenta, diluat 1/2-l/3 cu glucoza 5%). Surprinderea semnelor de insuficienta cardiaca, mai ales la un sugar cu boala congenitala de cord cu sunt stanga-dreapta, impune tratament tonicardiac (digoxin 0,03-0,04 mg/kg) si diuretic (furosemid 1 -2 mg/kg).
Tratamentul complicatiilor. .Jocul infectios intalnit in unele forme grave de bacteriemii pneumococice raspunde adect la masuri terapeutice antisoc care sunt standardizate (administrare parenterala de lichide, metilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon 10-50 mg/kg). Prognosticul ramane grav intr-o astfel de complicatie.
Ileusul toxic se rezol cu dificultate folosind aspiratie gastrica si sonda de gaze.

Tratamentul de soc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente consta in administrarea i.v. de antibiotice in doza mare, eventual asocierea a doua antibiotice precum si drenaj chirurgical. Introducerea antibioticului intracavitar nu pare antajoasa pentru bolnav. Este preferabil drenajul continuu cu cateter al colectiilor purulente, uneori repetate punctii pe ac.

Bolnavii cu meningita, osteomielita sau artrita necesita doze suplimentare de antibiotice: Penicilina, 400.000 Ul/kg/zi, administrate in PEV, la interl de 6 ore. Durata tratamentului fi de minimum 5 zile dupa ce copilul a devenit afebril.
Prognostic. Depinde de integritatea mecanismelor de aparare ale gazdei, rsta copilului, virulenta germenilor (tipul 2 si 3 sunt cele mai virulente) si localizarea infectiei. Prognosticul este mai grav in cazurile cu complicatii specifice cand mortalitatea
I ajunge la 10% (meningita pneumococica). Morbiditatea si mortalitatea sunt mai mari la sugari, la copin care dezvolta leucopenie sau trombocitopenii. Cazurile cu alterarea rezistentei antiinfectioase a organismului gazda (drepanocitoza, asplenie, tratament imunosupresiv, deficienta de limfocite T si B, deficienta complementului si properdinei) au de asemenea prognostic mai rezert. Aceste cazuri sunt cele care furnizeaza decesele prin pneumonie pneumococica, care nu depasesc insa 1% din imbolnaviri. Elemente de prognostic nefavorabil sunt considerate urmatoarele asocieri: rsta mica, tipurile virulente (2 si 3), leucopenia, afectarea mai intinsa decat un lob, bacteriemia asociata, detectarea antigenului capsular in sange, prezenta complicatiilor (soc, meningita), asocierea cu alte boli (boala congenitala de cord). Bolnavul fi eluat in functie de aceste elemente de prognostic nefavorabil, iar tratamentul fi modulat corespunzator.
Prevenirea infectiei prin folosirea ccinului polizaharidic pneumococic polilent (tipurile 1, 6, 14, 18, 19 si 23) a fost inceputa din anul 1978. Se recomanda a fi utibzata ccinarea specifica numai la grupuri selectionate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea lor crescuta pentru imbolnaviri
I (drepanocitoza, splenectomie, sindrom nefrotic). Copin cu asplenie (anatomica si functionala) asociaza si un raspuns alterat la ccinarea antipneumococica (cresc titrurile de anticorpi dar nu si activitatea opsonica). Nivelul protector al anticorpilor se mentine circa 2 ani. Reccinarea se face mai tarziu (pentru a evita o reactie nedorita intre antigenul ccinai administrat si cantitatea restanta de anticorpi circulanti, obtinuti cu ocazia primei ccinari). In tara . noastra nu se practica obisnuit ccinarea antipneumococica. Folosirea de rutina a ccinarii nu pare justificata. Unii autori pledeaza pentru profilaxia continua cu penicilina, care se recomanda la copii cu susceptibilitate crescuta la infectie pneumococica (splenectomizati). Schema acestei profilaxii este asemanatoare cu cea utilizata in profilaxia secundara a reumatismului articular acut.