Cea mai frecnta carenta vitaminica intilnita inca la copilul mic, dar mai ales la sugar, este cea in vitamina D, ale carei manifestari se includ intr-o entitate clinica bine conturata, denumita rahitismul ca-rential sau nutritional, sau hipovitaminoza D.
Deficitele de aport ale vitaminei D se rasfring cu predominenta asupra meolismului fosfo-calcic, determinind in acelasi timp si tulburari importante privind cresterea si dezvoltarea tesutului osos.
Rahitismul carential trebuie diferentiat de alte forme de rahitism.
Uncie date etiopatogenctice. Rahitismul carential apare cel mai frecnt in perioada cea mai activa de crestere osoasa, cu deosebire, dupa virsta de 36 luni, evoluind activ pina in jurul virstei de 2 ani. Manifestarile lui precoce sint posibile, chiar din primile luni de viata, atit la prematuri cit si la sugarii alimentati defectuos sau in conditii de imbolnaviri.
Aparitia tardiva a rahitismului carential este rar intilnita, impuuind in astfel de situatii suspicionarea unor forme vitamino-rezis tente.
Incidenta crescuta a rahitismului carential in perioada de sugar este favorizata de numerosi factori ce intervin in limitarea posibilitatilor acoperirii integrale a nevoilor crescute in vitamina D din aceasta perioada.
Cei mai importanti sint factorii alimentari, carora li se alatura nemijlocit si capacitatea mult redusa a propriei sinteze, sub actiunea radiatiilor solare.
Prin conditiile ei firesti, alimentatia sugarului este saraca in vitamina D, datorita atit caracterului ei strict lactat din primele luni, cit si ulterior, dupa dirsificare, prin continutul inca insuficient in aceasta vitamina al alimentelor administrate.
In conditiile alimentatiei artificiale cu lapte de vaca, deficitul in aport alimentar este si mai accentuat, consecutiv cantitatilor mult mai reduse in vitamina D a acestui lapte, precum si dificultatilor foarte accentuate pe care le determina absorbtia sarurilor Iui de calciu.
Aminarea dirsificarii alimentatiei sugarului, excesul de lapte din alimentatia lui, ca si aportul insuficient in lipide sint tot atitea cauze ce pot accentua carenta in vitamina D.
Patologia intercurenta, conditiile de igiena necorespunzatoare, climatul temperat si umed, aglomerarea din mediul sau de viata ca si poluarea atmosferica fac de asemenea parte din rindul factorilor favo-rizanti ai rahitismului carential.
Factorul hotaritor, cauza determinanta, este carenta in vitamina D, expresie, de cele mai multe ori, a unui aport exogen insuficient.
Rahitismul carential trebuie totusi deosebit de rahitismul intilnit in cursul diferitelor sindroame de maldigestie sau mal-absorbtie innascute sau dobindite, ca si de cel nenutritional, vitamino-rezistent de origine renala.
O diferentiere asemanatoare o impun si formele de rahitism consecuti deficitelor hepatice in activizarea meolitilor vitaminei D, desi aceste deficite se pare ca isi aduc o contributie insemnata in declansarea unor mecanisme patogenice a formelor renale.
Carenta vitaminei D angajeaza intotdeauna, ca o consecinta directa, tulburari importante ale meolismului fosfo-calcic, ale caror repercusiuni imediate se ras-fring asupra tesutului osos, incetinindu-i sau oprindu-i procesele de mineralizare.
Asa cum s-a mai aratat, productia proprie de vitamina D, in perioada de virsta mica a copilului, este insuficienta, iarapor-
tul ei alimentar este de asemenea nesatisfacator, acoperirea nevoilor crescute, fn derea evitarii unor astfel de carente, obligind suplimentarea acestui necesar cu preparate farmaceutice ca atare sau aditionate in unele produse alimentare.
Vitamina D este o vitamina liposolubila, absorbtia ei din alimente sau prin administrare orala fiind legata direct de integritatea proceselor de digestie a lipidelor. Totodata aportul vitaminei D va trebui sa fie corelat, printr-un echilibru adecvat, cu aportul in saruri minerale de calciu si fosfor, a caror absorbtie este dependenta si de factorii ce pot interni in usurarea sau ingreunarea acestor procese. intre meolismul vitaminei D, cel fosfo-calcic si activitatea unor glande endocrine exista relatii foarte strinse, dupa cum meolismul calciului cu cel al magneziului si so-diului sint strins legate intre ele.
In mod deosebit meolismul fosfo-calcic si al vitaminei D sint dependente de activitatea renala si mai ales a tubului renal proximal, iar absorbtia intestinala a calciului, de aportul suficient in vitamina D.

Mediul alcalin intestinal, excesul de fosfor, fitina si fitinati; bogatia in saruri de calciu insolubile ; dezechilibrul raportului dintre calciu si fosfor din ratia alimentara; ca si hormonii suprarenaliep;, respectiv cortizolul, sint factori responsabili de in-greunarc a absorbtiei calciului si de determinare a unor hipocalcemii. Stari de hipo-calcemie mai pot surni si in conditiile unor pierderi urinare excesi de calciu.
Aceste aspecte, specifice alimentatiei artificiale cu lapte de vaca, nu sint intilnite in cursul alimentatiei naturale, cu toate ca laptele uman este de aproape 3 ori mai sarac in saruri minerale. Pentru prematuri, ca si pentru unii nou-nascuti in anumite stari patologice, cantitatile de calciu din laptele matern sint totusi insuficiente.
Pentru mentinerea calcemiei la valorile ei normale, glandele paratiroide intervin in anumite limite prin procese de demine-ralizare, mobilizind calciul de la nilul tesutului osos.
Rolul in organism al vitaminei D, precum si asupra meolismului calciului este corn plex, fiind bine precizat faptul ca lipsa ei determina aparitia rahitismului.
Actiunea vitaminei D se manifesta sigur la trei nile si anume : la nilul intestinului, al rinichiului si sistemului osos.
La nilul intestinului vitamina D este capabila de a favoriza cresterea absorbtiei calciului, in mod activ, printr-un gradient de concentratie si, pasiv, prin fenomene chimice. Fata de absorbtia fosforului actiunea vitaminei D este indirecta.
La acest nil, sistemul de transport activ al calciului se face in prezenta A.T.P. si al ionilor de sodiu prin intermediul unei proteine de transport pe care se fixeaza, proteina sintetizata "in situ" sub actiunea vitaminei D.
Vitamina D activa se localizeaza la nilul nucleului celulei intestinale. Ea actioneaza asupra unei zone asa-zise specifice, inducind sinteza unui A.R.N. mesager codificat, necesar formarii unui sistem proteic de transport celular al calciului. Aceasta proteina poarta si numele de Ca BP

"Cal-cium Binding Protein", sau proteina care leaga calciul.
Productia acestei proteine, conditionata de capacitatea de formare a vitaminei D acti, este influentata si de capacitatea de absorbtie activa a mucoasei intestinale pentru calciu precum si de catre nevoile organismului in calciu.
La nilul rinichiului, vitamina D este capabila de a mari calciuria prin mecanisme glomerulare si tubulare. In realitate hipercalciuria provocata de vitamina D nu este absoluta.
Asupra fosforului, actiunea vitaminei D este greu de a fi diferentiata de cea a glandelor paratiroide. Ea intervine in cresterea absorbtiei lui.In starile de carenta in vitamina D, dozele mici de vitamina D cresc totusi fosfa-temia si fosfaturia.
Vitamina D actioneaza asupra excretiei de acizi aminati si a citraturiei. Totodata intervine in rezorbtia tubulara a amino-acizilor.
Locul de electie al actiunii vitaminei D la nil renal este reprezentat de catre zonele in care transportul fosfo-calcic este foarte activ si anume in tubul contort
proximal, la nilul microzomilor si ai reticulului endoplasmatic al celulelor tubu lare.
Actiunea vitaminei D se exercita si asupra unor enzime. La nilul rinichiului actiaza fosforilarea tiaminei in cocar-boxilaza.
Fosfatazele renale, alcalina si acida, cresc in mod evident dupa administrarea de vitamina D.In insuficienta renala cronica exista o crestere marcata a eliminarii urinare de vitamina D.In doze foarte mari vitamina D poate a-a efecte toxice de ordin functional si morfologic asupra rinichiului, reducind fluxul plasmatic si filtrarea glomerulara, precum si unele defecte de concentrare. Leziunile anatomice posibile sint de tipul nefrocal-cinozei.
La nilul tesutului osos, vitamina D actioneaza prin procese de activare in mod antagonist cu parathormonul, eliberind calciul de fosfor, pe care apoi il fixeaza in matri-cele osoase pentru formarea osteoidului, dupa care in osificarea matricei osoase intervin procesele enzimatice.
Vitamina D mai participa si in procesele meolice generale ale organismului uman prin mecanismele renale amintite, precum si asupra ciclului Krebs prin intermediul acidului citric, exercitind si o crestere in continut de acid citric al tesuturilor si lichidelor extracelulare. Totodata vitamina D intervine si in homeostazia magneziului prin accentuarea absorbtiei lui intestinale si a patrunderii sale celulare.
Vitamina D a fost descoperita in 1919. Exista mai multe vitamine D, dupa cum se cunosc cel putin 11 substante cu actiune asemanatoare ei.
Exista doua surse de vitamina D pentru om si anume vitamina D3 de origine endogena, rezultata prin procesele de sinteza de la nilul tegumentelor sub actiunea iradiatiei razelor ultraviolete solare, si vitamina D2 pronita din aportul alimentar sau medicamentos.
Nevoile zilnice in vitamina D ale sugarului fiind cu mult mai mari decit cele 400 U.I. silite de cate O.M.S., ele ar putea fi estimate intre 8001 200 U.I., mai ales daca se tine seama de unele particularitati individuale sau de entualele stari patologice intercurente.In perioada de crestere intensa, necesarul in vitamina D trebuie compensat si prin-tr-un aport suplimentar medicamentos, profilaxia rahitismului impunindu-se inca din cursul vietii intrauterine. in mod clasic, sint folosite in tratamentul profilactic sau curativ al rahitismului vitaminele D2 sau D3, o alta substanta cu actiune asemanatoare fiind si AT10 sau dihidrotahisterolul.
Cu toate acestea, uneori se intilnesc inexplicabil manifestari evidente de rahitism carential la o categorie de sugari alimentati corect, fara antecedentele unor imbolnaviri, ingrijiti in cele mai corespunzatoare conditii de igiena si care au primit cantitati suficiente de vitamina D, dupa cum la alti sugari sa lipseasca cele mai discrete semne ale unui rahitism. in ciuda faptului ca nu au primit in scop profilactic vitamina D, sint aliemntati defectuos si ingrijiti in conditii precare.
Sursa alimentara a vitaminei D este saraca nu numai pentru sugar. Aportul ei pe aceasta cale este insuficient la toate virstele. Astfel, laptele uman contine pina la 10 U.I. la 100 ml, iar cel de vaca numai pina la 4 U.I. Oul, untul, simutina, ficatul, folosite in cursul dirsificarii si apoi, contin de asemenea aceasta vitamina in cantitati nesatisfacatoare. Untura de peste sau ficatul de morun, sursele cele mai bogate in vitamina D, nu sint utilizate in alimentatia obisnuita a copilului. Totusi, copilul mai mare isi completeaza nevoile sale in anotimpurile calde prin propriile sinteze, sub actiunea si expunerea lui razelor solare. De aceea, daca sugarului si copilului mic le este necesara o completare constanta a aportului in vitamina D, prin administrarea zilnica sau periodica, indiferent de anotimp, pentru celelalte virste aceasta profilaxie nu trebuie neglijata totusi in anotimpurile racoroase.
Absorbtia vitaminei D, in conditiile unui organism sanatos, are loc la nilul treimii superioare a intestinului subtire si indeosebi la nilul ileonului, fiind conditionata de secretia biliara si mediul ei de solutie. Este absorbita in jur de 80% din cantitatea in-gerata, iar absorbtia ei are Ioc pe cale limfatica prin intermediul chilomicronilor, fiind superioara pentru forma libera decit pentru cea de oleat.
De la nilul intestinului sau tegumentelor, vitamina D ajunge la nilul ficatului pe cale limfatica. Ea este preluata in sistemul de transport plasmatic, intr-un mod specific, prin intermediul alfa-2-globulinei, albumina si alfa-l-globulina deservind acest transport numai in conditii accesorii.
La nilul ficatului are loc activarea ei, determinindu-se in cursul cirozei, gra tulburari ale acestor procese. Un alt loc de activare este reprezentat de catre rinichi. Numai sub aceasta forma de meolit activ, vitamina D isi poate exercita actiunea ei la cele 3 nile descrise.
Vitamina D se gaseste in plasma sub diferite forme sile, neultrafiltrabile, de meoliti activi, ce sint de fapt derivatii corespunzatori ai nucleului sau catenelor laterale ale vitaminelor D2 sau D3.
Forma 4 B sau 1,25 dihidrocolecalcife-rolul, dupa De Lucea, ar fi forma cea mai activa, precum si meolitul predominent clin singe.
Activarea vitaminei D s-ar produce sub influenta unor enzime, dupa cum meolitii activi, transportati tot de catre alfa-2-glo-buline, ar induce sinteza A.R.N.m, specific proteinei fixatoare de calciu.

Vitamina D este stocata in dirse timente ale organismului copilului. Nici un organ nu pare sa fie interesat in mod particular. Ficatul, creierul, tesutul gra-sos etc. se presupun a fi unele din locurile de depozit, de unde, in corelare cu organele responsabile de sinteza meolitilor activi, acesti meoliti sint dirijati la nilul intestinului, al tesutului osos si rinichi, pentru a-si desfasura actiunea lor.
Eliminarea vitaminei D are loc pe cale digestiva sub forma inactiva, de deseuri, a caror compozitie chimica este aproape necunoscuta.
Manifestarile clinice ale rahitismului carential. Carenta vitaminei D realizeaza echivalentul fiziopatologic si clinic al unei tulburari de malabsorbtie a calciului, intr-o perioada a copilariei cind cresterea si dezvoltarea tesutului osos este in plina activitate, iar nevoile in calciu sint foarte mari. Urmare acestor deficiente, mineralizarea oaselor devine insuficienta, mai ales la nilul mar-ginei osteoide a cartilagiilor de conjugare, careia i se alatura si proliferarea nelimitata a tesutului osteoid cartilaginos.
Pe masura ce procesele de demineralizare se accentueaza, oasele isi pierd din rezistenta lor, se "inmoaie", permitindu-se astfel deformarea lor sub actiunea unor factori de presiune sau de tractiune musculara.
Tabloul clinic este dominat astfel de catre tulburarile produse asupra sistemului osos. Leziunile osoase sint cu atit mai accentuate cu cit carenta vitaminica se produce in perioada lor de crestere intensa, interesind pre-dominent componenta lor cea mai activa.
Aparitia manifestarilor osteo-articulare concorda cu momentul instituirii carentei vitaminice, afectind in mod electiv oasele cu cea mai intensa crestere din acea perioada.
La nilul oaselor craniului, deformarile cele mai frecnt intilnite sint: craniota-besul, modificarile formei capului si a fruntii si osificarea cu intirziere a suturilor si fon-tanelelor.
Cranioesul este semnul cel mai precoce. El consta din inmuierea bilaterala a oaselor parietale si a osului occipital. Se cerceteaza tinind, de la nilul urechilor, capul sugarului in podul palmelor. Cu ajutorul degetelor, prin apasare asupra conxitatii oaselor parietale si a occipitalului, in cazul ca acest semn este pozitiv, peretele lor mem-branos va permite deprimarea craniului intr-un mod asemanator unei mingi de celuloid.
Modificarile de forma ale craniului si mai ales ale fruntii pot fi numeroase, dar nu mai sint atit de frecnte. Se citeaza : craniul natiform, plagiocefalia, scafocefalia, capul patrat, fruntea olimpiana.
Modificarile masivului facial survin mai lirziu, dupa aparitia dentitiei.
Osificarea cu intirziere a sulurilor si fon-tanelelor este un semn constant intilnit in carentele prelungite. Ele trebuie diferentiate de fontanela anterioara larg deschisa si de dehiscentele suturilor din cursul hidro-cefaliei.
La nastere, fontanela posterioara este cel mai ades inchisa. Fontanela anterioara isi reduce in mod treptat diametrele sale, ma-
surind in jur de 1,5 cm intre virsta de 6 9 luni. Se inchide complet intre 12 a>! 14 luni, mentinindu-se deschisa in cuisu' rahitismului pina dupa 2 ani.
Manifestarile rahitismului la nilul dentitiei pot consta din intirzierea eruptiei unor dinti si modificarea calitatii smaltului lor.
Deformarile de la nilul toracelui sint de asemenea numeroase si variabile.
Mataniile condro-costale ca si santul sab-mamar al lui Harrisson, insotit de evazarea bazei toracelui cu indepartarea falselor coaste, sint manifestari constant intilnite mai ales in formele floride.
Deformatiile toracice: de tipul toracelui in carena, pilnie sau iades, sau in forma de vioara sint astazi mult mai rare, infunda-rile apendicelui xifoid fiind mai degraba expresia unor anomalii constitutionale.In formele gra de rahitism, deformarile de la nilul toracelui se fac vinovate de perturbari importante ale ntilatiei pulmonare, insumindu-se deficitelor respiratorii consecuti celorlaltor tulburari din cursul rahitismului.
La nilul coloanei rtebrale, modificarile intilnite sint de tipul cifozelor, scoliozelor si lordozelor, fiind mai mult sau mai putin marcate si combinate intre ele. Reducerea lor este intotdeauna permisa la manevrele de extensie ale coloanei.
Leziunile de la nilul bazinului sint mult mai rar intilnite, dar sechelele lor la fete au o deosebita importanta dupa pubertate, unele distocii de bazin putind fi consecinta unor asemenea leziuni.
La nilul membrelor, manifestarile intilnite se exteriorizeaza clinic prin tumefierile epifizare, numite burelete sau bratari rahitice, consecuti proliferarii tesutului osteoid cartilaginos.
Modificarile curburilor normale ale oaselor lungi de la nilul membrelor inferioare, de tipul coxa vara, genu varum, genu val-gum etc. sint expresia actiunii presiunilor si tractiunilor exercitate asupra lor. Ele apar in mod obisnuit in perioada de virsta corespunzatoare dezvoltarii tonusului posturo-locomotor, odata cu deformarile de coloana rtebrala.
Cea mai mare parte din leziunile osoase se pot vindeca fara sechele. Anomaliile tora cice, unele din cele craniene sau ale oaselor lungi de la nilul membrelor inferioare, daca prezinta un grad avansat, iar tratamentul s-a intirziat, pot lasa deformari ireductibile sau greu de recuperat.
Sistemul muscular si ligament ar este deopotriva interesat prin prezenta In mod constant a hipotoniei musculare si a laxitatilor ligamentelor articulare si a tendoanelor musculare.
Articulatiile sint astfel relaxate, miscarile de flexie si extensie exagerate, abdomenul este flasc, de aspect batracian, iar tonusul de opozitie este disparut sau mult redus. Dezvoltarea motorie este intirziata.
Modificarile musculare se fac, in cea mai mare parte, vinovate de deformarile osoase si ale coloanei rtebrale.
Sindromului osteo-muscular i se asociaza si alte manifestari.
Sistemul ganglio-limfatic participa prin micropoliadenopatiile si hipertrofia adeno-amigdaliana constant prezente. Splenome-galia moderata este frecnt intilnita.
Deficitului in vitamina D i se alatura si manifestarile altor carente. Astfel rahitismul se insoteste aproape de regula de o a-nemie carentiala predominent feripriva.
Totodata are loc o crestere accentuata a receptivitatii fata de infectii, scaderea marcata a capacitatii de aparare a sugarului tradindu-se prin infectiile repetate si gra pe care le prezinta. in afara lor, starea generala a sugarului este aparent buna.

Manifestarile biologice si radiologiee.

Rahitismul carential se insoteste intotdeauna de modificari umorale si radiologiee.


Sindromul biologie intereseaza indeosebi constantele serice si urinare ale calciului si fosforului, fiind modificate si valorile normale ale citremiei, magneziemiei si ale fosfatazelor alcaline.
Datorita actiunii parathormonului de a mentine la nile normale hemeostazia calciului, calcemia este pastrata aproape constant in limite normale sau usor scazute, respectiv intre 8 si 9,5 mg %, calciuria fiind intotdeauna scazuta, sub 3 mg/kg corp si in 24 ore.In perioada de vindecare a rahitismului, calcemia poate sa scada sub 8 mg %, conditie favorabila aparitiei convulsiilor hipo-calcemice.
Dupa doze crescute de vitamina D calciuria creste, iar reactia Sulkovich devine pozitiva, reprezentind un semn de valoare pentru intreruperea tratamentului cu vitamina D.
Fosfalemia inregistreaza scaderi semnificati, ale carei valori in perioada initiala si de activitate a rahitismului sint intre 2,5 si 4,5 mg %. Renirea lor in limite normale sau mai crescute are loc in cursul vindecarii lui.

Fosfaturia este relativ crecuta.

Fosfatazele serice inregistreaza cresteri accentuate, cu valori cuprinse intre 20100 U Bodansky la 100 ml.
De asemenea se remarca o scadere marcata a citremiei, pina la 12 mg %.
Magneziemia este constant crescuta.In cursul evolutiei rahitismului, eliminarea prin fecale a calciului este crescuta.
Hipocalcemia accentuata precum si fos-foremia crescuta sint factorii principali de inductie ai tetaniei.

Consecutiv activitatii crescute a glandelor paratiroide, deficitul in fosfor de la nilul tesutului muscular este raspunzator de hipo-tonia musculara generalizata, dupa cum a-celasi deficit de la nilul celulelor tubulare renale este cauza alcalinitatii accentuate a urinilor si a aminoacidurii crescute.
Tabloul radiologie al rahitismului caren-tial este semnificativ pentru fiecare din etapele sale evoluti, prin anomaliile produse asupra tesutului osos.
Modificarile aparute in perioada de debut pot fi puse cel mai bine in evidenta prin imaginile radiologice ale oaselor articulatiilor pumnului, genunchiului sau extremitatii inferioare a gambei, atragindu-ne in mod deosebit atentia intirzierea punctelor de osifi-care de la aceste nile, deformarea liniei de crestere, in cupa, cu zimtuirea ei in linie de fierastrau, si largirea zonei diafizoepi-fizare, descrisa clasic sub forma de paleta.
In perioada de evolutie deplina, imaginile descrise mai sus sint foarte evidente la toate oasele lungi, interesind mult mai activ procesele de osificare sufacondrala si perios-tala prin aparitia conturului dublu perios-tal. Se remarca totodata scaderea accentuata a densitatii osoase si incurbarea oaselor lungi, mai ales a membrelor inferioare, fiind prezente si entualele linii de falsa fractura, iar in formele gra, de fracturi adevarate.In cursul proceselor de vindecare, dupa 23 saptamini de la inceperea tratamentului, semnele radiologice sint caracteristice, evidentiind refacerea treptata a proceselor de remineralizare si de redobindire a formei si continutului tesutului osos. Ele constau din reaparitia punctelor de osificare, vizualizarea liniei de calcificare epifizara si umplerea cu tesut osos a zonelor respecti, ingrosarea corticalei si reaparitia structurii spongioase a osului.
Formele cliniec pe care le imbraca rahitismul carential prin deficit de aport exogen de vitamina D sint conditionate de intensitatea, durata si momentul instituirii carentei respecti. Din acest punct de dere ile pot fi : forme precoce sau tardi, fruste, comune sau de tipul rahitismului osteomalacic.
Rahitismul nutritional prin deficit de aport exogen alimentar, denumit si rahitism comun, sau altadata spontan curabil, specific sugarului, trebuie diferentiat totusi de formele de rahitism prin deficite endogene dobindite sau innascute, intilnite in cursul sindroamelor de malabsorbtie de cauze di-derite, al sindroamelor hipoproteice de origine hepato-renala, precum si de rahitismul autozomal recesiv vitamino-dependent.
Un modul aparte il detin formele de rahitism vitamino-rezistente.
Chiar daca si in aceste forme este vorba tot de o tulburare marcata a meolismului fosfo-calcic, alaturi de un deficit important de vitamina D, etiopatogenia lor cunoaste alte cauze si mecanisme de producere, iar tratamentul lor, conditii particulare specifice fiecareia din formele respecti.