Elemente de fiziologie a balantei hidroelectrolitice
Vulnerabilitatea homeostaziei hidroelectrolitice la copil (mai ales la nou-nascuti, la sugari si la copii mici), in special in sensul tendintei la deshidratare, se explica printr-o serie de elemente:
- frecnta mai mare a bolilor primare ce produc tulburari ale bilantului hidroelectrolitic (HE);
- cantitatea mai mica de apa pe care o contine organismul copilului prin raportarea acesteia la suprafata corporala (SC); aceasta este de aproximativ 2,6 ori mai mica decat la adult; raportarea la SC este mai corecta, intrucat o serie de constante fiziologice ce au legatura cu lichidele organismului sunt influentate de aceasta (exemplu: meolismul bazai, consumul de oxigen, indexul cardiac, perspiratia insensibila);
- schimbul apei intre organism si mediu (tum-or) se face cu o rata de 3 ori mai mare la sugar decat la adult;
- imaturitatea functiei renale - adultul poate concentra urina pana la 1500 mOsm/L, economisind astfel apa, in timp ce sugarul o poate face numai pana la 800 mOsm/L;
- limitarea compensarii scaderii volumului sanguin si implicit a debitului cardiac prin tahicardie si prin cresterea rezistentei vasculare sistemice, ambele deja crescute aproape de limita superioara a efectului lor favorabil compensator.

Distributia apei si a electrolitilor
Apa totala reprezinta la nastere aproximativ 75-78% din greutatea corporala, scazand apoi progresiv spre 60% la varsta de 1 an, valoare apropiata de cea de la adult (55%). Proportia este influentata de varsta, sex si de continutul in grasimi al organismului (acestea retin mai putina apa, la obezi proportia de apa fiind mai mica decat la o persoana normala avand aceeasi greutate).
Este repartizata in doua mari timente: lichidul extracelu-lar (LEC) si lichidul intracelular (LIC), separate prin membrana celulara, o membrana biologica semipermeabila si selectiva.
LEC reprezinta aproximativ 1/3 din apa totala (la nastere proportia este mai mare, de 40%, atinge 30% la varsta de 1 an si 20-25% la copilul mare si adult). Cu exceptia nou-nascutului si a sugarului, LEC este mai mic decat LIC, element important in economia deshidratarilor. Cuprinde mai multe sectoare:
- intravascular: volumul sanguin ramane constant cu varsta, fiind de aproximativ 80 mL/kg sau 8% din greutatea corporala (GC); volumul plasmatic reprezinta 45 mL/kg daca hematocritul este normal;
- apa interstitiala: este separata de sectorul intravascular prin peretele capilar, reprezinta aproximativ 15% din GC si are o componenta cu schimb rapid si alta cu schimb lent; lichidul interstitial circula printre celule si se poate amesteca cu cel plasmatic prin peretele capilar (este un ultrafiltrat plasmatic);
- apa transcelulara: 1 - 3% din GC (secretii gastrointestinale, LCR, lichid pleural, pericardic, peritoneal, ocular, sinovial).
LIC reprezinta aproximativ 33% din GC (30-40%) si ramane relativ constant de-a lungul vietii. Distributia lichidelor organismului este ilustrata in ura 26.2. Marimea LEC si a LIC depinde de volumul de apa aflat in ele, iar distributia acestuia este influentata de osmolalitate.
Termenul simplu de deshidratare (ca si cel de rehidratare, hiper-hidratare) este incorect deoarece concomitent se produc pierderi de apa si electroliti cu silirea unor dirse proportii intre ele, in functie de afectiune/cauza si calea pe care au loc. Pierderile se fac initial din LEC, ca urmare principalele semne si simptome clinice reflecta aceasta scadere si in special pe aceea a lichidului intravascular si interstitial. Daca apar si modificari ale osmolaritatii in LEC, in functie de tipul lor se produc deplasari de lichide si apar modificari si in LIC. Modificarile osmolaritatii se refera in primul rand la cele ale sodiului, principalul electrolit si osmol activ din LEC.
Osmolii reprezinta o masura a numarului de particule solvite dintr-o solutie, particule ce creeaza presiune osmotica si implicit au capacitatea de a produce osmoza, adica deplasari de lichide prin membranele biologice. Exprimarea concentratiei totale de osmoli dintr-o solutie se poate face in termeni de:
- osmolalitate - cand raportarea concentratiei de osmoli se face la kilogramul de apa (kg H20);
- osmolalitate - daca raportarea se face la litru de solutie (exemplu: plasma, urina), deci nu la apa pura, ci la o solutie ce mai contine si alte substante pe langa osmolii activi.
Principalii osmoli extracelulari sunt sarurile de sodiu, glucoza si ureea. Osmolalitatea serului poate fi aproximata din formula:
Osmolitatea serului = 2 x [Na+ in meq/L] +glucoZa (mg/dL)+ uree (mg/dL)
18 2,8
Osmolalitatea serului (plasmei) este aproximativ egala cu cea a lichidului interstitial si cu cea a LIC, fiind cuprinsa intre 285-295 mOsm/kg H20 (sau 285-295 mmol/kg); valorile mai mici inseamna hipotonie sau hipoosmolalitate, iar cele mai mari hipertonie/hiper-osmolalitate. Daca vorbim de osmolaritate, exprimarea se face la litru, deci 285-295 mOsm/L.

Anomaliile osmotice intereseaza initial LEC si se datoresc cel mai frecnt sodiului (dar nu intr-un mod exclusiv!). Ele vor determina deplasari de lichide prin membrana celulara in sensul gradientului osmotic realizat, ducand in final la modificari de volum in ambele timente. Organismul isi canalizeaza eforturile spre mentinerea constanta a osmolaritatii, sacrificand volumele aflate intr-o "pozitie de cersetor" pe langa osmoreglare.
Pe langa apa, in aceste timente lichidiene se afla si elec-troliti. Concentratia lor este prezentata in elul 26.2.In LEC domina sodiul, clorul si bicarbonatul (ultimii doi avand variatii in sens inrs, pentru ca suma lor sa fie apropiata de valoarea concentratiei de sodiu in scopul mentinerii electroneutralitatii). La nilul LIC predomina potasiul, magneziul si fosforul.

Osmolalitatea normala a serului este mentinuta in principal de catre rinichi prin functia de dilutie si de concentrare a urinei. Sunt implicati numerosi factori precum: filtrarea glomerulara, presiunea arteriala, fluxul sanguin renal, factori fizici intrarenali, sistemul nervos simpatic, hormoni precum aldosteronul, factorul natriuretic atrial, ADH-ul si dopamina. Acestia controleaza balanta apei si a elec-trolitilor prin mecanismul de ultrafiltrare glomerulara a plasmei si prin modificarea concentratiei electrolitilor din acest ultrafiltrat prin procesele de reabsorbtie si secretie tubulara.
Ca urmare, prin mecanisme complexe hormonale, renale, vasculare, la care se adauga setea, organismul reuseste mentinerea homeosta-ziei volumelor lichidiene (in primul rand a celui intravascular) si a osmo-lalitatii.

Principii generale de tratament in deshidratari

Tulburarile homeostaziei hidroelectrolitice determina modificari ale volumului si compozitiei electrolitice ale lichidelor organismului, generand astfel o serie de sindroame clinice. in practica curenta cele mai frecnte sunt deficitele de apa si de electroliti ("deshidratarile"), la ele referindu-ne in cele ce urmeaza.

Deficitele pol fi produse prin:

- pierderi excesi (cel mai frecnt): (1) la nil digestiv: gastro-enterite acute, varsaturi frecnte/incoercibile de dirse cauze, fistule digesti, aspiratie gastrica prelungita; (2) renale: diabet zaharat, diabet insipid, insuficienta renala cronica, uropatii obstructi, tubu-lopatii, insuficienta corticosuprarenaliana, administrarea prelungita de diuretice; (3) la nil cutanat si pulmonar: nipernulatie, transpiratii excesi (exemplu: mucoviscidoza), hipertermie, arsuri, soc caloric.
- aport deficitar: sugari si copii mici neglijati si cu un aport lichi-dian sub ratie, erori dietetice, vicii anatomice ce impiedica aportul oral normal, cauze neurologice (exemplu: coma neglijata), bolnavii in post-operator nehidratati corespunzator etc.
- o combinatie a acestora.
Desi de cauze foarte variate, deficitele de apa si de electroliti (in principal sodiu, potasiu, clor) sunt destul de apropiate ca valori intrucat ele reflecta in final atat cauza, cat si reajustarile fiziologice declansate. Ca urmare, copin cu deshidratari de etiologii variate pot fi tratati cu succes intr-un mod asemanator. Etiologia nu influenteaza in mod direct semnele clinice de deshidratare; in schimb, tipul osmolar le impune acestora unele particularitati. De aceea, modul de corectare al unei deshidratari este dictat in primul rand de seritatea si de tipul osmolar al acesteia si mai putin de etiologic
Seritatea manifestarilor clinice depinde de volumul pierderilor raportat la cel al rezerlor corpului (de aici gravitatea la varsta mica si la copin cu tesut adipos bogat), precum si de rata acestor pierderi.
Tipul osmolar al deficitului hidroelectrolitic (HE) depinde de relatia silita intre nilul pierderilor de apa si al celor de electroliti, in principal sodiu.In aceste conditii, obiectile principale ale ingrijirii unui copil cu deshidratare sunt: (1) asigurarea nevoilor de intretinere privind apa si electrolitii, (2) corectarea deficitelor privind volumul de lichide si de electroliti, (3) inlocuirea pierderilor anormale ce continua si dupa instituirea tratamentului.

Nevoile de intretinere privind apa si electrolitii

Acest concept sensibilizeaza medicul si il face sa inteleaga necesitatea mentinerii balantei HE (adica a echilibrului intre intrarile si pierderile/iesirile fiziologice) in conditiile in care pacientul nu mai este capabil sa o realizeze singur.
Pierderile fiziologice curente sunt reprezentate de pierderile insensibile de apa, care se fac la nil cutanat si de arbore respirator prin evaporare. Sunt estimate la aproximativ 35 mL/kg/zi la sugar, respectiv 800 mL/irp/zi dupa aceasta varsta. Nu contin electroliti si sunt mai importante cantitativ la nou-nascuti si la sugari.
Alt tip de pierderi sunt cele "sensibile" (masurabile) ce se produc in primul rand pe cale renala (aproximativ 50% din totalul zilnic, respectiv 85 mL/kg/zi la sugar si 800 mL/m2/zi la copilul mare) si prin materiile fecale (aproximativ 100 mL/zi la copilul mare). Atata timp cat eliminarile renale nu depasesc 50-60% din nevoile de intretinere, ele nu trebuie luate in calculul asigurarii aportului fiziologic de lichide.

Estimarea nevoilor HE se poate face prin mai multe metode.

1. Pornind de la nevoile calorice bazale, tinand cont de varsta si de greutate, asa cum sunt ele prezentate in dirse ele ( si "Nutritia" in modulul 1).
2. Metoda Holliday-Segar, o metoda mai rapida si simplificata, ce raporteaza nevoile calorice bazale numai la greutate. Ea nu este aplicabila la nou-nascutii sub 14 zile si in situatiile in care pierderile anormale sunt importante. Este insa o metoda usor de utilizat si din acest motiv valorile pe care le furnizeaza sunt prezentate in elul 26.3.
Pornind de la necesarul caloric, se face transferul in necesar HE dupa urmatoarele proportii: (1) pentru fiecare 100 calorii meolizate sunt necesari 100 mL apa (mai exact 115- 120 mL); (2) cate 3 mEq Na+ (2-4 mEq) si (3) cate 2 mEq K+ (2-3 mEq).

Calculul se poate complica prin:

- adaugarea unui supliment lichidian de 10% pentru nou-nascutii ce fac fototerapie si a unuia de 20% in cazul copiilor plasati sub surse radiante de caldura;
- pentru fiecare grad ce depaseste temperatura rectala normala de 37,8AC se mai adauga 10-l2%:
- in functie de activitatea fizica se mai pot adauga cantitati intre 0-30% (exemplu: in coma nu se mai adauga nimic, in schimb in caz de agitatie marcata, tahipnee, se rnai poate adauga un supliment de 30%). . , _
Majoritatea nou-nascutilor nu necesita in primele 24 de ore de viata Na\ K+, CI", avand insa nevoie de calciu.
3. Prin estimarea necesarului caloric in functie de suprafata corporala. Nu se aplica la copin cu o greutate sub 10 kg; apa: 1500 mL/m2/zi, Na+: 30-50 mEq/m2/zi, K+: 20-40 mEq/m2/zi.

Nevoile de calorii si de apa sunt crescute de: febra, activitatea fizica, pierderile gastrointestinale, hiperntilatie, starile hipermeolice. Ele vor scadea in caz de oligurie/anurie, insuficienta cardiaca congestiva.

Estimarea deficitului hidroelectroliticIn aprecierea seritatii deficitului HE sunt utile datele oferite de anamneza, de examenul clinic si de laborator. Anamneza va urmari prezenta febrei, a varsaturilor si/sau a diareei si va aprecia debitul urinar in scopul silirii modului in care s-au facut pierderile, nilul si tipul lor. Se va acorda atentie alimentatiei recente, tipului si volumului lichidelor primite si modificarilor in greutate.

Estimarea clinica a deficitului se face prin doua metode:

- prin raportarea greutatii actuale a copilului deshidratat la greutatea avuta anterior imbolnavirii (instalarii deficitului HE); metoda ideala ce presupune insa o urmarire atenta a curbei ponderale a copilului, mai ales a celui de varsta mica;
- prin aprecierea semnelor clinice pe care acest deficit le genereaza; pentru conditiile noastre este cea mai utilizata metoda, datele clinice esentiale fiind prezentate in elul 26.3; ele permit aprecierea procentuala a deshidratarii prin raportarea la greutatea copilului si o echivalare in mililitri a deficitului de apa/kg. Exemplu: unei deshidratari de 5% ii corespunde un deficit de apa de 50 mL/kg, de 10% - un deficit de 100 mL/kg.In general, in cazul deficitelor mai mici de 5%, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte reduse, ele apar si se accentueaza progresiv intre 5-l0%, iar la pierderi ce depasesc 10% incep sa apara si semne de alterare a circulatiei periferice (faza de compensare a socului hipo-volemic), pentru ca la pierderi ce ating 15% sa se instaleze socul hipo-volemic ser. Pierderile ce depasesc 20% nu mai sunt compatibile cu supravietuirea.

Determinarea electrolitilor (ionograma serica pentru Na+, K+ si CI" in principal) nu este necesara la deshidratari sub 5%, iar cauza acesteia este cunoscuta. La pierderi mai mari sau de cauza incerta sunt necesare atat ionograma, cat si determinarea balantei acidoba-zice (prin metoda Astrup cel mai adesea).
Pe langa anomaliile electrolitice, datele furnizate de laborator pot include: cresterea ureei, a hematocritului si a albuminei, ca urmare a hemoconcentratiei.
Pentru aprecierea functiei renale se va utiliza nilul creatininei serice (acesta nefiind influentat de hemoconcentratie). in majoritatea cazurilor nu sunt necesare determinarea pH-ului, a calciului, a fosforului, a magneziului, a glicemiei.

Deshidratarea izonatremica (izotona)In deshidratari, plasma poate fi izotona, hipotona sau hipertona. in forma izotona, cea mai frecnta in practica, pierderile de apa si de electroliti (in primul rand sodiu) sunt proportionale. Cauza cea mai frecnta la sugari sija copin mici este diareea.
Deficitul major intereseaza LEC, volumul LIC fiind putin influentat. Ca urmare, refacerea pierderilor, mai ales atunci cand se face pe cale parenterala, va utiliza solutii avand o concentratie de sodiu egala cu cea din plasma (deci din LEC).
Deshidratarea, daca este sera, duce la alterarea functiei a numeroase organe si la tulburarea homeostaziei HE. Un obiectiv major al tratamentului il va constitui refacerea/mentinerea functiei renale, dat fiind rolul important al acesteia in homeostazia HE si in cea acidobazica.
Formele usoare/moderate de deshidratare pot fi rezolvate printr-o rehidratare pe cale orala, metoda eficienta, ieftina, utila la domiciliu, dar si in spitale. Rehidratarea pe cale parenterala este rezervata formelor clinice sere de deshidratare, situatiilor in care starea de constienta este deprimata, daca sunt prezente varsaturile incoer-cibile, distensia abdominala sau ileusul. La sugarii sub 3 luni, precum si la cei cu o greutate sub 4,5 kg, unii autori considera mai prudenta, atunci cand este posibila, rehidratarea parenterala de la bun inceput.
Urmarirea clinica si evaluarea corecta a datelor de laborator joaca un rol central in utilizarea ambelor forme de rehidratare.

Rehidratarea pe cale orala

Este o metoda utila si moderna de tratament, chiar daca pe parcursul initierii ei, diareea si varsaturile se mai pot mentine o scurta perioada. Este aplicabila in majoritatea gastroenteritelor neinsotite de deshidratare, cat si in cele cu deshidratare, moderata, fiind de cele mai multe ori si singurul gest terapeutic necesar. Distinctia clinica intre absenta deshidratarii si o deshidratare moderata este importanta, intrucat exista doua categorii de solutii pentru hidratarea orala. Prima cuprinde solutiile orale pentru intretinere. Ele se utilizeaza precoce in bolile diareice pentru a preni deshidratarea (pot asigura si inlocuirea pierderilor din gastroenteritele infectioase obisnuite) sau dupa realizarea rehidratarii parenterale, daca situatia clinica a impus initial o astfel de atitudine terapeutica.
A doua categorie cuprinde solutiile orale de rehidratare cu un continut mai mare de sodiu si, ca urmare, utile in corectarea deshidratarilor usoare si moderate. Compozitia unor solutii comerciale din aceste doua categorii este prezentata in elul 26.5.
Nu sunt utile in realizarea rehidratarii dintr-o diaree lichidele casnice obisnuite precum supele, sucurile, sifonul, ceaiul etc.

Tehnica. Se recomanda administrarea acestor solutii in cantitati mici si repetate, initial cate 5-l0 mL la fiecare 5-l0 minute, crescand progresiv cantitatea in functie de toleranta. Aceasta faza initiala trebuie atent monitorizata (la domiciliu, in dispensar sau in spital).
Solutia se administreaza cu lingurita sau cu o seringa pentru a evita un efort suplimentar din partea copilului. Parintii vor fi sfatuiti sa administreze cate o lingurita la fiecare minut sau la cate 5 minute daca copilul varsa. in functie de toleranta ritmul se poate creste. Daca varsaturile sunt sere, se opreste administrarea, dar daca ele nu sunt nici importante, nici frecnte, nu se va renunta la hidratarea orala.
Se recomanda urmatoarele cantitati de lichide:
- deshidratare usoara, aproximativ 50-60 mL/kg pe parcursul primelor 2-4 ore de tratament;
- deshidratare moderata, 80-l00 mL/kg, dar pe parcu'fstirf a 4-6 ore.
La aceste cantitati se recomanda adaugarea a cate 10 mL/kg din solutia de hidratare pentru fiecare scaun diareic avut de copil dupa inceperea terapiei. Dupa realizarea rehidratarii si facand abstractie de cantitatile deja administrate, se va asigura o ratie de intretinere de 100 mL/kg/zi, pana la normalizarea situatiei clinice (normalizarea tranzitului intestinal) - a se dea si in modulul 23, "Diareea acuta infectioasa".

Rehidratarea parenterala

Are ca obiectiv central refacerea volumului vascular si, legat de el, prenirea sau corectarea socului hipovolemic si mentinerea sau reluarea functiei renale. Fiind vorba de o deshidratare izotona, se prefera folosirea solutiilor hidroelectrolitice care contin sodiu intr-o concentratie similara celei din plasma (exemplu: ser fiziologic 0,9%: Na+ 154 mEq/L si CI" 154 mEq/L si solutia Ringer lactat, aceasta avand un raport Na+/Cl" mai fiziologic, de 1,17: 1, o concentratie a sediului usor mai scazuta, 130 mEq/L si continand in plus calciu, potasiu si lactat).
Se incepe prin administrarea a 10-20 mL/kg pe parcursul primei ore de tratament. Aceste solutii cristaloide, preferate la ora actuala celor macromoleculare, permit expansionarea rapida si tranzitorie a spatiului intravascular. Ele trec si in interstitiu, echilibrandu-se cu restul LEC. Aceasta prima cantitate de lichide administrata se va scadea din volumul total de lichide ce urmeaza a fi administrate pentru corectarea deshidratarii. in locul acestor solutii poate fi folosita albu-mina 5%, 10 mL/kg, dar numai la nou-nascuti, la sugarii distrofici si la pacientii cu hipernatremie.
Faza urmatoare a terapiei lichidiene pe cale parenterala urmareste corectarea deficitului, asigurarea nevoilor de intretinere si inlocuirea pierderilor anormale ce continua sa aiba loc si dupa inceperea tratamentului. Aproximativ 1/2 din totalul deficitului se corecteaza in primele 8 ore, iar restul in urmatoarele 16 ore. in aceasta faza, solutia de baza este glucoza 5% (are 280 mOsm/L), in ea adaugandu-se ceilalti electroliti: Na+ 8-l0 mEq/kg pentru a inlocui pierderile si 3 mEq/kg reprezentand ratia de intretinere; K+ se adauga in solutie dupa reluarea diurezei, intr-o concentratie de 20 mEq/L, fara a depasi 4 mEq/kg/ zi (la valori mai mari se depaseste capacitatea celulelor de a prelua K+).In majoritatea situatiilor, prin repausul intestinal realizat, diareea se rezolva. Daca dupa primele 24 de ore pierderile digesti continua, ele trebuie corect masurate, pentru a asigura echilibrul intre aport si pierderi, inlocuirea acestora fiind facuta cu volume egale de lichide.
Pentru a furniza electrolitii, se foloseste solutia fiziologica normala de NaCl 0,9% sau cea usor mai diluata, 2/3 normala. Potasiul provine din solutiile molare (ce contin 1 mmol/1 mL), realizandu-se o concentratie in volumul total de lichide ce se administreaza de 20 mmol/L (sau 20 mEq/L).
Acidoza meolica poate insoti diareea cu deshidratare izona-tremica, dar ea este cel mai adesea moderata si se corecteaza o data cu normalizarea functiei renale. Administrarea de bicarbonat se face numai in acidoza sera. Se utilizeaza bicarbonatul de sodiu din solutiile molare (de 84%o) sau semimolare (42%ol. Indiferent de cauza acidozei, el se va administra numai daca HCOa plasmatic este sub 5 mmol/L, respectiv la un pH sub 7,20. Se adauga unei solutii hipo-tone, deci se dilueaza cel putin 1/2, iar cantitatea totala se administreaza timp de o ora. in gastroenteritele sere cu diaree apoasa, pierderile fecale de HCO;, pot atinge 40 mEq/L, ajungandu-se la o aci-doza moderata sau sera. in aceste cazuri corectarea volemiei este deseori urmata si de necesitatea corectarii acidozei.
Cantitatea de bicarbonat necesara se calculeaza din formula:
mEq HCO3 necesari = G (kg) [15 - HCO3 actual] x 0,5 sau mEq HCO3 necesari = G (kg) x deficitul de baze x 0,3
Anterior inceperii administrarii lui se va determina potasemia.
Daca ea este normala sau scazuta, administrarea de bicarbonat poate induce sau accentua hipopotasemia, conducand la instalarea complicatiilor neuromusculare (hipotonie, pareze, ileus).In toate situatiile cu acidoza usoara sau moderata (HCO3 > 10- 15 mEq/L sau pH > 7,20) este necesara numai corectarea deshidratarii si a pierderilor electrolitice, rinichiul putand excreta excesul de ioni de hidrogen.

Hiponatremia si deshidratarile hiponatremice
Hiponatremia serica (Na+ sub 135 mEq/L) se poate intalni in conditii de hipovolemie, normovolemie si hipervolemie. Scaderea Na+-ului seric nu inseamna intotdeauna o scadere a Na+-ului total din organism. Hiponatremia duce la scaderea osmolalitatii plasmatice, apa se deplaseaza din LEC catre celule, ducand la o disfunctie a musculaturii striate in special si expunand creierul la riscul de edem cerebral. Semnele si simptomele determinate sunt influentate de rapiditatea instalarii si de nilul atins de catre hiponatremie.
Simtomele legate de SNC cuprind apatia, senzatia de greata, varsaturile, cefaleea, convulsiile, entual coma. Alte simptome sunt cele musculare: crampe, slabiciune musculara, hipotonie.
Ca urmare, copin cu deshidratare hiponatremica prezinta un lou clinic mai ser, diminuarea LEC si implicit a volumului circulator fiind mai importanta decat in formele izotone sau izonatremice.
Pentru a contracara efectele hiponatremiei, la nil cerebral se produce o deplasare de lichid interstitial catre LCR si o iesire din celule a K+-ului si a unor aminoacizi. Din acest motiv, o rehidratare arapidarce depaseste capacitatea celulei cerebrale de a-si recupera acesti solviti (substante osmotic acti) creste osmolalitatea din LEC si expune cre-erul la riscul de a-l deshidrata si de a produce chiar leziuni celulare. in hiponatremiile sere corectarea nilului plasmatic al Na+-ului se face cu cate 10-l2 mEq/L/zi.

Hiponatremia cu hipovolemie
Cauza ei cea mai frecnta la copil o constituie gastroenteritele insotite de diaree si de varsaturi, in care pierderile de sare sunt mai mari decat cele de apa sau prin inlocuirea acestor pierderi cu lichide simple fara electroliti (apa, ceai etc). Alte cauze mai sunt: constituirea celui de-al 3-lea spatiu lichidian (ocluzii, ascita, peritonita), arsuri, pierderi cutanate (exemplu: mucoviscidoza, caldura excesiva), pierderi renale (Na+ urinar > 20 mEq/L - dupa diuretice, nefropatii cu pierdere de sare, acidoza tubulara renala proximala, lipsa de raspuns sau rezistenta rinichiului la actiunea mineralcorticoizilor).
Cauza cea mai frecnta a hiponatremiei cu normovolemie este sindromul secretiei inadecvate de ADH, unde problema este retentia de apa si nu depletia de Na+. in ciuda hiponatremiei, Na* urinar se mentine la valori ce depasesc 20 mEq/L. Acest sindrom poate insoti tumorile cerebrale, infectiile SNC, unele boli pulmonare, administrarea unor medicamente (vincristina, vinblastina).
O alta cauza de hiponatremie cu normovolemie o mai poate reprezenta alimentatia sugarilor utilizand formule de lapte foarte diluate.
Hiponatremia cu hipervolemie insoteste retentiile mai mari de apa ce depasesc pe cele de Na*: nefroza, insuficienta cardiaca con-gestiva, insuficienta renala, ciroza.

Tratamentul hiponatremiilor

Daca pacientul este hipovolemie, solutia de rehidratare va cuprinde glucoza 5% si sodiu intr-o cantitate de 10-l2 mEq/kg (sau chiar 15 mEq daca hiponatremia este sera) pentru a corecta pierderile, la care adaugam rata de intretinere de 3 mEq/kg. Pentru hiponatremiile initiale de 120-l30 mEq/L corectia se face in 24 de ore, pentru cele mai sere se va face mai lent, cu cate 10 mEq/zi pana la atingerea valorii de 130 mEq/L (exemplu: in doua zile pentru o natremie initiala de 110 mEq/L).
Daca hiponatremia este simptomatica sau deja complicata (convulsii, coma) ea trebuie tratata mai urgent urmarind o crestere a natrerniei cu 1-2 mEq/L/ora (sau administrand 1/2 din cantitatea totala de Na+ estimata) in primele 8 ore de tratament.
Poate fi utilizata fomula:

mEq Na+ necesari = G (kg) x (135 - [Na+] actual) x0,6,

unde 0,6 reprezinta volumul de distributie al sodiului exprimat in litri.
Cresterea Na+ urinar si scaderea K+ poate indica o scadere a actiunii mineralcorticoizilor la nil renal (sindrom de pierdere de sare ce poate insoti gastroenteritele sere) si necesitatea unei administrari suplimentare a acestor hormoni pentru a putea reusi corectarea deficitului HE.
Daca pacientul este normovolemie si asimptomatic, se face numai o restrictie a aportului de apa. Cei cu edeme necesita o restrictie la apa si la sare (mai mare fiind cea de apa) si cresterea diurezei folosind un diuretic de ansa (furosemid). Administrarea de Na+ in aceste situatii nu este utila.
Pacientii hipervolemici necesita restrictie la sodiu si apa.

Hipernatremia si deshidratarea hipernatremicaIn aceasta situatie pierderile de apa sunt proportional mai mari decat cele de sodiu. Hipernatremia se defineste prin valori ale Na+-ului plas-matic ce depasesc 150 mEq/L. Fata de cresterea osmolaritatii plas-matice (si implicit a celei din LEC) produsa de hipematremie, organismul se apara prin cresterea secretiei de ADH si prin cresterea aportului exogen de apa, ca urmare a senzatiei de sete. De aceea, cei mai expusi la hipematremie sunt sugarii si copin mici ce nu-si pot exprima setea si nu au acces liber la apa, precum si pacientii cu secretie sau raspuns inadecvat la ADH.
Hipertonia din LEC scoate apa din celule, iar acestea isi micsoreaza dimensiunile. La nil cerebral, acest proces poate duce la lezarea tesutului arahnoidian si la producerea unor hemoragii subarahnoi-diene, intradurale sau subdurale. Daca hipertonia se instaleaza lent, creierul se apara prin generarea intracelulara a unor osmoli "idiogeni", in scopul diminuarii gradientului osmolar intre LEC/LIC, protejandu-se astfel fata de atragerea apei din celule.
Disiparea ulterioara a acestor osmoli intracelulari se face lent. De aceea, pentru a preni inducerea iatrogena a unui edem cerebral, corectarea deshidratarii hipernatremice se face lent (36-48 de ore).
Hipernatremia sera (valori ce depasesc 160 mEq/L) poate duce la tromboze noase, leziuni sechelare la nilul SNC si este insotita de o rata a mortalitatii de aproximativ 10%.In acest tip de deshidratare, ca urmare a iesirii apei din celule, se produc pierderi importante din LIC, iar cele ce intereseaza LEC devin astfel mai mici. Acest fenomen explica de ce, la grade egale de deshidratare, in cea hipernatremica semnele clinice sunt mai putin sere, iar pierderea ponderala poate fi astfel subestimata. Global, deshidratarea intereseaza ambele sectoare lichidiene.
Ca urmare a modificarilor produse la nil cerebral, in acest tip de deshidratari apar frecnt manifestari neurologice precum: letargia, confuzia, iriilitatea neuromusculara, agitatia, fasciculatii musculare, hiperreflexie, convulsii, se poate ajunge la coma. Febra este si ea deseori prezenta fiind un semn de deshidratare celulara. La sugari, aceste semne clinice pot genera confuzie mai ales in situatiile in care fo'n-tanela este si ea uneori mai tensionata.
Tegumentele si tesutul subcutanat al acestor copii dau la pal-pare o senzatie mai particulara, de aluat, de coca.In general gastroenteritele genereaza o deshidratare izo- sau hipo-natremica. Se poate ajunge la hipematremie ca urmare a unei febre persistente, a anorexiei, varsaturilor, diminuarii aportului de lichide. Alte cauze de hipematremie ca urmare a unor pierderi proportional mai mari de apa sunt: transpiratiile excesi, diabetul insipid, administrarea unor medicamente precum sarurile de litiu, ciclofosfamida, cis-platinul.
Hipernatremia fara hipovolemie poate sa mai apara la prematuri in conditiile alterarii reglarii homeostaziei Na+ la nil renal, daca aportul de apa este insuficient sau daca se administreaza sodiu in exces (mai ales in solutiile perfuzate), precum si in infectiile enterale cu germeni ce produc inflamatie si malabsorbtie.In deshidratarile ce dureaza sub 3 zile, pierderile intereseaza in proportie de 80% LEC si 20% LIC; daca evolutia deshidratarii depaseste 3 zile, ca urmare a deplasarilor hidrice, pierderile intereseaza 60% din LEC si 40% din LIC.

Tratamentul deshidratarilor hipernatremice

Si in acest tip de deshidratari primul obiectiv il constituie refacerea volumului plasmatic circulant. Se utilizeaza serul fiziologic 0,9%, solutia Ringer lactat sau albumina 5%. Lichidele ce se administreaza ulterior pentru inlocuirea pierderilor si asigurarea nevoilor de intretinere trebuie sa fie mai hipotone. Se foloseste ca solutie de baza glucoza 5%, in ea adaugandu-se Na+ cate 2-4 mEq/kg pentru pierderi si cate 3 mEq/kg/zi pentru intretinere, precum si K+ (din solutia molara de KC1) in cantitate de 20-40 mmol/L de solutie perfuzabila.
Volumul total calculat de lichide si de electroliti se administreaza intr-o perioada ce trebuie sa depaseasca 24 de ore (in medie 36-48 de ore). Deoarece osmolari ta tea LEC poate scadea mai repede decat reuseste creierul sa disipeze osmolii idiogeni produsi in scopul apararii osmolaritatii intracelulare (daca ea ramane mai mare, apa este atrasa spre celule si se produce edem), se va urmari diminuarea concentratiei serice de Na+ cu cel mult 10 mEq/L/zi.In elul 26.6 este prezentat un model de realizare a corectarii diferitelor tipuri de deficite hidroelectrolitice.

Potasiul
Pe langa ionul de sodiu, un alt electrolit ce poate suferi modificari in cursul tulburarilor balantei IIE este potasiul. Ionul de K+ este cel mai important cation intracelular si, ca urmare, modificarile lui in ser nu reflecta nilul total al potasiului din organism. Concentratia lui serica este reglata prin interntia nefronului terminal. Eliminarile fiziologice prin fecale sunt reduse.
Raportul intre K+ intracelular si cel extracelular este determinantul major al potentialului electric de repaus al membranei celulare. Ca urmare, acest ion are un rol important si in generarea potentialului de actiune, in conducerea neuromusculara si in meolismul celuIar. Modificarile lui serice pot genera situatii critice ca urmare a efectelor asupra functiei cardiace.In acidemie are loc un transfer de K+ dinspre celule spre LEC. Potasiul va creste in LEC cu aproximativ 0,2-0,4 mEq/L pentru fiecare scadere a pH-ului cu cate 0,1 unitati. in alcaloza are loc un proces in sens inrs.

Hipopotasemia

Se defineste prin valori ale K+ -ului seric sub 3 mEq/L. Este produsa prin pierderi gastrotntestinale (mai ales varsaturi, aspiratie gastrica, lichidul gastric fiind bogat in K+), renale (administrarea de diuretice, mineralcorticoizii, tubulopatii, sindrom Bartter: hiperrenine-mie si hiperaldosteronism generatoare de hipopotasemie, hipocloremie si alcaloza), alcaloza acuta ce declanseaza un transfer de K+ din ser catre celule.
O buna estimare a K+-ului intracelular se face cu ajutorul ECG: aplatizarea undelor T, scurtarea intervalului P-R si a complexelor QRS si in final, aparitia undelor U.
Pe clinic, cele mai sere manifestari sunt: aritmiile cardiace, hiporeflexia sau paraliziile, diminuarea peristaltismului sau chiar ileus intestinal, rabdomioliza, detresa respiratorie.In aceste situatii, corectia se face prin administrarea de KC1 pe cale IV sub monitorizare ECG. O data silizat nilul seric, se va trece la administrarea orala, care in functie de etiologia hipopo-tasemiei poate dura mai multe zile (doza: 3-5 mEq/kg/zi).

Hiperpotasemia
Este definita prin valori ale K+ seric de peste 5,5 mEq/L. O cauza frecnta la sugari si la copii poate fi falsa hiperpotasemie. aparuta in urma hemolizei probei de sange recoltate (impune repetarea determinarii intr-o proba de sange nos necoagulata). Hi) ; potasemii pot sa apara si in urma iesirii K+-ului din celule, asa cum se intampla in acidoza meolica, accentuarea caolismului tisular sau ca rezultat al scaderii eliminarilor urinare (insuficienta renala acuta si cronica, hipovolemii, hipoaldosteronism).
Hiperplazia congenitala a suprarenalelor asociata unui deficit enzimatic (cel mai adesea cel de 21-hidroxilaza) se insoteste de o pierdere urinara de sare, la care se adauga, la sugarii de sex masculin, un sindrom de deshidratare, falimentul cresterii, hiponatremie si hiperpotasemie. La sugarii de sex feminin diagnosticul se poate pune mai rapid, inaintea aparitiei anomaliilor electrolitice, incepand cu perioada neonatala, ca urmare a ambiguitatii organelor genitale externe.
Medicamente ce pot induce hiperpotasemie sunt: diureticele anti-aldosteronice, inhibitorii enzimei de conrsie a angiotensinei, antiin-flamatorii nonsteroidiene.
Manifestari clinice: scaderea tonusului muscular, parestezii, tetanie. Pe ECG modificari progresi in paralel cu cresterea hiperpotasemiei: unde T inalte si ascutite, bloc A-V gradul 1, disparitia undelor P, largirea QRS, subdenilarea S-T, accentuarea largirii QRS, bradicardie, aritmii ntriculare, oprirea cordului.

Tratamentul hiperpotasemiei

Mijlocul cel mai rapid de a combate efectele negati asupra cordului ale hiperpotasemiei, este administrarea IV de calciu (calciu gluconic 10%, 0,2-0,5 mL/kg pe parcursul a 2-5 minute; are efect rapid, dar de scurta durata: 30-60 de minute).
Pentru reintroducerea potasiului in celule (in LIC) pot fi utilizate: (1) administrarea de NaHC03 in doza de 1 -3 mEq/kg timp de 3-5 minute; efectul persista mai multe ore; (2) glucoza 0,5 g/kg impreuna cu 0,3 unitati de insulina pentru fiecare gram de glucoza administrai, pe parcursul a doua ore.
Ulterior, rasini schimbatoare de ioni precum polistiren-sulfonat de sodiu (Kayexalate) 1-2 g/kg. Se dilueaza in solutie de sorbitol 70%: cate 3 cc/gramul de rasina pentru administrarea orala fractionata la 6 ore si cate 5 cc/gram in cazul administrarii pe sonda nazogas-trica pe parcursul a 4-6 ore.
1 gram/kg de Kayexalate ar trebui sa scada nilul potasemiei cu cate 1 mEq/L. Daca aceste masuri nu au fost suficiente, se impune dializa; hemodializa are efecte mai rapide decat dializa peritoneala.