Traheobronsita este un proces inflamator iritativ al peretelui traheobronsic care se manifesta clinic nespecific, prin tuse. Acest proces inflamator este rareori localizat, el interesand de cele mai multe ori segmente supra sau subiacente ale tractului respirator.

In functie de evolutie exista urmatoarele forme de boala:

1) Traheobronsita acuta, care se vindeca in decurs de 2

saptamani;

2) Traheobronsita cronica, care are o evolutie mai lunga de 2 saptamani;
3) Traheobronsita recurenta, care se manifesta prin 3-4 episoade/an.

1) Traheobronsita acuta are de cele mai multe ori etiologie virusala, uneori putand fi produsa si de bacterii (primitiv sau prin suprainfectie). Etiologia virusala este dominata de rinovirusuri, urmand in ordine: Virusul sincitial respirator, v. gripale, v. paragripale, adenovirusurile, paramixovirusurile, V. rubeolei. Dintre bacterii pot produce primitiv traheobronsita acuta: Mycoplasma pneumoniae (la scolari), Chlamydia trachomatis (in primele saptamani de viata), Bordetella pertusis si Corynebacterium diphteriae, ultimele doua la cei neimunizati. Mai frecvent bacteriile pot suprainfecta o traheobronsita primitiv virusala si in acest caz suprainfectia se produce cu: Streptococul pneumoniae, Stafilococ aureu, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis.
Boala incepe, de cele mai multe ori, printr-un catar nazal, urmat la 3-4 zile de tuse, initial seaca, ulterior producti. La auscultatia plamanilor initial nu se percep modificari, ulterior se aud raluri bronsice, uneori wheezing. Radiografia pulmonara este normala sau este evidenta accentuarea desenului peribronhoalveolar.
Evolutia traheobronsitei acute virusale este de 10-l4 zile. Daca simptomatologia persista, se suspecta: suprainfectia bacteriana; aparitia unor complicatii (pneumonia sau atelectazia) sau astmul bronsic, necunoscut pana la acea data. Suprainfectia bacteriana a unei traheobronsite acute primitiv virusale se suspecteaza cand evolutia se prelungeste mai mult de 10 zile, reapare febra, sputa devine purulenta, leucocitoza initial normala creste si se pozitiveaza reactantii de faza acuta.
Tratament:
a) Terapia antiinfectioasa nu este necesara din primele zile de evolutie a bolii deoarece infectia este de cele mai multe ori primitiv virusala. Antibioticoterapia se aplica in urmatoarele situatii:
semne si simptome de suprainfectare bacteriana intr-o traheobronsita primitiv virusala (cotrimoxazol sau ampicilina, timp de 7 zile);
a traheobronsita in primele luni de viata, care poate fi produsa de Chlamydia, agent patogen sensibil la eritromicina (10 zile);
a traheobronsita la scolari, in special cand se prelungeste peste 10 zile, poate fi produsa de Mycoplasma pneumoniae, agent patogen sensibil la eritromocina si tetraciclina, terapie aplicata 10-l4 zile;
a traheobronsita insotita de chinte de tuse, cu reprize, hiperleucocita cu limfocitoza sugereaza infectia cu Bordetella pertusis, si necesita terapie cu ampicilina sau eritromicina (7 zile).
b) Drenajul secretiilor traheobronsice se realizeaza prin hidratare eficienta (lichide intre mese), atmosfera umeda, schimbarea pozitiei si fizioterapie pulmonara. Medicatia antitusi este contraindicata deoarece tusea este un mecanism de aparare care asigura eliminarea secretiilor traheobronsice. Se indica totusi doar la cei cu tuse seaca si chintoasa, care nu permite odihna (romergan 1-3 mg/kg/zi in 3-4 doze sau codeina 1 mg/kg/zi in 4 doze). Medicatia fluidificanta (bromhexina, N-acetil-cisteina) desi larg folosita nu are nici o eficienta.

2) Traheobronsita cronica sau recurenta. Aceasta forma evoluti este rezultatul interactiunii dintre factorii intrinseci si extrinseci, and drept consecinta inflamatia cronica si lezarea cailor aeriene. Pot fi implicati multipli factori etiologici:

- fibroza chistica;

- astmul bronsic (unica manifestare a bolii fiind tusea si ralurile bronsice);

- sindromul cililor imobili;

- aspiratia de corp strain;
- aspiratia de alimente prin: anomalii anatomice (fistula traheoesofagiana), disfunctia deglutitiei, reflux gastroesofagian;
- deficite imune (IgA, IgG);
- factori iritanti atmosferici: fumul de tigara, incalzitul cu gaz, lemne sau carbune; pulberi; praf;
- leziuni cronice la nivelul cailor aeriene (posttrauraatice sau postinfectioase);
- compresiune asupra cailor aeriene mari prin perturbare de dinamica (traheobronhomalacia) sau prin formatiuni anatomice extrinseci (ganglioni, inel scular).
Exista o relatie intre traheobronsita cronica/recurenta si astmul bronsic. Aceasta forma evoluti de traheobronsita poate reprezenta manifestarea clinica a astmului (forma usoara). Pe de alta parte infectia cronica/recurenta traheobronsica poate sa induca sau sa amplifice o hiperreactivitate a cailor respiratorii, deci poate fi cauza astmului (astm nonatopic) sau factor de agrare in astmul atopic.