Hipertensiunea intracraniana (HIC) la copil, se instaleaza mai frecvent la rstele mici (sugar) decat la adult, aceasta caracteristica fiind in legatura cu imaturitatea mielinizarii sistemului nervos.
Creierul are o situatie particulara, fiind continut intr-un spatiu rigid alcatuit din oasele cutiei craniene. Presiunea intracraniana este rezultanta interactiunilor dintre cele trei componente ale continutului cutiei craniene si anume: creier, lichid cefalo-rahidian (LCR) si sangele din sele cerebrale. HIC apare prin cresterea volumului spatiilor situate in afara creierului (epidural, subdural sau subarahnoidian) sau din interiorul lui (patul scular intracranian, LCR continut in sistemul ventricular si substanta cerebrala insasi). Pentru ca sa nu se dezvolte HIC, cresterea de volum a unui timent se insoteste de reducerea volumului timentelor din vecinatate.
Initial intervin mecanisme compensatoare, care daca sunt depasite, se instaleaza HIC. Aceasta limita este usor de trecut, in special la rstele mici, sau daca cauzele HIC s-au instalat prea rapid, nelasand timp mecanismelor adaptative sa intre in joc. Sugarul dispune de antajul fontanelelor si suturilor, care permit riatii de volum fara riatii de presiune (in anumite limite si daca modificarile de volum nu sunt prea brutale).
Patogenia HIC. Toate cele 3 spatii intracraniene isi pot modifica volumul cu repercursiuni asupra zonelor vecine, si anume LCR, fluxul scular cerebral si substanta nervoasa.
LCR este secretat la nivelul plexurilor coroide (1/3), dar si la nivelul ependimului ventricular, apeductul Iui Sylvius, spatiile subarahnoidiene. Voluniul LCR este apreciat la cea 100 ml intre 4-l3 ani (adultul are 90-l50 ml). Ritmul de secretie este de 0,35 ml/minut (500 ml/zi) ceea ce demonstreaza un turnover foarte rapid (5 ori/zi). Presiune LCR se supune factorilor sculari (presiune arteriala si venoasa) si hidrostatici. Tulburarea circulatiei LCR poate fi cauza de HIC.
Fluxul arterial cerebral este de 57 ml/100 g de creier (15% din debitul cardiac desi creierul reprezinta 2-3 % din greutate). Fluxul sanguin cerebral depinde de gradientul fluxului cerebral (diferenta dintre presiunea arteriala si venoasa, precum si de rezistenta sculara cerebrala). Daca presiunea fluxului cerebral scade sub 35 mmHg (la o presiune sistemica de 50-70 mmHg), se instaleaza starea de inconstienta. Rezistenta sculara cerebrala se modifica prin mecanisme de autoreglare. Hipercapnia (caracteristica insuficientei respiratorii) conduce la sodilatatie, cu cresterea fluxului cerebral cu aproape 75%.
Acelasi efect il are si hipoxia severa. Din contra, hiperventilatia (reducerea pC02) realizeaza so-constrictie.
Volumul substantei cerebrale se poate modifica prin acumulare anormala de lichid in tesutul cerebral, fie intracelular, fie extracelular. Aceasta este caracteristica starilor de edem cerebral (EC). EC poate fi de tip sogen (cresterea permeabilitatii sculare cu patrunderea lichidului din timentul scular in spatiul dintre neuroni), sau EC citotoxic (acumularea de lichid intracelular, prin tulburarea permeabilitatii membranei celulare). Ca tip de EC sogenic se poate cita EC posttraumatic (traumatism mecanic, chirurgical, injuria de la nastere), EC peritumoral si cel din procesele inflamatorii (meningite, encefalite, abcese cerebrale). EC citotoxic estejde obicei difuz si apare in hipoxie (inclusiv in asfixia neonatala), sau in
intoxicatia cu apa (hiponatremie). EC este considerat o reactie universala, nespecifica a creierului la actiunea unor factori diversi. Rolul spatiului extracelular este jucat de celula gliala, la nivelul SN neexistand un spatiu extracelular propriu-zis.
Manifestarile clinice. Tabloul clinic al HIC este diferit, in functie de rsta copilului, simptomele (sugestive) neputand fi descrise de catre copilul mic. Medicul trebuie sa interpreteze doar semne nespecifice, dar sugestive.
Cefaleea este considerata un simptom cardinal al HIC, dar ea nu poate fi descrisa de prescolar, unde atrage atentia doar anorexia, iriilitatea si modificari de comportament. Deplasarea si tractiunea structurilor intracraniene este perceputa ca durere, semnalata mai ales dimineata la trezire; se agraveaza in timpul manevrelor care produc HIC (schimbare brusca de pozitie, tuse, defecare). Initial intermitenta,
cefaleea devine persistenta si ridica suspiciunea unui proces expansiv cerebral (formatiune inlocuitoare de spatiu).
Convulsiile pot fi primul semnal al HIC, exprimand suferinta cerebrala difuza sau suferinta locala determinata de leziunea cerebrala.
Varsaturile sunt neinsotite de
greata si apar initial dimineata la sculare; nu se insotesc de alte semne gastrointestinale. Varsaturile neexplicate trebuie sa atraga atentia asupra unui posibil sindrom HIC.
Cresterea perimetrului cranian este un semn intalnit doar la sugar, dar foarte sugestiv pentru diagnosticul de hidrocefalie (asociat cu clasica privire "in apus de soare"). in mod normal perimetrul cranian creste cu 2 cm/luna in primele 3 luni de viata si in urmatoarele 3 luni cu 1 cm/luna. Dupa rsta de 6 luni perimetrul cranian se mareste cu 0,5 cm/luna. intarzierea inchiderii fontanelei anterioare (dupa rsta de 18 luni) trebuie considerata un semn de alarma.
Semnele
oculare atrag si ele atentia asupra HIC. Astfel privirea "in apus de soare", vederea dubla sau chiar modificarile acuitatii vizuale sunt semne sugestive si examenul fundului de ochi (o aderata fereastra deschisa spre creier) poate obiecti o serie de modificari.
Daca HIC se instaleaza rapid (EC la sugari) aceste semne nu au timp sa apara. Tabloul clinic este dominat de iriilitate extrema (agitatie) sau alterarea starii de constienta (coma de diferite grade de profunzime), intretaiat de convulsii (generalizate sau focale), precum si de alterari ale semnelor vitale (crize de apnee + cianoza),
tulburari ale ritmului cardiac (bradicardie) prin distorsiuni axiale ale trunchiului cerebral. in final aceste tulburari pot evolua spre stop cardio-respirator, cauza frecventa de deces a sugarilor cu EC dezvoltat in cadrul starilor infectioase grave.
Nou nascutii traumatizati la
nastere prezinta o parte din simptomatologia EC din perioada de sugar. in primul semestru de viata etiologia HIC este dominata de hidrocefalie congenitala, hematom subdural (posttraumatic sau secundar starilor grave de deshidratare hipernatremica) si EC din
infectiile grave, starile hipoxice sau deshidratarile hiponatremice. Dupa primul an de viata cea mai frecventa cauza de HIC o reprezinta tumorile cerebrale, in special cele de fosa cerebrala posterioara. in sfarsit, exista sindromul hipertensiunii intracraniene benigne, care evolueaza fara semne de localizare si se poate datora unor cauze "toxice" (hipervitaminoza A, administrarii de negram sau tetraciclina la
sugarul mic) sau unor tulburari endocrine (menarha). Durata acestor HIC este scurta (sub 2 saptamani), iar evolutia este benigna.
Tabloul clinic polimorf al HIC nu poate sa aduca in discutie decat diagnosticul de sindrom de HIC, urmand ca etiologia (de care depinde in mare masura atitudinea terapeutica) sa fie silita prin mijloace de investigare paraclinica.
Examene paraclinice. Nimic nu a schimbat diagnosticul paraclinic intr-un domeniu medical ca introducerea CT in diagnosticul HIC. in fata acestui examen, care trebuie efectuai oricarui copil cu semne clinice sugestive de HIC, celelalte examene paraclinice palesc. Vechea pneumoencefalografie a fost aproape parasita, iar semnele radiologice indirecte (separarea suturilor, impresiuni digitalice) sunt numai indicii suplimentare pentru practicarea CT. Diagnosticul de hidrocefalie, de
tumora cerebrala (cu precizarea localizarii, intinderii si raporturilor ei) sau de hematom subdural, pe care CT o permite, face din aceasta metoda un examen de neinlocuit in silirea etiologiei HIC la orice rsta, incepand cu perioda de nou-nascut. Echografia transfontanelara, mai ieftina si neinzi, evidentiaza deplasari ale structurilor mediane, daca se practica la sugar.
Se practica de asemenea examenul fundului de ochi pentru evidentierea eventualului edem papilar (lipseste in cazurile de HIC la sugar), atrofiei optice (caracteristica HIC veche) sau a
hemoragiilor retiniene (caracteristice hematomului subdural). Corioretinita toxoplasmica asociata hidrocefaliei
sugarului impune diagnosticul de toxoplasmoza congenitala. EEG este de interes minor, cu exceptia cazurilor de leziuni supratentoriale (tumori). Traseul EEG este constant modificat, dar nu specific pentru HIC. Ceea ce nu trebuie facut intr-o suspiciune de HIC este punctia lombara, formal contraindicata in HIC (mai ales daca se suspecteaza tumora de fosa cerebrala posterioara), deoarece exista riscul de "angajare" a substantei cerebrale prin gaura occipitala, urmata de stop cardio-respirator ireversibil.In elul 14-5 sunt prezentate principalele cauze de HIC la
sugar si copil.
Tratamentul HIC. HIC este o urgenta medico-chirurgicala.
Se poate vorbi de tratamentul medical si chirurgical al HIC. Vom aborda aici numai metodele curente, utilizate in practica pediatrica si care se adreseaza cu precadere EC (asociat frecvent unor riate cauze de HIC, sau cauza principala a acesteia).
1. Restrictia aportului de
lichide mai ales pe cale parenterala constituie o recomandare esentiala. Bolnavul comatos este dependent doar de aportul lichidian parenteral, care daca nu este limitat la strictul necesar (50-l00 ml/kg) poate deveni excesiv. Se prefera un bolnav usor deshidratat unuia hiperhidratat, hiperhidratarea agrand EC. Se poate ajunge la aceasta situatie "paradoxala", daca se rehidrateaza parenteral cu volume prea mari administrate intr-un timp prea scurt sugarii anterior deshidratati. Prudenta in volumul de lichide administrat parenteral, controlat si prin evolutia curbei ponderale constituie o masura esentiala si eficienta in tratamentul, respectiv prevenirea EC in special la sugarul mic.
2. Mentinerea tensiunii arteriale la lori optime. Toate starile de colaps insotite de
hipotensiune arteriala, agraveaza EC.
3. Hipotermia trebuie indusa bolnavilor cu EC posttraumatic, dar racirea regionala (impachetari reci) constituie un tratament adjunt al EC (28-30AC).
4. Hiper
ventilatia mecanica reduce evident HIC prin constrictia selor sanguine si scaderea fluxului sanguin cerebral. Scaderea pC02 de la 40 mmHg la 20 mmHg, scade volumul fluxului sanguin cerebral cu 40-50%. Metoda are indicatie in EC asociat starilor de
insuficienta respiratorie gra.
5. Oxigenul produce constrictia patului scular cerebral, cu scaderea HIC. Este suficienta administrarea oxigenului hiperbar.
6. Corticosteroizii administrati i.v. sunt considerati cele mai potente metode farmacologice, putand fi utilizati profilactic si curativ in EC, indiferent de etiologie (peritumoral, posttraumatic). Se pare ca intervine in permeabilitatea membranei neuronale si astrocitare, actionand asupra barierei hematoencefa-lice. Se prefera tratamentul cu dexametazon, dar sunt utili si
hidrocortizonul hemisuccinat sau metilpredni-solon in tratamentul EC sogenic, unde se resileste integritatea permeabilitatii sculare. Dozele curente de dexametazon sunt de 1-2 mg pentru sugar, 4 mg pentru copilul mare si 8 mg pentru adolescent (doza de incarcare), urmate de doze de intretinere de 0,25-0,50 mg/kg/zi. Daca nu avem la dispozitie decat hemisuccinat de hidrocortizon, dozele vor fi intre 10-20mg/kg/zi. Corticoterapia este necesara a fi prelungita, daca cauza EC nu poate fi influentata (de ex. metastaza cerebrala).
7. Agentii osmotic activi sunt indicati in special in EC citotoxic. Se pot utiliza mai multe riante, dar solutiile de manitol sunt preferate in tara noastra (alte riante: glicerol oral). Aceste substante hiper-osmolare actioneaza mai rapid decat corticoizii. Doza recomandata este de 1,5-3 g/kg/zi din solutii de manitol 20%. Se administreaza in PEV, la interl de 6 ore, durata de actiune fiind apreciata la 3-8 ore. Se noteaza o posibila crestere secundara a HIC Mecanismul de actiune este cel al gradientului osmotic intre spatiul intracelular si extracelular, fiind formal contraindicat in
insuficienta renala acuta si
hemoragia intracraniana, pe care le poate agra prin so-dilatatie (formal contraindicat la nou nascut).
