Este o anemie hipocroma si microcitara, frecvem diagnosticata la varsta de sugar si copil mic (90% dk anemiile copilului) si datorata carentei cronice martiale, cu sinteza insuficienta a hemoglobinei si incetinirea maturatiei eritroblastice. Afecteaza 25-30% din sugari, 20% din prescolari si 2-7% din scolari.

Etiopatogenie
Aportul insuficient de fier apare in urmatoarekl conditii clinice:
- alimentatia artificiala prelungita, cu laptele dej vaca (anemia laptelui de vaca) sau preparate de lapte praf. Laptele de vaca este un aliment sarac in fier, de aceea majoritatea preparatelor adaptate, recomandate sugarilor sunt imbogatite in fier; daca nu se pot asigura formule adaptate, aportul de fier este insuficient;
- alimentatia excesiva cu fainoase (contin fitati si fosfati care formeaza cu fierul saruri insolubile)
- prematuritatea;

- gemelaritatea (transfuzii feto-fetale);

- diversificarea incorecta si tardiva;
- deficite severe de absorbtie a Fe in: celiachie, diarei cronice, malnutritiei, parazitoze intestinale, rahitism, ataminoza B6.
Carenta de fier a mamei trebuie cautata sistematic in tot timpul sarcinii.
Pierderi de Fe prin sangerari mici si repetate (deperditie ferica hemoragica);
Nou nascut: sangerari din cordonul ombilical (50 ml echivaleaza 500 ml la adult), boala hemoragica a nou nascutului, ligatura precoce a cordonului ombilical (inainte de incetarea pulsatiilor).

Sugar si copil:

- hernie diafragmatica;

- hernie hiatala;

-parazitoze intestinale (ankilostomiaza);
- alergia la proteinele din laptele de vaca; -polipi rectali sau polipozele intestinale;
- boala ulceroasa;

- diverticulita Meckel;

- angiomul intestinal.
Anemii prin consum crescut de Fe si deturnarea fierului in infectii cronice sau prelungite, cum sunt:
- osteomielita,

- septicemiile,

- tuberculoza,

- infectiile urinare,

- hemosideroza pulmonara.

Diagnostic

Constituirea rezervelor martiale ale fatului se realizeaza in ultimile doua-trei luni de sarcina, prin transfer transplacentar de la mama. La nastere un nou nascut eutrofic are in depozite 250 mg Fe, iar la un mare 450 mg Fe. Un prematur cu greutate la nastere de 1.500 g are in depozite numai 122 mg Fe. Nevoia silnica de Fe pentru sugarul la termen este de 1 mg/kg/zi, iar la prematur de 2-5 mg/kg/zi. Plecand

la aceste date subliniem ca debutul anemiei

~prive este situat la varsta de 2-3 luni pentru prematur si la 5-6 luni pentru sugarii eutrofici.
Anamneza va preciza conditiile etiopatogenice "numerate anterior, insistand pe: prematuritate,
melaritate, alimentatie prelungita cu lapte praf exceptand preparatele adaptate, imbogatite cu fier),I lapte de vaca, diversificarea incorecta si tardiva, -fectii repetate, infestatii parazitare etc.
Semnele clinice sunt nespecifice: apatie, obosela la supt, adinamie;
- somnolenta sau iriilitate;

- anorexie, apetit capricios;

- febra "sideropenica", infectii trenante;

- transpiratii abundente;

- curba ponderala stationara, turgor flasc;

- retard psihomotor,

- tegumente palide-albe; paloarea se cauta la palme si la te;

- par uscat si friabil;

- unghii plate;

- tahicardie, sufluri sistolice apicale;

- limba lucioasa, stomatita angulara;

- frecvent hepato- si splenomegalie.

Examene de laborator:

Hemoglobina este scazuta de obicei sub 10 g%, iar

(hematocritul sub 35%. Parametrii eritrocitari ieprezentati de CHEM scazut sub 26%, iar VEM sub 50 mm3 (definind hipocromia si microcitoza). Numarul reticulocitelor este normal sau usor scazut. Froliul de sange periferic are o mare importanta in definirea carentei martiale, decriindu-se: hipo-cromie, microcitoza, poikilocitoza, anizocromie, anizocitoza. in formele severe anulocite si hematii in semn de "tras la tinta".

Dozarea Fe seric va nota scaderi ale acestuia sub

60 micrograme/100 ml. Capacitatea de legare a

transferinei este crescuta peste 350 micrograme/100

ml. Dozarea radioimunologica a feritinei serice poate

anticipeze cu 1 -2 luni exprimarea clinica a carenteiIale.

Medulograma (examenul de maduva) este rareori necesara; daca este facuta ne va arata o celularitate bogata, cu hiperplazie eritroida moderata si cu prezenta de eritroblasti mici, crenelati - eritroblasti feripti. Corelatia Pearls demonstreaza absenta fierului din depozite.
Diagnosticul diferential se face cu alte anemii microcitare si hipocrome:
-talasemia minora,

- anemiile sideroacrestice,

-anemiile din infectiile si inflamatiile cronice.

Tratamentul profilactic si curativ

Tratamentul profilactic va fi inceput din perioada prenatala, prin cautarea sistematica a carentei martiale la grada. in luna 5-a- 6-a de sarcina orice grada isi va face controlul hemoglobinei, iar la valori sub 12 g% si hematocrit sub 40% va fi prescris un regim alimentar bogat in fier si o suplimentare terapeutica de fier in doza de 50-l00 mg/zi (un drajeu Glubifer zilnic in ultimile luni de sarcina).
La nou nascut ligaturarea cordonului ombilical va fi facuta dupa incetarea pulsatiilor (microtransfuzie placentara in cantitate de 60-70 ml). La sugarii alimentati artificial, diversificarea va fi facuta precoce (la 3-3,5 luni) prin adaugarea in supa de zarzavat a carnii mixate, legumelor verzi, a galbenusului de ou si ficatului. Prematurii, dismaturii si cei nascuti din mame cu carenta martiala demonstrata, sau copin cu hemoragii la nastere, vor primio profilaxie sistematica, incepand de la varsta de 2 luni, cu 0,5-l mg/kg/zi de Fe elemental pe tot parcursul primului an de ata.
Tratamentul curativ cuprinde:
a. Tratamentul cu preparate din Fe in administrarea orala este apreciat ca fiind cel mai logic. Doza zilnica de Fe elemental este de 5-6 mg/kg/zi, administrata timp de 6-8 saptamani. Se pot folosi urmatoarele preparate:
- Feronat = Fumarat Feros 3% in care o lingurita = 5 ml = 150 mg.
- Fumarat = 50 mg Fe elemental (o lingurita pentru 10 kg). Se tatoneaza doza, incepand cu 10-20 picaturi/zi intre mese si se creste progresiv pina la 100 picaturi = o lingurita.
- Preparatele de sulfat feros cu 20% Fe elemental sunt considerate cele mai eficiente.
- Ferglurom, fiole a 5 ml 2% = 12 mg Fe si 4% = 24mg Fe. Doza zilnica: intre 1-5 fiole pe zi, intre mese.
- Glubifer - Glutamat feros 10-l2% Fe elemental drajeuri a 100 mg; pot fi administrate peste varsta de 3 ani, in doza de 1-2 drajeuri pe zi. Eficienta terapiei cu preparate de fier se controleaza prin aparitia crizei reticulocitare, care apare intre a 5-a si a 10-a zi de la inceperea terapiei. Dozele mari de tamina C favorizeaza absortia fierului. Efectele secundare ale terapiei orale pot fi reprezentate de aparitia varsaturilor, a scaunelor diareice si a colicilor abdominale (se intrerupe terapia). In conditiile unei eficiente terapeutice demonstrate, dupa revenirea la normal a hemoglobinei si hematocritului, terapia se continua inca 4-6 saptamani, pentru acoperirea depozitelor martiale.
b. Terapia parenterala cu Fe este rareori necesara in pediatrie, avand indicatii majore in: tulburari severe de absorbtie, malnutritie severa cu toleranta digestiva scazuta, neglijarea administrarii orale, sangerari cronice, intoleranta digestiva a medicamentelor cu administrare orala. Pentru tratamentul parenteral este folosit preparatul Fe polimaltozat, fiole a 2 ml cu 100 mg Fe, in doze de 0,5-l ml pe priza la interval de 2 zile, in administrare i.m.
c. Transfuzia de sange sau masa eritrocitara (hematii spalate) este rezervata anemiilor foarte grave cu hemoglobina mai mica de 5 g/100 ml sau anemiilor din infectiile severe ale copilului, in care exista pericol de insuficienta cardiaca energodinamica. Se prefera masa eritrocitara izogrup, izo-Rh, in doza cuprinsa intre 2-3 ml la 10 ml/kg/transfuzie.

Anemii megaloblastice
Anemiile megaloblastice sunt anemii carentiale foarte rare la copil, produse prin carenta de tamina B)2 si acid folie, elemente esentiale pentru sinteza ADN. Carenta relizeaza o boala celulara generala, dar cu expresie clinica predominant hematologica. Sinteza defectuoasa selectiva a ADN din nucleul eritro-blastilor medulari contrasteaza cu sinteza normala a ARN din citoplasma acestora, determinand asincro-nism de maturare (dezechilibru) nucleo-citoplsmatic (maturarea intirziata a nucleului cu blocarea sau intirzierea diziunii), ceea ce antreneaza transformarea megaloblastica a maduvei si hematopoieza ineficienta. Are loc si hemoliza intramedulara a megaloblastilor, precum si perturbarea eliberarii lor in periferice.
Formele clinice tipice apar in carenta de tamina Bi2, sunt caracteristice copilului mare si se manifesta prin paloarea accentuata, cu o tenta icterica, asociata cu hipotrofie, anorexie, apatie, diaree, uneori hepato-splenomegalie moderata sau/si stare febrila neexplicata.