Definitii, incidenta
Crizele nefebrile se produc la copin de toate varstele, ridicand probleme practicianului legate de cauzele, tratamentul si prognosticul lor.
Termenul de "criza" nu implica un diagnostic, ci doar indica o manifestare clinica paroxistica, convulsiva sau neconvulsiva, acompaniata sau nu de pierderea constientei. Aceasta reflecta disfunctia tranzitorie a SNC si este expresia unei descarcari paroxistice, involuntare, anormale, excesive si rapide a neuronilor cortexului cerebral. Ea se poate produce la un creier normal, ca raspuns la anumite circumstante: ingestia de droguri convulsivante, alcool, febra, hipoglicemie, toxine, traumatisme craniocerebrale, infectii sau alte insulte acute.
Aceste "crize", numite si "accidentale", nu sunt sinonime cu epilepsia.
Termenul de epilepsie (E) se refera la o afectiune cronica caracterizata prin recurenta unor crize care apar spontan, neprovocat, in absenta unor factori declansatori edentiabili. Epilepsia se mai cazracterizeaza printr-un mecanism anume de producere, prin posibile modificari psihice intercritice, printr-o varsta de debut, o evolutie si o sensibilitate la tratament. Tendinta la recurenta poate fi rezultatul unor anomalii structurale cerebrale sau a unei predispozitii constitutionale de a avea crize. Aceasta predispozitie este, cel putin in parte, determinata genetic. De cele mai multe ori, cele doua conditii se asociaza in diferite proportii.
Desi exista unele exceptii ale acestei definitii, se prefera sa nu se puna diagnosticul de epilepsie la un pacient care a avut o singura criza afebrila sau chiar 2 crize, daca ele s-au produs in cadrul aceluiasi episod patologic acut. l "
Varsta cu cel mai mare risc de crize nefebrile este perioada de sugar, copilaria si adolescenta.
Incidenta anuala de la nastere la 20 de ani este de 0,56%o , iar prevalenta in randul populatiei pediatrice este de 4-6 cazuri la 1000 de copii.

Clasificare

Crize generalizate

Absente absente absente atipice

Crize mioclonice

Cri/.c clonice

Crize tonice

Crize lonico-clonice

Crize atonice (astalice)

Crize partiale (focale)

Crize partiale simple: eu semne mol orii

cu semne somat osenzitive sau senzoriale

cu semne vegetative

cu semne psihice

Crize partiale complexe: cu debut partial simplu, urmat de tulburari de constienta si/sau aulomatisme
cu tulburari de constienta de la debutul crizei si acompaniate sau nu de automatisme
Crize partiale secundar-generalizate crize partiale simple secundar-generalizate

crize partiale complexe secundar-generalizate

crize partiale simple evoluand spre crize partiale complexe, apoi spre o generalizare secundara


1. Crizele generalizate sunt cele in care descarcarea paroxistica intereseaza simultan intregul cortex cerebral:
- manifestarile clinice pot fi motorii, simetrice sau se pot traduce numai printr-o intrerupere de contact (absentele);
- manifestarile EEG critice sunt caracterizate prin descarcari de varfuri, varf-unda sau polivarf-unda, bilaterale, sincrone pe ambele emisfere.
Absentele tipice (cunoscute ca Petit Mal, termen azi de etat), se caracterizeaza printr-o pierdere de constienta (de contact) de scurta durata (5-l9 secunde), cu debut si sfarsit brusc, dupa care subiectul isi reia actitatea. Uneori se asociaza cu mioclonii fine palpebrale, fenomene vegetative, elemente atone. Niciodata nu sunt insotite de aura sau de fenomene postictale. Hiperverrtilatia de 3-4 minute induce absentele la un copil anterior netratat. EEG arata descarcari generalizate de 3 c/secunda, descarcari ce indica criza clinica.
Crizele mioclonice se caracterizeaza prin secuse musculare scurte, ca un fulger, bilaterale, simetrice, repetitive, cu topografie si intensitate variabile, putand antrena chiar cadere. Surn in absenta unei alterari perceptibile a constientei.
Crizele tonlco-clonlce (denumite anterior Grand Mal), tonice sau clonlce, primar generalizate, se caracterizeaza printr-o pierdere brusca a constientei, insotita de contractii tonico-clonice, tonice sau clonice, de obicei ritmice, simetrice. Se produce cianoza, in special periorala, pierderea controlului cal si muscarea limbii. Acestea doua din urma nu sunt specifice naturii epileptice a crizei. Durata este de 1-2 minute, criza fiind urmata de un somn postcritlc profund si de cefalee postictala.

2. Crizele partiale (focale) sunt cele in care descarcarea paroxistica intereseaza initial un sector limitat al structurilor corticale, si anume "focarul epileptic". Dupa localizarea initiala si dupa caile de proare din focarul epileptic, exista o mare varietate de crize epileptice (elul 27.2).
Manifestarile EEG sunt unilaterale si focale, cel putin la inceputul crizei. Descarcarile pot ramane focalizate sau se extind la o parte, la intregul emlsfer sau chiar pot sa cuprinda ambele emisfere, provocand ceea ce se numeste generalizarea secundara a crizei. Trebuie acordata o importanta particulara primelor semne clinice ale crizei (simptomul-semnal dupa Jackson), care are o mare valoare de localizare. Termenul vechi de "aura" atribuit anterior acestor crize trebuie abandonat, aura fiind considerata atunci un epifenomen care anunta criza generalizata, or ea este insasi criza care indica localizarea descarcarii. De exemplu, crizele zuale cu puncte luminoase, scotoame etc, urmate de o convulsie tonico-clonica generalizata, corespund unei crize occipitale simple secundar generalizate.
Pe plan semiologic, crizele partiale sunt dizate in doua grupe, care practic nu au mare importanta;
- crizele partiale simple, in care nu exista nici o modificare a constientei, de exemplu cele motorii, cunoscute ca si crize jacksoniene;
- crizele partiale complexe, in care exista o alterare a constientei (din cauza proarii descarcarii in structurile limbice), care se pot produce initial sau secundar unui debut partial simplu, urmate de amnezie postcritica. De obicei descarcarile sunt localizate in lobul temporal, de aceea erau considerate anterior sinonime cu epilepsia temporala.

Clasificarea internationala a epilepsiilor si a sindroamelor epileptice
Deoarece clasificarea semiologica a crizelor epileptice nu corespundea necesitatilor practice, criza epileptica fiind in aceasta clasificare descrisa doar ca un simptom, Liga Internationala contra epilepsiilor a adoptat in 1989 prirna clasificare internationala a epilepsiilor si sindroamelor epileptice. in aceasta clasificare sindromul epileptic este definit ca un grup de simptome care se produc impreuna la o anumita varsta. Identificarea lor se face pe baza asocierii localizarii anatomice, factorilor declansatori, ritmului circadian, etiologiei, aspectului EEG si a prognosticului.
Astfel conceputa, noua clasificare, in afara de faptul ca furnizeaza un limbaj comun intre epileptologi, ajuta la facilitarea indicatiilor pentru examene complementare, la rationalizarea tratamentului si la silirea prognosticului.

Sindroame specifice

Crize ocazionale legale de o - convulsii febrile

situatie epileptica tranzitorie: - crizeuntee cauzate de un factor (oxlc sau mclabolic

Crize izolate, stare de rau izolai

(dupa: Epilepsia, 30, 389-399. 1989)
Clasificarea Internationala a epilepsiilor si a crizelor epileptice are la baza 2 axe:
1. Axa simptomatologiei ca si in clasificarea semiologica a crizelor epileptice, imparte epilepsiile in:

- generalizate;

- in raport cu o localizare (partiale sau focale).

2. A 2-a axa, cea etiopatogenica distinge:

- E. idiopatice, care surn independent de orice leziune cerebrala: factorul principal este reprezentat de o predispozitie ereditara reala sau presupusa.
- E. simptomatice (secundare), care sunt rezultatul unei leziuni difuze sau focale, evolutive sau fixe a SNC. Aceste leziuni se pot obiectiva printr-un deficit neurologic clinic, printr-o anomalie biologica edentiabila cu ajutorul explorarilor neuroradiologice.
- E. criptogenice (a caror cauza este ascunsa) sunt presupuse a fi simptomatice unei cauze care insa in momentul dat scapa mijloacelor de investigatie (anamnestice, clinice sau paraclinice). Aceasta categorie include epilepsii care surn in afara oricarei leziuni cerebrale dovedite, dar nu corespund criteriilor idiopatice. Este vorba de fapt de o categorie de asteptare, unele leziuni putand fi edentiate in timp. Astfel, o E. criptogenica, in urma RMN, poate deveni una simptomatica.
Cele doua clasificari, adica cea a crizelor epileptice si cea a epilepsiilor si sindroamelor epileptice, trebuie prite ca (acand parte dintr-un intreg, ele completandu-se reciproc.
Desigur, acestei clasificari i se aduc critici, cea mai valabila fiind aceea ca pana in prezent numai aproximativ 50% din manifestarile critice la copil pot fi plasate intr-un sindrom specific. Se accepta insa faptul ca aceasta clasificare nu trebuie conceputa ca imuabila, ea fiind utila pentru stadiul actual al cunostintelor in epileptologie si ca cercetarile in domeniu spera la o noua clasificare, bazata pe mecanismele intime ale procesului epileptic, inca insuficient elucidate.

Sindroame epileptice la copil
Principalele sindroame epileptice la copil din aceasta clasificare sunt cuprinse in elul 27.4.

Starea de rau epileptic [Status epilepticus - SE)

Se caracterizeaza printr-o criza epileptica prelungita, durand peste 30 de minute sau care se repeta la intervale suficient de scurte pentru a produce, in perioada critica, o alterare a constientei si/ sau semne neurologice, deci "o conditie epileptica fixa si durabila".
Toate tipurile de crize (crizele convulsive partiale sau generalizate) pot progresa spre SE. in cazul crizelor neconvulsive (absente sau crizele partiale complexe), SE se poate manifesta ca o stare confuzionala continua, diagnosticul fiind, in acest caz, pus pe baza antecedentelor epileptice si a EEG.
Cauzele cele mai frecvente care provoaca SE il constituie sevrajul absolut sau relativ al medicatiei an ti epileptice la epilepticii cunoscuti. Alte cauze pot fi: agresiuni cerebrale, tumori, infectii acute ale SNC.
Tratamentul SE constituie o urgenta, deoarece poate ameninta ata sau poate lasa sechele serioase, neurologice sau psihice.
Obiectivele importante ale tratamentului SE sunt:

- mentinerea functiilor tale;

- identificarea si tratarea cauzei sau a factorilor precipitanti;
- oprirea actitatii critice.In caz ca SE are un prodrom (la pacientii care au mai avut SE), interventia trebuie sa fie rapida in aceasta perioada pentru a preveni crizele urmatoare.
Daca statusul s-a produs deja, pacientul trebuie internat pentru a fi monitorizat.

EtiologieIn ciuda progreselor din epileptologie, etiologia multor tipuri de crize ramane necunoscuta. in general, se considera ca epilepsia este determinata de interactiunea factorilor genetici si a factorilor achizitionati in perioada ante-, intra- si postnatala. Predominanta unora sau a altora dintre factorii cauzatori determinand epilepsiile idiopatice (factorii genetici) sau simptomatice (factorii dobanditi).In cazurile de epilepsii genetic detenninate, factorii externi favorizeaza expresia bolii, iar factorii genetici participa si ei la determinismul leziunii structurale a SNC cauzate de factorii exogeni.
La peste 3/4 dintre pacientii epileptici, crizele incep inainte de 18 ani, de aceea orice clasificare etiologica trebuie sa tina seama de preponderenta cauzelor in raport cu varsta (elul 27.6).Intr-un numar de cazuri etiologia ramane neelucidata.

Etiologia epilepsiilor in functie de varsta

La nastere
- Encefalopatii hipoxic-ischemice - Traumatisme perinatale - Infectii SNC
- Malformatii cerebrale (inclusiv displaziile cerebrale) - Hcmatomul subdural
- Hipocalcemie - I Iipoglicemie - Piridoxino-dependenta
2 saptamani

- Infectii

- Hipocalcemie - Malformatii
4 luni
- Convulsii febrile

- Infectii SNC

- E. sechelare ale unei patologii neonatale

- Cauze vasculare

- Erori innascute de meolism

- Feocromalozele

- La copin predispusi, unele etiologii se pot exprima sub forma sindromului West
2 ani
- E. cu paroxisme centrolcmporale sau rolandlcc

- E. generalizata idioDalica

- E. sechelara unei patologii neonalale

- E. post traumatica

- Erori innascute de meolism

- Feocromatozele

- Infectii ale SNC

- Intoxicatii

- La copin predispusi. uncie ctiologli se pol exprima sub forma sindromului Lcn-nox-Gaslaut
10 ani
- E. generalizate idiopatice

- E. post traumatice

- E. sechelarc unei patologii neonalale

- Infectii SNC

- Malformatii vasculare
20 de ani

- E. post traumatice

- E. (umorale
- E. alcoolice

- E. sechelarc unei patologii natale

- Malformatii vasculare

40 de ani

- E. tumorale (primitive)
- E. alcoolice

- E. post traumatice

- E. vasculare
60 de ani

- E. vasculare

- E. tumorale (primitive)

- E. (umorale (metastaflce)

- E. asociate cu o dementa degenerativa primara

Diagnosticul prezumtiv
Se bazeaza in principal pe istoricul obtinut de la familie, de crize: spontane, recurente, stereotipe, survenite brusc/neasteptat. in cazurile de pastrare a constientei, copilul insusi poate da relatii folositoare.
Pledeaza pentru o criza tonico-clonica generalizata:
- constienta pierduta, prezenta unei respiratii stertoroase, a unei come scurte, a somnului adanc urmat de obnubilare posteritica sa'u de agitatie. Astenia, curbatura, muscarea limbii pledeaza si ele in favoarea crizei epileptice;
- circumstantele de producere (somn, deprivare de somn, intreruperea tratamentului);

- AHC de epilepsie sau convulsii febrile.

Examenul clinic general si neurologic va incerca sa gaseasca anomalii focale, intarzieri in dezvoltarea psihomotorie, semne de scleroza tuberoasa, organomegalie etc.
EEG joaca un rol important in diagnostic, aducand argumente pozitive pentru epilepsie, pentru clasificarea tipului de epilepsie, sau poate edentia un sindrom particular (absente, West, Lennox-Gastaut).
Lipsa actitatii paroxistice, edentiabila pe EEG, nu infirma diagnosticul de E. in prezenta certitudinii clinice, si invers, EEG cu focar epileptic nu poate sili singura diagnosticul de E. in absenta manifestarii clinice. Diagnosticul ramane, inainte de toate, un diagnostic clinic, iar rezultatele EEG trebuie intotdeauna interpretate in functie de contextul clinic. in general, atunci cand diagnosticul de E. este in dubiu clinic si EEG, se prefera conduita de asteptare inainte de instituirea tratamentului, deoarece multe alte boli pot mima epilepsia.
Alte examene complementare fRMN, CT) pot aduce informatii utile despre structura creierului. Examene evocate ca potentiale biopsii cutanate sau/si musculare permit diagnosticarea cauzelor speciale ale epilepsiei; ele apartin insa domeniului specializat al neuropediatriei (de exemplu: boala Lafora etc).

Diagnosticul diferential

Multe boli pot mima epilepsia prin caracterul lor paroxistic, de scurta durata si cu tendinta repetitiva (se considera o rata 20-25% de greseli diagnostice). Cele mai importante fenomene paroxistice neepileptice care impun diagnosticul diferential sunt:
Sincopa, cea mai frecventa cauza de eroare de diagnostic, se caracterizeaza prin pierderea constientei ( si modulul 22) care se datoreaza unei scaderi acute si pasagere a fluxului sangn cerebral prin asistolie (sincopa cardiaca) sau printr-un mecanism vascular periferic reflex (sincopa vagala) sau asocierea lor (sincopele vasovagale).
Pentru diagnosticul de sincopa ajuta:
- Sincopa apare totdeauna ziua, aproape in exclusitate in ortosta-tism, in circumstante declansatoare ca: schimbarea brusca a pozitiei, ortostatiune prelungita, frica, emotii, vederea sangelui, aglomeratie etc;
- Senzatia initiala de "lesin", cap gol, ameteala, palpitatii, vedere incetosata, jena epigastrica, transpiratie;
- Pierderea constientei este de foarte scurta durata (aproximativ 10 secunde), caderea este lenta;
- Hipotonie (in loc de hipertonia din epilepsie);
- Daca se prelungeste, poate sa apara convulsia generalizata (sincopa convulsivanta), chiar cu emisie sfincteriana.
Migrena ( "Cefaleea") in special cea complicata. in favoarea migrenei pledeaza: lentoarea instalarii simptomelor, prezenta cefaleii specifice si de lunga durata, constienta in general pastrata, istoricul familial pozitiv pentru migrena, EEG nespecifica.
Crizele pseudoepileptice (CPE), psihogene sau isterice (reactia de conversiune), apar mai frecvent la preadolescenti sau adolescenti, mai des la fete, in urma unor conflicte, din dorinta de a eta o situatie neplacuta. Crizele incep cu senzatie de ameteala, caderea este lenta, miscarile sunt dezordonate, reflexele sunt prezente, pleoapele se opun la incercarea de a le deschide, iar criza poate fi indusa, influentata sau oprita prin sugestie. Durata este mai mare, fenomenele vegetative mai exprimate (lipseste cianoza), iar, dupa criza, in locul somnului post-critic, bolnavul se trezeste acuzand diverse senzatii subiective. Pierderea urinei si muscarea limbii sunt rare, dar posibile, atunci cand bolnavul a vazut crize epileptice. Nu se produc in somn si rar atunci cand pacientul este singur. Caracterul demonstrativ al manifestarilor, care, de altfel, pot imita grosolan orice din patologia somatica, precum si edentierea beneficiului secundar, ajuta diagnosticul de CPE. EEG in timpul crizei nu inregistreaza descarcari paroxistice epileptice.
Exista si situatia coexistentei unei adevarate epilepsii alaturi de CPE (termenul vechi de histeroepilepsic nu se mai foloseste). in aceste cazuri, pacientul invata sa-si imite in scop utilitar propria criza epileptica. Anumite forme de epilepsie sunt adesea gresit diagnosticate a fi psihogenice, in special cele de lob frontal.
Cataplexia din sindromul narcolepsiei (tulburare de somn) se caracterizeaza prin pierderea brusca a tonusului, partial sau total, declansata de emotii sau de ras.
Fenomenele paroxistice de somn: cosmar, pavor nocturn, automatism nocturn, enurezis ( modulul 4).
Spasmul hohotului de plans apare la aproximativ 4% din toti copin sub 5 ani, cu o mare incidenta familiala, provocat de un eveniment declansator (frica, durere, frustrare) ce da nastere unui plans in hohote (uneori da sa planga, dar nu plange), ceea ce duce la fixarea toracelui in apnee, la cianoza progresiva pana ce copilul isi poate pierde constienta. Poate urma o hipotonie, o hipertonie cu opistoto-nus sau chiar miscari clonice. La diagnosticul diferential cu epilepsie ajuta circumstantele declansatoare, aparitia initiala a cianozei (in epilepsie, cianoza apare dupa instalarea fenomenelor tonico-clonice) si, apoi, a unor rare clonii spre sfarsitul accidentului. EEG este normala. Incidenta epilepsiei ca urmare a spasmului hohotului de plans est^-la fel ca si in populatia generala (contrar temerii unor practicieni).
Vertijul paroxistic benign (VPB) trebuie diferentiat de epilepsia temporala cu componenta vertiginoasa, in care exista senzatia de ameteala si de rostogolire. VPB apare intre 1 si 5 ani in atacuri acute, scurte, multiple, de dezechilibru ("se invarte ceva"), anxietate, tipat, adesea nistagmus, varsaturi, paloare si transpiratie. Copilul poate chiar sa cada daca nu este sprijinit. Durata: 1-2 minute, nu-si pierde constienta. VPB dispare spontan, iar ulterior poate sa apara migrena. Debutul unui vertigo tranzitor episodic la copilul mai mare poate sugera, totusi, epilepsia.
Masturbarea poate mima criza de epilepsie. Apare mai frecvent la fetite intre 2 si 4 ani, de obicei in pozitie culcata cu miscari repetitive, ritmice, copulatorii, acompaniate de o prire satoare, transpiratii, facies congestionat si lipsa de raspuns. ge daca este intrerupt(a).
Ticurile sunt miscari involuntare sporadice, neritmice, repetitive, fara pierderea constientei si cu posibilitatea de a fi suprimate de pacient pentru putin timp.

Prognosticul epilepsiei este diferit apreciat de autori; el trebuie prit din punctul de vedere al persistentei crizelor, al implicatiilor asupra nivelului cognitiv si al mortalitatii. insa, in mod cert, opinia marelui public dupa care remisiunea E. este exceptionala e falsa, intr-un numar de cazuri, E. dispare spontan, in medie in 10 ani de la debut. in general, remisiunea sub tratament surne in 80-90% din cazuri, iar restul de cazuri raman cu E. rezistente la tratament.
Prognosticul dezvoltarii cognitive implica in aproximativ 50% din cazuri retard mintal usor, moderat sau sever, ca si tulburari de comportament de tip impulsitate, insilitate, agresitate, adezitate.
Moartea la epileptici este considerata de 4 ori mai frecventa decat la neepileptici.
Tratamentul epilepsiei trebuie sa fie complex si indidualizat. El va cuprinde:
- terapia medicamentoasa, in criza si de lunga durata;

- asistenta psiho-sociala;

- interventia chirurgicala, atunci cand este nevoie (epilepsii rezistente).

Tratamentul medicamentos are ca scop suprimarea crizelor si
a recurentelor, folosind o medicatie antiepileptica (MAE) care sa aiba cat mai putine efecte secundare, deci care sa afecteze cat mai putin posibil dezvoltarea fizica, psihica si comportamentala ulterioara.
Tratamentul de urgenta al convulsiei nu implica obligatoriu interventia medicamentoasa. in cazul in care criza se prelungeste peste 2 minute, se poate administra tratamentul cu DZP, CZP, PB, DPH ( tratamentul statusului epileptic, elul 27.5).

Principiile tratamentului de lunga durata:

(1) Se incepe cand diagnosticul este sigur.
(2) Tratamentul va fi inceput intotdeauna printr-o monoterapie, tinandu-se seama ca 70-90% din cazurile tratate la debut pot fi controlate cu un singur drog. Introducerea initiala a 2 droguri se va face numai in cazul in care pacientul are mai multe tipuri de crize, fiecare necesitand un tratament specific (de exemplu: sindromul Lannox-Gastaut).
(3) Alegerea drogului va fi facuta in functie de tipul sindromului epileptic ( elul 27.7). Se vor prefera MAE cat mai putin toxice si cu cat mai putine efecte secundare asupra functiilor cognitive si comportamentale (elul 27.8).
Aceste MAE nu sunt acceptate in toate tarile, ramanand ca timpul sa decida itorul lor.
(4) Eficacitatea drogului va fi apreciata in timp, deoarece pentru obtinerea nivelului seric optim sunt necesare de obicei 7-l0-l5 zile, uneori chiar 8-l0 saptamani.
(5) Cresterea dozelor se va face lent, in paliere de 2-7 zile, pentru a eta efectele secundare (exceptie DPH), in functie de nivelul seric sau pana la doza de toleranta clinica, avand in vedere ca eficacitatea drogului este legala de nivelul seric si nu de doza inger-ata.
(6) Doza administrata va tine seama de varsta si de particularitatile meolice ale MAE. Meolismul este incetinit la nou-nascut si la sugar si se accelereaza progresiv, pentru a deveni mult mai rapid la copil decat la adult.
(7) Medicatia se administreaza postprandial, in 2-3 prize, tinand cont de perioada de injumatatire (PB poate fi administrat in doza unica, seara).
(8) Daca primul medicament administrat in doza corecta si in timp suficient pentru a realiza concentratia serica optimala (eventual verificata prin dozarea drogului in sange) se dovedeste ineficient, se trece la un alt drog indicat pentru sindromul respectiv. Trecerea se va face progresiv, cu o perioada de suprapunere a celor doi MAE.
(9) Daca nici cu al 2-lea MAE, tot in monoterapie, nu se obtin rezultate favorabile, se va face combinarea drogurilor, tinandu-se seama de complexele interactiuni medicamentoase, intre MAE sau cu alte droguri. Politerapia se va face cu 2 sau cel mult 3 antiepi-leptice.
Chiar daca evolutia sub terapie este buna, urmarirea medicala trebuie sa fie regulata, de 2-3 ori pe an. Supravegherea tratamentului medicamentos este inainte de toate clinica, criteriul de eficacitate fiind absenta recurentei crizelor.
Trebuie luate in considerare interactiunile medicamentoase. DPH, PB, CBZ sunt inductori enzimatici, care altereaza meolismul altor medicamente; VPA, din contra, este un inhibitor enzimatic, care in politerapie face sa creasca nivelul sanguin al altor MAE. Intoxicatia cu CBZ se poate produce mai usor in asociere cu antibiotice, in special cu eritromicina.
Trebuie subliniat ca nici un MAE nu este lipsit de efecte secundare, mai putin MAE din noua generatie (lamictatul, oxcarbamazepina etc).

Durata tratamentului. Dupa un interval de 2-5 ani fara crize (depinde de forma clinica a sindromului), se recomanda reducerea si apoi oprirea tratamentului. Decizia seva face cu consimtamantul pacientului si/sau al familiei sale si niciodata impotriva vointei lor. Descresterea dozelor se va face treptat, extinzandu-se pe o perioada de 6-l2 luni.In cazurile de E. rezistente la toate antiepilepticele, trebuie luata in consideratie posibilitatea interventiei chirurgicale (caloso-tomii partiale, totale, excizia focarului epileptic), care se face in centre specializate.

Aspectele psihologice ale etii epilepticului in afara tratamentului medicamentos, se impun: Suportul psihologic pentru bolnav si pentru familia sa, pentru care insusi anuntul diagnosticului de epilepsie constituie o drama. Medicul are obligatia sa dedramatizezc boala atat de rau acceptata, explicand cauzele, modul de producere si evolutia epilepsiei (nu rareori benigna), necesitatea tratamentului de lunga durata, posibilele efecte secundare, instituirea unui regim ponderat de ata.
Bolnavul trebuie sfatuit in legatura cu anumite reguli de igiena a etii:
- acoperirea nevoilor de somn;
- interdictia consumului de alcool; cafeaua si ceaiul sunt autorizate, nu in exces. Alte restrictii alimentare nu sunt necesare;
- teleziunea si jocurile electronice sunt in general tolerate, cu exceptia epilepsiilor fotosensibile si a formelor de adolescenta. in aceste cazuri, anumite reguli se impun: program redus TV, distanta de aproximativ 2 in de ecran, urmarirea programului cu o veioza aprinsa, eventual ochelari de soare protectori. Sunt de etat discotecile cu "orga de lumini'1;
- sportul colectiv este indicat. Interdictiile intern numai in cazurile actitatilor care implica un risc tal in caz de criza;
- scolarizarea este permisa in acord cu dezvoltarea capacitatii intelectuale;
- vaccinarile sunt posibile, cu exceptia celei antipertussis si a vaccinarii parenterale contra febrei tifoide, paratifoidei si holerei;
- pentru serciul militar nu sunt apti decat subiectii fara criza in ultimii 3 ani, fara tratament si cu EEG normal; in rest E. este un motiv de amanare si de reformare definitiva;

- pentru permisul de conducere, interdictia este absoluta;

- orientarea profesionala: injur de 80% din epileptici lucreaza. Cei care nu au crizele controlate medicamentos sunt limitati in orientarea profesionala. in general se prefera meserii care nu favorizeaza crizele sau care nu sunt periculoase in caz de criza (agricultor, jurist, bibliotecar, bijutier, conil, gestionar, preot etc).
Sexualitatea: majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala.
Casatoria: in majoritatea cazurilor, epilepsia si tratamentul sau nu impiedica ata unui cuplu, mariajul sau maternitatea. in timpul sarcinii se impune totusi o supraveghere particulara, deoarece sarcina poate avea implicatii asupra mamei (cresterea frecventei crizelor) si asupra copilului (frecventa malformatiilor congenitale este aproximativ tripla fata de populatia generala).
Sfatul genetic. Riscul genetic exista pentru toate formele de epilepsie, dar in aceasta printa datele actuale sunt incomplete. Este cert ca unirea a doua persoane cu EGI ridica riscul la 25%.
Interventiile chirurgicale la copilul epileptic. E. nu indica un risc crescut la bolnavul controlat terapeutic, cu conditia de a aza chirurgul si de a continua administrarea antiepileptica pe cale parenterala atat timp cat aportul oral este interzis.
CopibA epileptic cu handicap neuropsihic trebuie sa beneficieze de asistenta interdisciplinara, indidualizata in functie de tipul si de gradul handicapului intr-un program complex si de lunga durata in institutii specializate.