Definirea astmului bronsic, dupa cum arata numerosi autori, este foarte dificila.
Apreciem ca cea mai adecvata dintre definitii pe cea adoptata de R. Paun si colaboratorii si anume: "astmul bronsic este un sindrom caracterizat prin hiperacli-late bronsica la contacte cu substante sau stimuli diferiti, aparind la subiecti cu o anumita predispozitie constitutionala si ma-nifestindu-sc clinic prin wheesing si dispnec paroxistica".
Se desprind din aceasta definitie unele din cele mai importante aspecte etiopato-genice si clinice prin care se caracterizeaza aceasta patologie.
Astmul bronsic reprezinta un sindrom ale carui manifestari sint expresia unor tulburari fiziopatologice importante in actitatea bronsiilor, ce pot conduce imediat la o insuficienta ventilatorie acuta.
Este considerat ca o afectiune nespecifica, fiind urmarea unor conditii etiopatogenice complexe.
El prezinta o evolutie de durata, manifestindu-se episodic sub forma unor crize, adeseori paroxistice si cu caracter brutal, ce pun in dificultate actitatea venlilatorie.
Aceste crize se datoreaza contractiilor bronsice declansate de numerosi factori, tulburarile cinetice respective dind nastere unui sindrom obstructiv.
Tulburarile ventilatorii ce surn in criza de astm sint legate astfel de strimtorarea lumcnului bronsic si bronhiolar si destinderea duelurilor alveolare, in cadrul carora, asa cum subliniaza si J.L ecomte, sint angajate in mod secundar si tulburari in hemodinamica capilarelor alveolare, precum si in irigatia pulmonara.
Obstructia venlilatorie, din cursul astmului, cunoaste in mecanismele ei de producere spasmul musculaturii netede. Acestuia i se alatura hiperemia si edemul, precum si hipersecretia bronsica, provocate prin mecanisme imunologice si fizico-chimice.
Obstructia bronsica este insotita de cele mai multe ori si de un asincronism ventilator. EI este urmarea rezistentelor neuniforme pe intregul arbore bronsic, opuse de catre bronsii si bronsiole debitului aerian si tahi-pneii, care determina presiuni alveolare diferite precum si o distributie inegala a gazelor si presiunilor lor partiale din capilare. Totodata circulatia sanguina este inegala la nivelul teritoriilor alveolare respective. Este de amintit ca si stim ulii neurologici fiind diferiti, prin actitatea lor disimulata, accentueaza acest asincronism.
Aceste particularitati au implicatii si de ordin terapeutic, impunind doze mult mai mari de medicamente bronhodilatatoare administrate in inhalatii, daca nu se iau masuri de calmare a copilului si de punerea lui in repaos absolut in timpul crizelor, iar in formele grave, pentru relaxarea ventilatiei pulmonare, de instituire a unei respiratii sub presiunea pozitiva.
Este astfel de recunoscut ca in declansarea, intretinerea si agravarea crizelor de astm o componenta importanta o detin si factorii neuropsihici.

Unele date etiopatogenice. Din cele expuse au reiesit unele aspecte de ordin etio-patogenic, astmul bronsic recunoscind mult mai numeroase date prind factorii lui etiologici, precum si mecanismele patogenice ce stau la baza determinarii acestui sindrom si a declansarii crizelor lui.
Hiperreactiuitatea cailor respiratorii ar reprezenta unul din grupul de factori ce domina fondul mecanismelor patogenice ale astmului bronsic.
Mecanismele prin care diferitii factori etiologici pot interveni, dupa E.Weiss, sint astfel grupate:
a) mecanisme imunologice, astmul bronsic fiind un raspuns imunologic al conflictelor antigen-anticorp cu actiune directa asupra glandelor, vaselor si musculalurii netede ale bronhiilor;
b) blocaj beta-adrenergic prin droguri, infectii, meoliti, deficit in adenylciclaza, la nivelul inervatiei simpatice a bronsiilor si al reactiilor antigen-anticorp al masto-cilelor;
c) predominen(a colinergica prin raspuns reflex vagal cu bronhospasm la stimuli neantigenici sau antigenici modelati;
d) deficitul medulo-suprarenal tn amine beta-adrenergice ce intereseaza direct mas-tocitele si raspunsul beta-adrenergic de la nivelul bronsiilor.
e) defectele intrinsece ale musculaturii netede a bronsiilor.
Fiecare din aceste mecanisme poate interveni separat sau in asociere in mod variat, cu predominenta unuia sau unora dintre ele. Indiferent de cauza si mecanismele prin care se actioneaza, efectele lor se exercita in principal asupra actitatii cinetice a musculaturii netede bronsice, determinind bron-hospasmul.
Mecanismele imunologice prin care se poate explica patogenia unor forme de astm sint legate de conflictul antigen-anticorp de tipul reaginic, al unei alergii imediate in raport cu existenta unor anticorpi circulanti; de tip Arthus; precum si printr-o alergie posibila de tip intirziat, ultimele doua neacceptate de numerosi autori.
Specific conflictului antigen-anticorp de tip imediat ii este astmul extrinsec, pe cind celui de tip Arthus, alveolita alergica, denumita si boala fermierilor.
Anticorpii mediatori ai raspunsului imunologic imediat, de lip I, sint imunoglo-bulinele E (Ig E) denumite si reagine, sin-tetizabile din celulele plasmatice in mucoasa nazala, a tractului respirator si digestiv, precum si in tesutul limfoid. Prezenta lor in secretiile cailor respiratorii poate fi datorita atit sintezelor lor la acest nivel, dar si transferului pasiv plasmatic. Concentratia lor plasmatica normala dupa rsta de 34 ani este intre 0,01 si 0,07 mg%, in medie de 0,03 mg%, prezentind un timp injumatatit de ata de 2 zile.
Ig E in cantitati crescute se intilnesc in cursul infestarilor parazitare, in toate bolile alergice severe, precum si in astmul bronsic extrinsec, neexistind insa o identitate corespunzaoare intre cantitatea crescuta a Ig E si gratatea afectiunilor respective.In formele de astm intrinsec valorile sanguine ale Ig E sint normale, iar mecanismele ce declanseaza crizele de astm din aceste forme nu pot fi puse pe seama mecanismelor imunologice de tip imediat.
Desi rolul Ig E umane nu este pe deplin cunoscut, se stie ca singura lor proprietate, prezenta numai la acest tip de imunoglo-buline, este de a putea determina legaturi tisulare specifice prin antigenele determinante pe care le contin.
Ig E contin astfel o categorie de anticorpi anafilactici hemocitotropi, capabili sa se fixeze pe mastocite si leucocitele bazofile, pregatind si determinind, dupa o perioada de latenta, fondul anafilactic al acestor celule sensibilizate, care in contact cu un antigen specific sa dezlantuie apoi eliberarea unor mediatori chimici.
Acesti mediatori chimici sint: bradi-kiuina, cel mai important mediator din grupul kiuinelor; SRS-A (slow reacting substances of anaphylaxis); histamina ; ECFA (eosinophi] chemotactic factor of anaphilaxis), cu rol de atractie a eozinofi-lelor la locul reactiilor alergice ; serotonina ; unele prostaglandine etc.
In acest ansamblu de actitate al mediatorilor chimici nu trebuie neglijat rolul axului hipofizo-suprarenalian, desi contributia sa in cursul atacurilor de astm este dificil de estimat.
Mediatorii chimici in general sint responsabili de reactii anafilactice locale sau generale pina la starea de soc, iar in astmul extrinsec, a crizelor sale.
Asadar, rolul mediatorilor chimici, eliberati la contacte noi cu alergenii, este ho-larilor in declansarea crizei paroxistice.
Se poate afirma astfel ca anumite forme de astm sint sigur de cauza imunologica de lipul I, crizele lor fiind raspunsul imediat al unei reactii anafilactice bronsice de tip umoral, rezultat din conflictul dintre anticorpii anafilactici homocitotropi fixati pe Ig E si contactul lor cu alergenii respiratori sau din circulatia sanguina. Caracteristic acestor forme de astm le este astmul polinezic.
Consecutiv acestui conflict au loc modificari importante si brutale in actitatea moleculara a mastocitelor si leucocitelor purtatoare de anticorpi, eliberindu-se din lizo-zomii lor mediatorii chimici amintiti. Aceste substante sint responsabile de fenomenele constituente ale crizei de astm ce constau din vasoconstrictie, necroza celulara cu cres-
terea permeabilitatii vasculare, incetinirea actitatii ciliare, edem consecutiv la nivelul bronsiilor si bronsiolelor, hipersecre-tie bronsica cu eozinofilie marcata si spasm al musculaturii netede, inducind un sindrom obstructiv cu dificultati deosebite mai ales in timpul expiratiei.
La nivelul molecular al acestor celule au loc in acelasi timp si unele reactii de neutralizare de suprafata, care prin mecanisme competitive de tip enzimatic incearca sa transfere actitatea Ig E organitelor intra-celulare.
O alta modalitate de reac(ie alergica intil-nila in cursul astmului este cea de tip Arlhus, combinata eventual cu tipul I.
Daca in cadrul reactiilor alergice de tip reaginic anticorpii responsabili sint Ig E, in cursul reactiilor alergice prelungite anticorpii sint formati de catre precipitine, in componenta carora intra Ig M, Ig A. Aceste precipitine se pare ca se fixeaza in mod preferential in endoteliul vascular, hipersen-sibilizarea dezvoltindu-se in prezenta unui complement, care are o actitate citotoxica intensa.
Reactiile respective sint caracteristice aler-genilor microbieni sau parazitari (bacterii, ciuperci, mucegaiuri, candida etc).
Dupa A. Szentivany, unele forme de astm bronsic se incadreaza in reactiile de tip imediat, incluzind in grupul mediatorilor si catecolaminele (adrenalina, norpinefrina, izopopril norepinefrina, dopamina etc), substante antagoniste naturale ale histaminei, serotoninei, acetil-colinei, plasmokininelor si SRS.A. Ele isi exercita actiunea lor prin intermediul unor celule specifice, caracterizate prin prezenta in membranele lor a unei lipoproteine, adenilciclaza, receptoare de substante beta-adrenergice.
Adenilciclaza, activata adrenergic, catalizeaza formarea unui nucleotid ciclic : AMP 3'5' (adenozin monofosfat ciclic) din ATP .si piruvat organic in prezenta ionilor de Mg++, sub actiunea unei fosfodiesteraze.
Nucleotidul ciclic AMP 3'5' functioneaza ca un mediator intracclular al catccolamine-lor. El este mesagerul adrenergic, respectiv mesagerul hormonal.
Catecolaminele sint substantele care au o conuratie chimica specifica precum si o actiune simpaticomimetica, intervenind cu promptitudine in apararea organismului in situatii de agresiune. Rolul lor este de a elibera energie in organism pentru a face fata acestei agresiuni. Aceste substante naturale sint: dopamina, norepinefrina si epine-frina, existind si un numar important de catecolamine sintetice asa cum este izo-protcrcnolul.
Modalitatea lor de actiune la nivel celular, celulele fiind depozitare de substante energogenetice, se face prin intermediul AMP 3'5' ciclic. Acesta produce glicoge-noliza cu eliberare masiva de glucoza in circulatie, de acizi grasi cu continut energetic mare, precum si unele schimbari in compozitia ionica a mediului celular si extra-celular, in vederea mentinerii unui echilibru functional al organismului fata de noile conditii impuse de catre factorii agresi.
Raspunsul la catecolamine este imediat. El este de scurta durata si epuizant pentru celule, tesuturi si organism, necesitind interventie dinafara pentru a impiedica dezechilibrele pe care Organismul nu le mai poale corecta.
In mod normal, la nivelul sistemului respirator, echilibrul adrenergic, respectiv al catecolaminelor, favorizeaza un raspuns beta-adrenergic, care permite relaxarea musculaturii netede a bronsiilor la adrenalina. Acest raspuns este asigurat de catre adenilci-claza din celulele tintite, responsabila de formarea nucleotidului ciclic adenozin mono-fo.sfat (AMP 3'5').
Dupa E. Sulherland, in cursul astmului intrinsec prin lipsa adenil-ciclazei are loc blocarea receptorilor beta-adrenergici de la nivelul musculaturii netede a bronsiilor ca urinare a neoformarii nucleotidului mesager. Se produce astfel o scadere a raspunsului lor la catecolamine, permitindu-se factorilor agresi sa-si exercite actiunea lor la nivelul bronsiilor si bronsiolelor prin intermediul mediatorilor de tipul histaminei, serotoninei, acetil-colinci, plasmokininelor, SRS-ului si heparinei. Acestia vor determina bronhoconstrictia, hiperemia, edemul si hi-persecretia, fiind permisa in acesle conditii desfasurarea actiunii alcrgenilor. Blocarea beta-adrenergica este posibila alit farmacologic cit si prin actiunea unor produsi bacte-rieni aflati la nivelul aparatului respirator.
Date recente arata ca un astfel de blocaj are loc si la nivelul mastocitelor tisulare.In raport cu actitatea adrenergica tulburata si in conditiile astmului bronsic, un rol particular il are factorul constitutional, cel potential de hipei reactitate crescuta, de tip atopic.
Holul terenului, astfel, ;u/ trebuie neglijat. Frecventa astmului bronsic este mai crescuta la copin in ale caror antecedente este semnalata eczema sau urticaria. De asemenea, incidenta astmului este mai mare in rindul acelorasi membri de familie, in formele de astm extrinsec incidenta lor fiind aproape regula.
Este semnalata la unii copii de asemenea prezenta unei sensibilitati particulare locale a arborelui bronsic fata de diferiti mediatori fizici, chimici, microbieni sau imunologici, eliberati in cursul unor procese inflamatorii.In acelasi timp, la un numar insemnat de copii suferinzi de astm, sensibilitatea organismului la reaginc nu poate fi dovedita, testele cutanate fiind negaiive, iar valorile serice ale Ig E normale.
Exista si o alla calegorie de copii fara sa fi prezentat vreodata o criza de astm, cu toate ca teslele lor cutanate sint pozitive, iar valorile Ig E crescute.
Urmare a conceptiei beta-adrenergice prind astmul bronsic, se contureaza ideea, ca acest sindrom nu este o boala imunologica propriu-zisa, ci o stare de hipei reactitate a sistemului bronsic. consecutiva dezechilibrului determinat in sistemul alfa si beta-adrenergic, fata de o serie de stimuli in-fectiosi, imunologici, psihici, fizico-chimici.
Dupa Szenlivany, anticorpii anafilactici nu sint identici cu reaginele ; mediatorii ar interveni in alta succesiune ; infectia respiratorie are rol in astmul bronsic dar nu in anafilaxie sau fenomenul Arthus ; iar la om criza de dispnee paroxistica poale fi declansata printr-un numar mare de stimuli.
Pol fi explicate prin acesle conceptii etioA palogenice numeroase forme de astm.
Alaiuri de factorii alergizanti, infectiilor respiratorii repetate le rene un rol impor-lant in favorizarea si determinarea acestui sindrom.

Exista si alt-i factori ce pot influenta eliberarea mediatorilor chimici fie in stimularea lor exagerata, fie in inhibarea eliberarii lor.
In rindul factorilor ce pol exagera eliberarea lor se inscriu stimulii colinergici, a caror interventie stimulativa se realizeaza prin-tr-un reflex vagal mediat ce actioneaza asupra ciclului guanozin 3'5' monofosfat (GMP).
Predominenta colinergica poate fi determinata de stimuli variati antigenici modelati sau neantigenici si sub influenta sistemului nervos central.
Asemanator stimularii colinergice se situeaza si stimularea alfa adrenergica prin reducerea nivelelor celulare ale ciclului AMP si exagerarea eliberarii mediatorilor chimici.
Ca factori inhihitori ai eliberarii mediatorilor chimici, pe linga cresterea actiunii slimulilor ce maresc actitatea ciclului AMP, in completarea agentilor beta-adre-nergici se situeaza si stimulatorii beta2 precum si fractiunile prostaglandinelor E" si E2, care actioneaza ca bronhodilatatoare. Fractiunea Fa2 actioneaza in schimb ca un bronhoconstrictor.
Din rindul factorilor favorizanti nu trebuie neglijati : factorii psihici de stress, starile emotionale, dezechilibrele psiho-afec-tive, unele stari conflictuale, anxietatea provocata de insasi criza de astm, precum si unele tulburari neurovegetative. Ei pot declansa criza de astm in lipsa altor stimuli, dupa cum o pot prelungi sau agrava.
Tot prin mecanisme si dereglari neuro-vege-tative si hormonale se inscrie si inhalatia excesiva de medicamente sirnpaticomimetice, ca si coincolerapia, care astfel pot intensifica numarul si evolutia nefavorabila a crizelor de astm, descriindu-se o forma, cea mai grava de fapt, denumita astmul drogat.
Efortul fizic este de asemenea un factor favorizant si agravant al crizelor de astm, dupa cum unele conditii meteoro-atmosfe-rice si de poluare pot influenta aparitia, intretinerea si intensificarea crizelor de astm.
Exista relatii foarte strinse si precise intre astmul bronsic si pubertatea la fete, precum si unele legaturi cu actitatea tiroidei.
In perioada pubertara frecventa astmului este de doua ori mai mare la fete. Astfel, rolul factorilor endocrini este edent.
Relatiile dintre astm si infectiile adeno-amigdaliene si sinuzale nu sint lamurite. Observatiile si parerile sint contradictorii. Asanarea acestor focare nu rareori agraveaza evolutia astmului, initiind chiar crizele de astm, sau transformind un astm extrinsec intr-o forma mixta.
Riuitele, sinuzitele si polipozele alergice se iutilnesc asociate relativ frecvent cu formele mai grave de astm bronsic.
Tuberculoza copilului, in anumite stadii ale sale, a fost considerata ca factor cauzJ de mare frecventa al astmului la copil, proba terapeutica antituberculoasa rezolnd concomitent numeroase cazuri de astm.
Nu sint cunoscute insa relatiile posibile dintre alergia tuberculoasa si astm si eventualitatile prin care hiperergia tuberculoasa ar contribui la pregatirea hiperreacti-latii si declansarea crizelor de astm.
Holul declansator in determinarea lupe/reactitatii si al crizelor de astm al formelor extrinsece il detin alergenii.
Prin alcrgeni se recunosc acele substante, care patrunse in organism prin inhalatie, ingestie sau injectare, dezlantuie criza de astm sau echivalentul ei si al caror rol este bine dovedit, dar in acelasi timp si limitat.
Alergenii cu potential astmogen sint din ce in ce mai numerosi, pneumoalergenii fiind inlilniti cu cea mai mare frecventa in determinarea crizei de astm.
Varietatea foarte mare a pneumoalerge-nilor, natura lor vegetala sau animala, ca si incidenta lor sint conditionate de factorii geografici, de clima si anotimp, precum si de catre conditiile de mediu din casa.
Frecventa si rolul lor sint conditionate si de structura chimica si capacitatea loranti-genica diferentiata, existind numeroase cazuri cu sensibilizari concomitente la mai multi alergeni. Din aceste motive identificarea lor se face cu dificultate, mai ales daca se asociaza si infectiile.
Din numarul foarte mare de pneumoaler-geni sint de amintit numai o parte dintre cei mai frecvent intilniti.
Polenul unor te prezinta un foarte mare potential sezonier, astmul polenezic fiind forma tipica de astm extrinsec.
Sensibilizarea la polen poate fi pusa in edenta cu usurinta prin testele cutanate.
Polenurile de graminee, erbacee diverse, sau de arbori ca platanul, teiul etc. sint cele mai astmogene.
Fungii atmosferici, cu caracter sezonier si dupa ploaie mai ales, sau cei din mediul de casa favorizati de igrasie, in numar de cel putin 1520 de specii recunoscute, sint de asemenea considerati ca pneumoaler-geni cu o mare putere sensibilizanta, cu rol dominant sau in asociere cu alti alergeni.
Testele cutanate, efectuate de preferat prin scarificarc, au o valoare practica numai cind ele precizeaza specia respectiva patogena si nu sensibilitatea generala fata de fungi.
Unele fibre vegetale cum sint cinepa, inul, iuta, bumbacul sub forma de scame, ca si cele de origine animala din fulgi, par, matase naturala, lina, reprezinta un mare potential de hipersensibilizare.
Praful din casa este pneumoalergenul in-tilnit cu cea mai mare incidenta. Compozitia lui este diferita, pentru ca, in afara alergc-nilor rezultati din scamele amintite, el mai poate contine fungi din mediul de casa sau din atmosfera, particule de te, flori etc.
Un component foarte important al prafului de casa, care ii imprima un caracter intens alergic, este reprezentat de catre un acarian, descoperit in 1966, o molie denumita Dermatophagoides pteromysimus, prezenta lui in mediul de casa fiind aproape constanta.
Unele insecte, cum este Daphnia, artropod folosit In mod obisnuit la hrana pestilor crescuti in acvarii, au o mare capacitate aler-gizanta, obiceiul de a creste pesti in acvarii fiind astazi foarte raspindit.
Si alte insecte pot avea un rol asemanator, cum sint unele muste sau gindaci de casa.
Parazitii intestinali, dar mai ales giar-dia, detin un rol favorizant important de intretinere si agravare a crizelor de astm.
Se recunosc, in ultimul timp, ca alergeni cu potential crescut, unele medicamente administrate prin inhala tie, per os, sau paren-teral. Se citeaza de asemenea rolul, din ceIn ce mai frecvent, al aspirinei in declansarea astmului, al antibioticelor sensibilizante, al ACTH-ului, precum si actiunea nefasta, chiar a bronhodilatatoarelor folosite in exces.
Apreciindu-se importanta crescuta a rolului factorului atopic constitutional transmis genetic in mod recesiv, formele homo-zigote pot favoriza aparitia astmului foarte precoce, dupa cum in cele heterozigote debutul manifestarilor sa fie intirziat, iar caracterul lor mult mai putin grav.
Se apreciaza ca primele manifestari ale astmului, intr-un numar important de cazuri, apar sub rsta de 3 ani, fiind precedate in marea lor majoritate de alte manifestari alergice cum sint eczema, coriza spas-motica si rinobronsitele.
Infectiile de cai respiratorii repetate, mai ales cele rale, ca si unele boli infectioase cum este tusea convulsiva, au un rol declan-sanl al crizei de astm.
Pneumopatiile interstitiale cu V.S.R. din perioada de sugar detin un loc important in incidenta ulterioara a astmului bronsic.
Astmul bronsic poate fi considerat din punct de vedere etiopatogenic si fiziopato-logic ca un sindrom determinat de anumiti factori foarte variati, care contribuie .la declansarea unor dezordini biochimice, infectioase, imunologice, endocrine si de ordin psihologic, fiecare dintre acestia sau impreuna participind in mod diferentiat la intretinerea si declansarea crizelor paroxistice.
Frecventa astmului la copil este estimata in mod diferit, H. Bonnet evaluind-o intr-o incidenta medie de 34%.
Formele si manifestarile clinice ale astmului la copil. Din punct de vedere etiopatogenic si in raport mai ales cu mecanismele patogenice ce il determina, astmul bronsic poate fi diferenjial in doua categorii si anume : astmul extrinsec si astmul intrinsec, in-tilnindu-se numeroase cazuri si cu forma mixta.
Astmul extrinsec, denumit alergic sau atopic, se caracterizeaza printr-un complex de factori etiopatogenici foarte bine conturati, in acelasi timp manifestarile Iui clinice apar si dureaza atita timp cit copilul este sub actiunea prezenta si directa a alergenilor, criza de atac manifestindu-se acut si autolimitat.
Astmul extrinsesc este expresia reactiei alergice intilnita fata de pneumoalergenii ubiquitari sau pereni, forma clasica fiind a celui polinezic.
Uneori poate sa apara la debutul unor infectii respiratorii.
El coincide de cele mai multe ori cu prezenta testelor cutanate pozitive si a valo-lilor serice crescute ale Ig E.
Este intilnit cel mai frecvent in cursul copilariei, din anamneza acestor bolna re-cunoscindu-se unele elemente foarte concludente. Astfel, in istoricul lor si al familiei apare aproape constant atopia, respectiv eczema sau alte manifestari alergice.
Prezinta in general un prognostic si un raspuns favorabil la tratamentul hiposensi-bilizant.

Sensibilitatea la aspirina este negativa.

Tabloul clinic ca si formele de manifestare sint comune cu cele ale astmului intrinsec.
Astmul intrinsec, denumit si infectios sau idiopatic si ncatopic, reprezinta acea forma in cursul careia episoadele de dispnee surn pe fondul unei patologii respiratorii cu caracter infectios, la care probele obisnuite nu edentiaza sensibilizarea pulmonara la pneumoalergeni. Factorul declansator al crizelor de astm il constituie insesi infectiile, prin a caror actiune si mecanisme se transpune in forma manifesta fondul astmogen al copilului.
Unele infectii ale aparatului respirator din perioada de sugar favorizeaza aparitia hiperreactitatii si determinarea terenului alergic ulterior. Astfel, bronsiolitelc rale si mai ales cele prin rus sincitial respirator si parainfluenzae, ca si adenorusurile au din acest punct de vedere o importanta deosebita.
Spre deosebire de formele extrinsece, aceste forme sint mult mai rar intilnite in cursul copilariei. Anamneza lor este lipsita de antecedentele familiale si personale prind trecutul alergic.
Reactiile cutanate sint negative, titrul Ig E este normal, iar testul in tro de eliberare a histaminei cu leucocite spalate este negativ, testul de senzititatc la aspirina fiind pozitiv.

Bolile aparatului respirator 115

Caracterul atacului este sever, adeseori fulminant, dar loul clinic al acestor forme este. asemanator cu cel al astmului extrinsec.
Raspunsul la tratamentul hiposensibili-zant este echivoc, iar prognosticul lor in timp mai putin favorabil.
Formele mixte se refera la combinatia dintre astmul alergic si cel infectios. Acest tip de astm recunoaste prezenta factorilor alergici, dar episoadele acute sint initiate de infectiile respiratorii rale sau bacteriene. in aceste forme dene semnificativa tusea, prin caracterul ei cronic si productiv.
Din punct de vedere clinic formele de astm intilnite la copil imbraca aspecte variate, fiind conditionate de: rsta si gradul de hi-perreactitate ale copilului; factorii etio-patogenici ; intensitatea, durata si succesiunea in timp a crizelor ; precum si de tulburarile fiziopatologice intilnite in perioadele de atac si dintre crize.
Se descriu astfel : unele forme minore; forma obisnuita cu crizele de astm caracteristice ; forma grava de astm ; statusul astmatic ; precum si forma invalidanla, foarte rar intilnita. O forma particulara si de cele mai multe ori foarte grava, consecutiva abuzului medicamentos, este astmul drogat.
Sugarul poate prezenta, intr-o incidenta foarte rara, o forma clinica particulara.
Se intilnesc si forme de astm cu caracter sezonier, in raport de natura pneumoalerge-nilor. Astfel, crizele de astm aparute in cursul verii sint determinate de cele mai multe ori de catre polenuri sau mucegaiuri, dupa cum cele aparute in cursul toamnei sau iernii sint de origine infectioasa sau determinate de catre praful de casa.
Manifestarea caracteristica a astmului rezulta din aparitia crizei lui.
Criza de astm la copilul mai mare este foarte asemanatoare accesului intilnit la adult.
Uneori ea poate fi precedata de unele echivalente, precum si de unele manifestari generale necaracteristice.
Crizele, de cele mai multe ori, surn in cursul serii, in plina noapte, sau inspre dimineata, debutul lor fiind brutal. in afara oricarui efort apare o mare dificultate respiratorie, marcata de instituirea unei dis-pnci ce se instaleaza brusc.
Respiratia copilului dene zgomotoasa, suieratoare, dominind loul clinic. Este asemanator zgomotului de nt, denumit in termenii actuali "wheesing". Intensitatea Iui este diferita, fiind perceptibil de cele mai multe ori de la distanta.
Respiratia are un caracter bradipneic, efortul respirator este foarte edent, iar expi-rul dene activ, prelungindu-se ca durata.
Efortul respirator este din ce in ce mai ineficient pentru a innge obstructia determinata de spasmul si hipersecretia bron-sica. Copilul este agitat, anxios, accentu-indu-si setea de aer.
Toracele este destins, uneori in aspect de butoi, miscarile lui din cursul expiratiei fiind limitate.
Stetacustic pulmonar se percepe o hiper-sonoritate, precum si prezenta ralurilor si-bilante. Daca aceasta criza continua, accentuata si de starea de neliniste si anxietate a copilului, atunci ea se poate transformi intr-un acces paroxistic.
Paroxismul este anuntat prin inlocuirea bradipneii cu o polipnec, careia i se alatura semnele clinice ale insuficientei respiratorii, dominata de hipoxie si hipercapnie de intensitati variabile, in raport cu gradul obstructiei.
In aceste forme de hipcrinflatie marcata, murmurul cular este sters sau absent, mai ales daca bolnavul a primit medicamente sedative sau tranchilizante.
Paroxismul intens, interesind ambii timpi respiratori, se tradeaza prin tensiunea fortata a muschilor inspiratori, prezenta tirajului si dispneii, distensia si hipersonoritatea maxima a toracelui, insotite de cianoza, anxietate accentuata si sete intensa de aer. Cind starea paroxistica se prelungeste in timp, copilul intra intr-o stare de rau astmatic.
Tusea este prezenta in tot timpul accesului. Ea arc un caracter intens, chinuitor si penibil, fiind insotita de expectoratie.

Secretia bronsica este destul de seoasa si in mod caracteristic contine eozinofile in numar mare, greu de pus in edenta la rstele mici, ca de altfel si spiralele Cursli-nian sau cristalele Charcot-Leyden.
Sfirsitul crizei se anunta, dupa o durata de la citeva minute pina la mai multe ore, prin ameliorarea ritmului respirator si senzatia de descatusare a dificultatilor din cursul respiratiei.
Stetacustic apar ralurile ronflante si un anumit zgomot asa-zis de furtuna.
Copilul este obosit, acuza dureri toracice si abdominale, urmare a efortului respirator si a tusei.
Formele minore au un lou clinic mai putin caracteristic. Criza de-astm este mult mai stearsa. Tusea nu este atit de chinuitoare si intensa. Respiratia este mai putin zgomotoasa desi componentele unui spasm bronsic sint prezente. Adeseori aceste forme minore se confunda cu o traheo-bronsita spastica, dupa cum nu orice bronsita spastica este o forma minora de astm.
Astmul sugarului ridica de asemenea unele aspecte asemanatoare din punct de vedere al dificultatilor de interpretare si precizare diagnostica. La aceasta rsta loul clinic al crizei de astm este nesemnificativ. El se aseamana cu manifestarile oricarei pneumopatii infectioase obstructive, dispneizante, bradipneea fiind inlocuita cu o polipnee mai mult sau mai putin accentuata. Tusea poate chiar lipsi.
Pneumopatiile rale cu caracter astma-tiform sint totusi cu mult mai frecvent in-tilnite la sugar decit astmul la aceasta rsta, de aceea greselile de interpretare pot fi aceleasi ca si in formele minore ale copilului mai mare.In aceste situatii, alergia respiratorie trebuie sustinuta prin argumente prezumtive si de certitudine.
Formele obisnuite de aslm la copil prezinta anumite caracteristici, imprimate de alternanta aparitiei mai frecvente sau mai rare a crizelor paroxistice, precum si de intensitatea si durata lor variabila. Ele pot fi intercalate cu perioade mai mult sau mai putin linistite, lipsite sau nu de modificari stetacustice pulmonare sau ale respiratiei.
Prezenta intre crize a unor manifestari clinice de tipul unei obstructii bronsice reziduale este de un prognostic nefavorabil. Manifestarile reziduale ale obstructiei bronsice sint mai edente la efort si se tradeaza clinic prin dispnee, tuse si raluri sibilante.
Formele benigne se caracterizeaza prin faptul ca durata crizelor lor este scurta, iar ele apar la intervale rare. Aceste forme raspund favorabil tratamentului cu epine-frina sau miofilina, iar perioada dintre crize "ste linistita.
Formele moderate de astm se caracterizeaza prin aparitia intr-o incidenta mai crescuta a crizelor, dar cu perioadele dintre crize linistite. Ele raspund de asemenea in mod satisfacator tratamentului obisnuit.
Cele mai frecvente forme intilnite la copil sint cele benigne si moderate.
Astmul sever este reprezentat de catre forma clinica in cursul careia crizele se succed intr-un ritm foarte frecvent, de mai multe ori in cursul aceleeasi luni si sint incomplet stapinite terapeutic, perioadele dintre crize fiind nelinistite.
Forma grai incepe prin atacul de astm si corespunde sindromului in cadrul caruia crizele se repeta foarte des. Intensitatea lor este adeseori dramatica. Perioadele dintre crize nu sint deloc linistite. Ele se insotesc de o dispnee si tuse chinuitoare, expecto-ratia devenind din ce in ce mai seoasa.
Stetacustic pulmonar, in perioada inca buna, se percep aproape constant raluri sibilante si ronflante, dupa care aceste raluri dispar.
Raspunsul la tratamentul cu miofilina sau epinefrina este foarte sters sau chiar poate sa si lipseasca.
Statusul astmatic reprezinta forma cea mai severa. El are caracterul unui sindrom de plamin blocat, insotit de o stare de rau prelungita multa vreme.
Insuficienta respiratorie este severa, expresie a tulburarilor grave ventilatorii ce se tradeaza printr-o hipoxie cu hipoventilatie si o hipercapnie foarte accentuata cu o pC02 de peste 65 ramllg, ce angajeaza o tulburare grava a echilibrului acido-bazic prin acidoza respiratorie instituita si transformata repede intr-o acidoza predominent meolica.
Insuficientei respiratorii i se alatura insuficienta cardiaca.
Starea generala a copilului dene din ce in ce mai grava. Tegumentele lui sint cia-notice, acoperite de transpiratii reci.
Este edenta oboseala la efortul respirator. Copilul este epuizat. Din anxios dene apatic. Se asociaza semnele de deshidratare.
Starea de rau prelungindu-se, poate surveni moartea.
Aceste forme se datoresc de cele mai multe ori unui tratament medicamentos abuziv prin corticoizi, izoprenalina, teofilina sau alte medicamente simpaticomimetice.
Mai pot fi incriminati ca factori agravanti ai starii de rau astmatic: barbituricele, clor-promazina, opiaceele, aspirina, ACTH-ul, penicilina, sau prezenta in mediu a unor cantitati foarte insemnate de pneumoaler-geni.
Diagnosticul si evolutia sindromului astmatic. Nu intotdeauna diagnosticul astmului bronsic poate fi pus cu destula usurinta. Adeseori el este foarte dificil, mai ales pentru formele de astm intrinsec, cele minore, precum si pentru cele ale sugarului si copilului mic.
Alergia respiratorie presupune existenta unor criterii de orientare, de probabilitate si de certitudine, care trebuiesc interpretate in mod critic.
Frecventa foarte crescuta a fondului genetic, mai ales in formele extrinseci, in peste 3/4 din cazuri dupa unii autori, necesita cercetarea sistematica din anamneza a acestor elemente de orientare si probabilitate.
Existenta tn antecedente sau asocierea si a altor manifestari alergice, cum sint eczema, coriza sau sinuzita alergica, pot veni in sprijinul prezumtiv al fondului eventual alergic respirator.
Asocierea frecventa la fete a polipozei nazale este un semn important de confirmare a unui astm.
Eozinofilia crescuta, din singe ca si in secretiile nazale sau bronsice in cursul puseului, are o mare valoarea diagnostica. Ea poate fi crescuta atit in formele extrinseci cit si in cele intrinseci.
Testele cutanate de sensibilizare, efectuate de preferat sub protectie cortizonica, pot sa constituie argumente importante pentru diagnosticul formelor de astm extrinsec. Valorificarea lor necesita totusi o interpretare critica, deoarece testele pozitive nu confirma alergia respiratorie, ele coincizind sigur numai cu fondul alergic general al copilului si probabil cu cel respirator. Au o valoare diagnostica certa in astmul polinezic. Nega-titatea lor nu infirma formele de astm intrinsec.
Tilrul crescut sau normal al Jg E ridica discutii critice asemanatoare cu cele purtate fata de testele cutanate.
Unele aspecte rezultate din explorarea functionala respiratorie pot avea o anumita semnificatie indirecta pentru diagnosticul astmului bronsic. Este vorba de scaderea VEMS-ului si a ventilatiei pulmonare maxime.
Urmarirea in perioada asimptomatica a indicelui de obstrucjie al lui Tiffenau, rezultat din raportul dintre VEMS si CV (capacitatea tala) are o valoare deosebita, atit in diagnosticul sindromului cit si a gratatii lui. Totodata el permite si urmarirea efectului terapeutic prin desensibilizare.
Testele de provocare, dupa cum arata H. Bonnet, pot ajuta in foarte, mare masura lacantificarea rolului factorilor constitutionali ai sindromului astmatic, in conditiile prezentei unei hipersensibilizari bronsice fata de histamina sau acetil-colina.In formele de astm extrinsec, alergia respiratorie la pneumo-aler^cni ar putea fi explorata prin cercetarea sensibilitatii la acestia, punindu-se in edenta pneumoaler-genii patologici prin declansarea crizei de astm. Metoda ar avea o anumita valoare si pentru silirea si urmarirea in timp a efectelor tratamentului hiposensibilizant.
Examenul radiologie poate sa transpuna imagini variate atit in timpul crizelor cit si intre crize. Ele sint intotdeauna conditionate de gradul obstructiilor bronsice si durata lor. in acelasi timp examenul radiologie este o investigatie valoroasa pentru diagnosticul diferential al astmului.
Semnele radiologice sint necaracteristice in formele minore de astm, pe cind in formele severe cu obstructie bronsica marcata, ele pun in edenta numeroase modificari. Acestea constau din : cresterea in volum a toracelui cu distantarea spatiilor intercos-
tale, orizontalizarea coastelor, coborirea dia-fragmului si limitarea miscarilor respiratorii mai ales in cursul expiratiei; hipertranspa-renta cimpurilor pulmonare si in mod deosebit a regiunii retrosternale.Intre crize, in formele cu persistenta a sindromului obstructiv, aspectele in continuare sint mai sterse, dar pot edentia aspectul emfizematos al toracelui.
Modificari eleclrocardiografice, mai mult sau mai putin marcate, pot surveni in cursul formelor severe de astm, atunci cind actitatea inimii este afectata. Modificarile sint caracteristice sindromului obstructiv bronsic, fara sa fie specifice astmului bronsic. in acelasi timp unele modificari intil-nite mai pot fi determinate de insesi medicamentele administrate cum sint izopro-terenolul, epinefrina.
Astmul bronsic, ridicind numeroase probleme de diagnostic, impune intotdeauna o analiza critica in valorificarea criteriilor folosite, prezumarea lui pornind de la loul clinic al manifestarilor intilnite si a datelor anamnestice prezentate.
Erorile de diagnostic pot fi determinate cel mai ades de neglijarea faptului ca, in cadrul patologiei generale a bronsiilor, raspunsul lor prin bronhospasm si hipersecletie bronsica poate fi intilnit in orice tip de afectiune, indiferent de natura factorilor agresi.
Diagnosticul diferential al astmului bronsic, astmul fiind un sindrom cu evolutie trenanta si in pusee, solicita astfel excluderea tuturor bolilor ce ar putea intretine o traheobronsita cronica si cu caracter spastic. Modul acesta de manifestare fiind mult mai apropiat de formele de astm intrinsec, diagnosticul diferential este mult mai riguros. Trebuie excluse in primul rind unele anomalii do-bindite sau inascute ale arborelui bronsic, din rindul carora fac parte: bronsieclazia, mucoscidoza, mai ales forma heterozigota, predominent respiratorie. in acelasi grup pot fi cuprinse si hipo- si agamaglobuline-miile, al caror lou clinic se insoteste de manifestari respiratorii trenante si repetitive, precum si hernia hiatala.

Tuberculoza bronsica necesita un diagnostic diferential riguros, ca si celelalte forme de tuberculoza pulmonara.

Unele boli parazitare pulmonare, foarte rar intilnite la o anumita categorie de copii, ca si carcinomul bronsic, exceptional la aceste rste, ridica aceleasi discutii de diagnostic diferential.
O importanta deosebita trebuie acordata corpilor straini intrabronsici, care pot simula loul clinic al unor crize prelungite de astm.
Diagnosticul pozitiv al astmului reclama silirea intregului sau ansamblu etiopa-togenic, precum si a tuturor tulburarilor fiziopatologice determinate, explorarile functionale respiratorii trebuind efectuate in dinamica pentru aprecierea si a eficientei terapeutice.
In scopul cunoasterii intregului cadru patologic si pentru aplicarea unui tratament cit mai complet este necesara si evaluarea psihometrica a copilului, mai ales in perioada scolara.
Evolutia astmului la copil este variabila. La un numar important din cazuri dispa-riatia crizelor poate fi spontana. Astfel, aproape jumatate din copin bolna de astm se ndeca sau se amelioreaza in mod edent, fara sa fie necesara o terapie hiposcn-sibilizanta.
Multi insa dintre copin cu astm pot fi regasiti cu aceeasi suferinta in perioada adulta.
Formele minore, uneori, pot lua o alura evolutiva grava, dupa cum unele din formele severe pot sa se si ndece.
Agravarea astmului poate fi conditionata de insusi abuzul terapeutic, responsabil in unele cazuri si de deces.
Tratamentul astmului bronsic. Conduita terapeutica in astmul bronsic este subordonata unor masuri imediate, uneori chiar cu caracter de urgenta, ce zeaza scoaterea din criza a copilului, iar in timp si de durata, unor obiective prin care sa se prena itoarele eventuale atacuri si sa se combata fondul hiper-reactiv al copilului.

Tratamentul crizei de astm este conditionat in principal de intensitatea tulburarilor legate de insuficienta acuta respiratorie, respectiv de gradul obstructiei bronsice si a consecintelor ei, starea de rau astmatic impunind un tratament de urgenta. Totodata el se adreseaza corectarii tuturox tul-
burarilor fiziopatologice survenite, fara sa fie neglijate mediul astmogen ca si componentele psiho-afective intotdeauna prezente la acesti copii. Dealtfel, acestor componente trebuie sa li se acorde importanta cuvenita si in perioadele dintre atacuri.
Asocierea tratamentului antiinfectios se impune in formele de astm intrinsec sau mixt.
Tratamentul crizei de astm are deci ca obiectiv imediat resilirea circulatiei normale a aerului in ducturile respiratorii prin combaterea spasmului si a hipersecretiei bronsice, cu scoaterea imediata a copilului din mediul poluat de alergeni.In raport cu gratatea si dramatismul sub care atacul de astm se manifesta, tratamentul poate fi aplicat la domiciliu sau este obligator in spital.
Alegerea medicamentelor si a momentului folosirii lor este bine sa fie subordonate si riscurilor pe care unele din acestea le pot determina prin utilizarea lor abuziva, e-tindu-se pina la contraindicatie cele nocive.
Sint foarte numeroase medicamentele ce pot fi folosite in acest scop.
Se poate apela ca prim medicament, in formele benigne si moderate, la aminofilina (Miofilina) in doza de 34 mg/kg corp, i.v. sau i.m., repetata la 8 orc. Ea are o valoare incontesila, competitiva cu alte medicamente, de a inhiba actitatea fosfo-diesterazei in degradarea ciclului AMP, mai ales daca i se asociaza si corticoterapia.
Depasirea dozelor de 12 mg in 24 ore de miofilina poate sa determine o stare de neliniste, cu convulsii si varsaturi uneori in zat de cafea.
Mai poate fi administrata in aceste forme si adrenalina (epinifrina), sol. lA/00, in doza de 0,01 ml/kg corp si doza, repetata la 46 ore, care are un acelasi efect favorabil adrenergic si bronhodilatator.
Difenhidramina (Benadryl), administrin-du-se i.v., ar avea proprietatea de a resili sensibilitatea la adrenalina, in formele rezistente la adrenalina.
Elylnoradrenalina se pare ca ar avea efecte numai pe receptorii beta-adrenergici.
Efedrina, naturala sau sub forma de produse sintetice, se poate administra oral, subcutan si chiar i.v., in doza de 3 mg/kg corp si In 24 ore, fractionuta in 46 prize.
Medicatia slimulenta bela-adi energica, administrata in aerosoli, pe cale orala, in injectii i.m. si chiar i.v., detine astazi un loc important in tratamentul crizelor de astm.
Izoprenalina (Isuprel, Alcudrin), terbu-lalina (Baricanyl), orciprenalina (Alupent), solbutanolul (Ventoline) au efecte favorabile bronhospasmolitice. Administrarea lor trebuie insa limitata in timp si cerc mult dis-cernamint, utilizarea lor fiind in raport direct cu intensitatea crizei. Curele prelungite se pot face novate de agravarea astmului si aparitia formei asa-zise de astm drogat, de aceea ele nu trebuie lasate la indemina copilului.
Medicatia fluidifianta a secretiilor bron-sice se asociaza in conditiile unor secretii bronsice seoase.
Corticoterapia reprezinta medicatia de electie, fiind tratamentul cel mai eficace in formele cu raspuns negativ la miofilina sau epinefrina, ca si in formele severe, cu conditia administrarii cortizonicelor in cura limitata la citeva zile, in doze mai mari si apoi reduse in mod progresiv, in vederea etarii riscului cortico-dependentei sau a altor accidente eventuale.
Dozele initiale de prednison sint de 2 mg/kg corp si zi, iar ale hemisuccinatului de hidrocortizon, administrat i.v., de 5 RIna la 10 mg/kg corp.
De actualitate sint corticoizii retard injecili (Celestone-Chrondose, Urbason, Ke-ualog, Diprospan).
Antihistaminicele nu au nici un efect in criza de astm. Din contra, ar accentua s-cozitatea secretiilor.
Opiacele pot avea efecte dezastruoase, fiind chiar responsabile de accidente mortale.
Tratamentul starii de rau astmatic. Starea de rau astamatic, pe cit este posibil, trebuie prevenita. O prima masura consta din scoaterea copilului din mediul bogat in pneumoa-lergeni, amcliorindu-se totodata, printr-o terapie auxiolitica, starea de panica a copilului, in acest scop poate fi folosit mepro-bamatul,
O metoda foarte utila consta in educatia copilului in vederea dezvoltarii unui tonus psihic pozitiv si de combatere a starii lui de anxietate, determinindu-l sa-si efectueze, printr-o respiratie dirijata, un control activ al respiratiei in timpul crizei de astm.
Recunoscindu-se ca factori favorizanti si declansatori in aparitia statusului astmatic excesul de droguri bronholitice si medicatia cortizonica, educatia copilului si a familiei pritor la folosirea rationala a acestor medicamente este obligatorie.
Tratamentul starii de rau astmatic trebuie aplicat in spital. Ca prima urgenta, paralel cu combaterea starii paroxistice si a sindromului obstructiv bronsic, este tot atit de necesara si corectarea tuturor tulburarilor fiziopatologice.
Obstructia bronsica solicita administrarea cortizonicelor pe cale i.v., sub forma de hemi-succinat de hidrocortizon in doze mari.
Hipoxia si hipercapnia pot fi cel mai bine combatute prin inngerea obstacolului bronsic, folosindu-se medicatia cortizonica ca si medicamentele stimulante beta-adrenergice de tipul izoproterenolului sub forma de aerosoli in doza de 0,25 ml in solutie salina de 1/200, cu atentie insa la efectele secundare posibile. Pentru fluidifierea secretiilor bronsice pot fi folosite medicamentele de tipul N-acetylcistinei, cu aceeasi prudenta, sub forma de aerosoli, in asociere cu izoprotere-nolul si in doza de pina la 25 ml dintr-o sol. de 510%.
Respiratia asistata si oxigenoterapia, intr-o concentratie de 30%, de preferat in mediu de heliu, isi gasesc o buna indicatie, mai ales cind manifestarile neurologice se situeaza pe primul . Prin aceste manevre se reduc simtitor si dozele de medicamente bronholitice, etindu-se astfel pragul lor toxic.
Oxigenul va fi umidifiat si administrat sub o presiune de 50 pina la 70 mm Hg, concentratiile prea mari, presiunea prea ridicata, ca si aplicarea lui de durata fiind resposabile de efecte nocive imediate si in timp si anume: inducerea hipoventilatiei, reducerea actitatii chemoreceptorilor bioxidului de carbon si deci accentuarea hiper-capniei, alterarea epiteliului bronsic, ateAcidoza trebuie de asemenea corectata cu ajutorul solutiilor bicarbonatate, corectin-du-se concomitent si dezeshilibrelc eventuale liidroclectrolitice.
Prezenta insuficientei cardiace obliga administrarea tonieardiacelor majore si a diureticelor si in scopul combaterii hipertensiunii pulmonare, dozele fiind cele uzuale.
Antibioticele se vor administra ori de cite ori astmul este determinat sau i se asociaza factorii infectiosi, alegindu-se, in conditiile unei antibioterapii de acoperire, din rindul bactericidelor cu sfera larga de actiune. Se vor eta intotdeauna toate acele medicamente ce pot sa determine un raspuns hi-perergic.
Medicatia sedativa ca si cea tranchilizanta pot face mai mult rau decit bine deoarece pot contribui la agravarea starii de rau, dctcrminind chiar moartea. Vor fi astfel administrate cu precautie si in doze mici, intotdeauna numai in situatii strict necesare.
Tratamentul dintre crize consta in aplicarea unor masuri complexe, fiind de lunga durata. Ca obiective el urmareste: indepartarea prin masuri corespunzatoare a tuturor factorilor care ar putea interveni in favorizarea si determinarea unor eventuale itoare crize; corectarea dificultatilor reziduale respiratorii din cursul atacurilor severe; desensibilizarea fondului hiperreactiv; ingrijiri psihice; precum si un tratament general roborant.
Un prim obiectiv prind indepartarea factorilor astmogeni obliga buna lor cunoastere si de catre apartinatorii copilului, pentru a putea fi etati din mediul lui de ata.
Aceste masuri intereseaza in mod egal : regimul alimentar, prin interzicerea tuturor alimentelor sensibilizante ; mediul din casa, prin indepartarea pneumoalergcnilor existenti si a celor poluanti (tutun, substante volatile); actitatile fizice, prin etarea eforturilor fizice bruste ; prevenirea infectiilor de cai respiratorii ; indepartarea pe cit posibil a tuturor celorlalti factori noci de mediu.
O masura utila si de tratament de post-cura, pentru formele severe de astm mai ales, o constituie cura de altitudine, de peste oUu m.Ingrijirile psihoafectiue se adreseaza atit copilului cit si familiei. Pentru copil este important ca prin masuri educative sa i se creeze increderea in sine. ca sa lupte prin forte proprii sa-si infringa teama ce o are fata de crizele de astm si mai ales din cursul lor, prin controlul activ al respiratiei sale. Totodata el trebuie sa fie invatat sa duca un regim de ata adecvat, etind toti factorii ce i-ar putea declansa o eventuala criza. Ca actitati fizice este bine sa fie lasat sa practice inotul.In familie este tot atit de necesar sa se realizeze un climat psihic si emotional foarte echilibrat fata de copil.
Tratamentul hiposensibilizant specific este foarte util si obligatoriu, dupa numerosi autori preconizindu-se ca metoda in toate formele de astm, inclusiv in formele benigne, dupa depistarea precisa a factorilor determinanti.
Hiposensibilizarea trebuie aplicata in mod progresiv si ca un tratament de lunga durata, dupa o metoda bine condusa, bazata pe o experienta indelungata.
Administrarea de durata intre crize, in formele de astm cu reactii de tip imediat, respectiv in formele de astm extrinsec, a cromoglicatului disodic (Intal, Lomudal, Cro-molin) sub forma de inhalatii, in doza de 20 mg la fiecare 6 ore, mai ales la copilul mare, reduce foarte mult si face chiar sa dispara aparitia crizelor pe intreaga perioada a administrarii lui.
Se recomanda asocierea Iui o perioada de timp si in cursul tratamentului hiposensibilizant.
Cit priveste folosirea medicamentelor cu actiune bronhodilatatoare in perioada dintre crize la cea mai mica temere, acestea pot face foarte mult rau. Efectul lor este valabil numai in episodul acut, de aceea copilul trebuie angajat in lupta cu sine pentru a folosi in mod rational medicatia antiasmatica si indeosebi cea bronholitica.
Tratamentul desensibilizant nespecific poate fi folosit ca metoda adjuvanta terapeutica.
Ca masuri generale de ingrijire trebuie avut in vedere obligatitatea desfasurarii unei eti normale a copilului in perioada dintre crize, bineinteles in limitele unor actitati fizice si intelectuale pe care le poate tolera,