Afectarea inflamatorie a parenchimului pulmonar reprezinta in tara noastra una dintre principalele cauze de deces la sugar. Antibioterapia a ameliorat prognosticul acestor boli, dar in acelasi timp a modificat structura etiologica, prin cresterea frecventei pneumoniilor virusale si acelor produse de flora rezistenta la medicatia antiinfectioasa uzuala.

Clasificare:
1) Dupa criteriul etiologic pneumoniile se impart in: virusale, bacteriene, micotice si parazitare.
2) Clasificarea anatomica subimparte pneumoniile in functie de structura pulmonara preponderent afectata de procesul infectios:
a) Pneumonii necomplicate : bronhopneumonie, pneumonie lobara, segmentita, pneumonie interstitiala;
b) Pneumonii complicate cu pleurezie, abces pulmonar.
3) in functie de modalitatea de contaminare a plamanului, pneumoniile se subimpart in:
a) Pneumonii primitive, care se dezvolta pe un organism prealabil sanatos si cu plaman indemn morfo-functional. Boala este realizata prin virulenta mare a agentului patogen. Mai frecvent implicati in realizarea acestei forme de pneumonie sunt urmatorii agenti patogeni: virusurile, Stafilococul aureu, Str.pneumoniae, Haemofilusul influenzae, Mycoplasma pneumoniae. La nou-nascut se asociaza agentilor patogeni enumerati: Streptococul grup B si D, Chlamydia trachomatis.
b) Pneumoniile secundare se dezvolta la un organism cu deficite imune sau in conditiile unor modificari morfo-functionale pulmonare: cardiopatin congenitale cu congestie pulmonara, malformatii bronhopulmonare, mucoviscidoza. in aceeasi categorie sunt incluse: suprainfectia bacteriana a unei pneumonii primitiv virusale si pneumonia de aspiratie care initial este chimica si in evolutie se suprainfecteaza bacterian. Pneumonia secundara este produsa de o foarte larga gama de agenti patogeni, inclusiv de cei oportunisti: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul Varicela - Zoster, Candida, Aspergillus etc.

Etiologie

I. Factori determinanati:
A. Cauzele neinfectioase produc foarte rar pneumonia. Dintre acestea se mentioneaza aspiratia de alimente, acid clorhidric, hidrocarburi care produc pneumonie chimica. Frecvent, si in acesta situatie, survine suprainfectia bacteriana.
B. Cauze infectioase. Cel mai frecvent pneumonia este produsa de virusuri si bacterii. Etiologia pneumoniei difera in functie de: rsta, asocierea unor complicatii locale si circumstantele de aparitie.

1. Etiologia in functie de rsta:

a) nou-nascut: Streptococ grup B, flora gram negati (E. coli, Klebsiella), virusuri respiratorii, enterovirusuri;
b) sugar 1-3 luni: Chlamydia trachomatis, virusuri respiratorii, enterovirusuri;
c) 3 luni-5 ani: virusuri respiratorii (in special virusul sincitial respirator), Streptococul pneumoniae,

H.influenzae;

d) 5-l9 ani: virusuri respiratorii (mai frecvent v. gripale, adenovirusuri), S. pneumoniae, Mycoplasma.

2. Etiologia in functie de unele complicatii:

a) Pneumonia complicata cu pleurezie: Stafilococ.
b) Pneumonia complicata cu abces pulmonar: anaerobi, Stafilococ, flora gram negati.
3. Etiologia pneumoniei care a debutat in timpul spitalizarii pentru o alta boala: flora gram negati (Klebsiella, E. coli, Proteus, Pseudomonas), Stafilococ.
II. Factori favorizanti. Actioneaza prin scaderea rezistentei organismului la infectie, deci cresc receptivitatea. in aceasta categorie au un rol important: rsta de sugar (in special primele 3 luni de viata), prematuritatea, malnutritia, bolile cronice, deficite imune ereditare sau castigate si conditiile deficitare de ingrijire.

Patogenie

Contaminarea se produce pe cale aerogena prin particule de aerosoli de la omul bolnav sau sanatos sau prin aspiratia unor bacterii potential patogene din ororfaringe. Mai rar contaminarea se produce pe cale hematogena, in cadrul unei bacteriernii sau septicemii.
Agentul patogen depaseste mecanismele locale de aparare si ajunge la nivelul alveolelor in urmatoarele situatii: virulenta crescuta, contaminare cu o cantitate mare de flora sau deficite ale mecanismelor de aparare locala ori generala. La nivelul alveolelor agentul patogen se multiplica si prin proces iritativ determina formare de lichid de edem care umple sacul aerian. Acest, lichid de edem protejeaza pentru moment agentul patogen de fagocitoza, favorizand difuziunea acestuia in alveolele invecinate prin "porii" interalveolari. Concomitent, se produce un proces infiltrativ, de natura inflamatorie, la nivelul peretilor alveolari. Prezenta infiltratului interalveolar si exudatului alveolar scad coroplianta pulmonara. Aceste modificari si reducerea sintezei de surfactant favorizeaza dezvoltarea atelectaziei. Exudatul intraalveolar si atelectazia realizaeza efect de sunt intrapulmonar datorat irigarii unor zone neventilate. Organismul raspunde la agresiunea infectioasa prin sodilatatie, aflux de polinucleare si apoi prin interventia macrogagelor alveolare.

Tablou clinic

Debutul poate fi brusc sau insidios, in continuarea unei infectii de cai respiratorii superiore. Clasic, semnele si simptomele pot fi grupate in urmatoarele sindroame:
1. Sindromul infectios manifestat prin modificarea starii generale si febra. Febra poate lipsi la prematur si nou-nascut.
2. Sindromul functional respirator se manifesta prin tuse, dispnee preponderent expiratorie, batai ale aripiorelor nazale, miscarea de piston a capului, tiraj, polipnee cu hipopnee. Aceste modificari sunt mai frecvente la sugar si copilul mic.
3. Sindromul fizic pulmonar difera in functie de forma de pneumonie: raluri subcrepitante in focar in bronhopneumonie; matitate, respiratie suflanta, raluri crepitante in pneumonia lobara; absenta modificarilor stetacustice in pneumonia interstitiala. Uneori se pot asocia ralurile bronsice sau wheezingul.
4. Sindromul cardioscular:
a) semne de insuficienta cardiaca dreapta (cord pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de staza, jugulare turgescente;
b) semne de colaps: extremitati reci, puls periferic slab batut sau imperceptibil, hipotensiune arteriala, oligoanurie.

Investigatii paraclinice:
1. Radiografia pulmonara permite precizarea formei anatomice de pneumonie.
2. Investigatii pentru diagnosticul etiologic:
a) leucocitoza, loul sanguin, VSH, proteina C-reacti orienteaza diferentierea pneumoniei bacteriene de cea virusala.
b) Protiul si culturile pe medii acelulare din unele produse patologice pot pune in evidenta flora care ar putea fi corelata cu etiologia pneumoniei. Bacteriile izolate din secretia nasofaringiana nu au loare pentru diagnosticul etiologic al pneumoniilor deoarece exista un procent important de purtatori sanatosi in faringe de S. pneumoniae si H. influenzae, flora care insa are o pondere foarte importanta in structura etiologica a pneumoniilor bacteriene. Nu exista concordanta intre flora izolata din faringe si agentul patogen care a produs pneumonia. Culturile obtinute din sputa si cele obtinute prin aspirarea secretiilor traheobronsice se vor interpreta cu multa circumspectie deoarece este posibila contaminarea produsului patologic cu flora saprofita din faringe. Au o specificitate crescuta pentru diagnosticul etiologic culturile din sange, lichid pleural, secretii traheobronsice obtinute prin punctie transtraheala sau prin laj bronsic protejat, tesutul pulmonar obtinut prin punctie transtoracica. Unele tehnici de prelere sunt inzive si se utilizeaza in special la cei cu deficite imune, la care exista riscul infectiei cu flora oportunista, situatie in care este imperativ tratamentul etiologic tintit. Totusi exista agenti patogeni care rareori sunt saprofiti la nivelul bucofaringelui si care, izolati din orice produs patologic, au semnificatie etiologica: virusurile, Mycobacteria tuberculozei, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, unele fungi.
c) Evidentierea unor antigene virale sau bacteriene din unele produse patologice ale bolnavului (urina, sange, lichid pleural, secretii de la nivelul tractului respirator). In acest scop se folosesc tehnici moderne cum ar fi: contraimunoelectroforeza, ELISA, latex aglutinarea. Aceste teste sunt specifice, se efectueaza rapid si nu sunt influentate de antibioticoterapia administrata anterior.
d) Reactii serologice, din probe perechi, pentru diagnosticul infectiilor virusale.
e) Testarea hiperergiei cutanate la diferite antigeni ale agentului cauzal (IDR la tubercuiina, toxoplasmina etc).
Diagnosticul etiologic al pneumoniei este posibil intr-un procent mic deoarece: relativ frecvent s-a initiat terapia antiinfectioasa anterior recoltarilor, reactiile serologice au loare doar pentru diagnosticul retroactiv, tehnicile de evidentiere a unor antigeni bacterieni sau virusale nu au intrat in practica curenta, iar unele metode specifice de prelere (punctia pulmonara) sunt tehnici inzice.
3. Determinarea gazelor sangvine si pH-ului pentru diagnosticul insuficientei respiratorii si unor perturbari acido-bazice.
a) PaO, si Sa02 permit silirea prezentei si intensitatii insuficientei respiratorii.
b) in functie de loarea PaC03 se precizeaza asocierea unor perturbari de ventilatie alveolara. Hipercapnia are semnificatie de hipoventilatie, in timp ce hipocapnia indica hiperventilatie.
c) in insuficienta respiratorie parametrii acido-bazici pot pune in evidenta: acidoza respiratorie (PaC02 crescut, HC03 normal sau crescut, pH normal sau scazut); acidoza meolica de cauza hipoxica (HCOj scazut, PaCO, scazut, pH normal sau scazut); acidoza mixta (PaC02 crescut, HC03 scazut, pH scazut) sau alcaloza respiratorie de cauza hipoxemica (PaC02 scazut, HCO, normal sau scazut, pH normal sau crescut).

PNEUMONII BACTERIENE
Pneumoniile bacteriene ocupa locul al doilea, dupa cele virusale, in structura etiologica a pneumoniilor.
Etiologia pneumoniilor bacteriene difera in functie de rsta (Tabel 6).

Tabloul clinic si radiologieIn functie de localizarea si extinderea procesului infectios pulmonar exista urmatoarele forme clinico-radiologice de boala: bronhopneumonia, pneumonia cu proces de condensare extins (pneumonia lobara, segraentita), pneumonia complicata cu pleurezie, pneumonia complicata cu abces pulmonar.
Bronhopneumonia este forma de pneumonie a sugarului si copilului mic. Tabloul clasic descrie urmatoarele sindroame: sindromul toxiinfectios (febra, modificarea starii generale), sindromul functional respirator (polipnee cu hipopnee, tiraj, batai ale aripioarelor nazale etc), sindromul fizic pulmonar (raluri subcrepitante in focar), la care uneori se poate asocia sindromul cardioscular (insuficienta cardiaca dreapta, colaps). Rareori sunt prezente toate cele 4 sindroame. Examenul radiologie pune in evidenta opacitati raacronodulare, diseminate uniform in ambii campi pulmonari. Patognomonice sunt ralurile subcrepitante in focar si modificarile radiologice.
Pneumonia franca lobara se aseamana cu cea a adultului. Debutul poate fi tipic (hipertermie, tuse, junghi toracic) sau inselator, cu simptome extrapulmonare (dureri abdominale, meningism). Examenul fizic pulmonar poate pune in evidenta submatitati sau matitate, suflu tubar sau respiratie suflanta si raluri initial crepitante apoi subcrepitante, modificari evidente in zona de proiectie toracica a procesului de condensare. Uneori se asociaza aspectul vultuos al faciesului si herpesul labial. Radiografia toracica rele opacifierea omogena, de intensitate medie, cu respectarea topografiei unui lob sau segment. Acest lou clinico-radiologic este mai frecvent realizat de S.pneumoniae si de H.influenzae.
Pneumonia complicata cu pleurezie. La loul clinic initial de pneumonie se asociaza sindromul pleuretic: matitate, abolirea murmurului cular, respiratie suflanta sau suflu pleuretic. Empiemul pleural, care complica o pneumonie, este foarte sugestiv pentru etiologia bacteriana. Stafilococul aureu reprezinta etiologia cea mai fecventa. Dupa rsta de 1 an empiemul poate fi realizat si de H.influenzae, S.pneumoniae.
Pneumonia complicata cu abces pulmonar. Abcesul pulmonar poate fi primitiv sau secundar. Abcesul pulmonar primitiv reprezinta o posibilitate evoluti a pneumoniei produsa cel mai frecvent de stafilococul aureu si uneori de H.influenzae, S. pneumoniae. in aceasta situatie infectia pulmonara s-a grefat pe un organism fara handicap biologic si in absenta unor conditii locale favorizante. Abcesul pulmonar secundar se dezvolta ca urmare a unor conditii favorizante: infectie severa septicemica cu metastaze pulmonare, deficite imune, aspiratie, fibroza chistica. Abcesul pulmonar secundar poate fi produs de o multitudine de bacterii aerobe, dar si de flora anaeroba. Examenul radiologie are un aport foarte important pentru precizarea diagnosticului: imagine cavitara (unica sau multipla) cu perete gros, cu nivel hidroaeric. Tabloul clinic este dominat de sindromul toxiinfectios. Eliminarea continutului abcesului prin voinica si halena fetida sunt semne clinice sugestive pentru diagnostic.

Diagnostic etiologic
Datele clinico-radiologice ofera unele informatii in functie de care este posibila difentierea pneumoniei bacteriene de cea virusala (Tabel 7).
Sugereaza etiologia bacteriana: debutul brusc, febra mare, alterarea starii generale, tusea producti, ralurile umede in focar, matitatea, respiratia suflanta sau suflul tubar, extremitati reci, meteorismul abdominal, colapsul, aspect radiologie de opacitate bine delimitata lobara sau segmentara, opacitati multiple relativ bine delimitate cu localizare preponderent in centrul sau la periferia campilor pulmonari, aspect de pleurezie, abces sau pneumatocel; pozitirea reactantilor de faza acuta.
Sugereaza etioloqia virusala: ancheta epidemiologica poziti (cazuri similare in colectivitatea frecventata de copil sau in familie); debutul progresiv cu semne de rinofaringita; starea generala usor modificata; febra de intensitate medie, tusea uscata, penuria de semne fizice pulmonare; uneori raluri bronsice sau wheezing; asocierea diareii, eruptiei, adenopatiei; aspectul radiologie de desen interstitial peribronsic accentuat, opacitati multiple si greu delimiile de tesutul pulmonar din jur, localizate preponderent perihilar; atelectazie subsegmentara, de lob mediu sau de lob superior drept.

Varsta la care apare boala ofera unele relatii de ordin etiologic, in functie de agentul cauzal mai frecvent implicat la o anumita categorie de rsta (Tabel 6).
Relatii de ordin etiologic ofera si unele complicatii care apar in evolutia pneumoniei. Pneumonia complicata cu pleurezie sau cu abces pulmonar primitiv este produsa de Stafilococul aureu (cel mai frecvent), H.influenzae, S.pneumoniae.
Unele semne si simptome ofera relatii despre o anumita etiologie (Tabel 8).

Pentru diagnosticul etiologic de certitudine se efectueaza frotiuri si culturi din unele produse patologice (sange, lichid pleural, sputa, secretii laringotraheobronsice etc). Exista tehnici moderne care pun in evidenta antigeni bacterieni. Detaliile despre sensibilitatea si specificitatea acestor tehnici de diagnostic au fost prezentate in submodulul "Investigatii paraclinice".

Diagnosticul diferential

Pneumoniile cu proces infiltrativ extins (lobar, segmentar) sunt uneori dificil de diferentiat de atelectazie. In atelectazie volumul lobului sau segmentului este mai mic, mediastinul este atras, iar spatiile intercostale sunt ingustate.
Exista numeroase afectiuni noninfectioase la care aspectul radiologie este de infiltrat pulmonar:
a) La nou-nascut: boala membranelor hialine, aspiratia meconiala, cardiopatii congenitale, hipertrofia de timus, hernia diafragmatica.
b) La sugar si copilul mai mic de 1 an: astmul bronsic cu
atelectazie, aspiratia (corp strain , continut gastric), fibroza
chistica, embolia si infarctul pulmonar, edemul pulmonar, hemosideroza pulmonara, insuficienta cardiaca.

Forme etiologice de pneumonie bacteriana:

1. Pneumonia cu streptococ grup B

Streptococul grup B poate produce pneumonie la toate categoriile de rsta, dar este mai frecvent implicat in etiologia pneumoniei bacteriene in primele 3 luni de viata si in special la nou-nascut. La nou-nascut serotipul I si II produc pneumonie cu debut precoce, imediat dupa nastre in timp ce tipul III produce pneumonia cu debut tardiv, dupa cate zile de viata si se asociaza cu afectarea meningelui. Contaminarea tegumentelor si mucoaselor nou-nascutului cu streptococul din grup B se produce vertical, de la mama.In functie de momentul debutului se descriu doua forme de boala:
a) pneumonia cu debut precoce (in primele 6-l2 ore de viata) si
b) pneumonia cu debut tardiv (dupa cate zile de viata). Forma de boala cu debut precoce se asociaza cu semne de amniotita la mama (febra la nastere, membrane rupte precoce, lichid amniotic modificat). in forma cu debut tardiv se asociaza relativ frecvent meningita.
Tabloul clinic este dominat de detresa respiratorie severa la care se asociaza crize de apnee, semne de colaps (in primele 12-24 ore dupa debut), semne de persistenta a circulatiei fetale. in forma cu debut precoce diagnosticul diferential cu boala membranelor hialine este dificil. Pentru izolarea agentului patogen se vor efectua culturi din sange si LRC.
Tratamentul antiinfectios se efectueaza cu asocierea Penicilina-Gentamicina. Asocierea Gentamicinei este motita de ponderea importanta a florei gram negative in etiologia pneumoniilor la nou-nascut. Durata terapiei antiinfectioase este de 10-l4 zile.
Prognosticul este relativ sever. in conditiile in care tratamentul etiologic nu este rapid instituit, rata deceselor este de 50-60%. in formele asociate cu meningita se inregistreaza sechele neurologice la 20-50% din cazuri.

2. Pneumonia cu Chlamydia

Chlamydia, agent patogen cu dezvoltare exclusiv intracelulara, reprezinta una din cauzele frecvente de infectie respiratorie la toate rstele. Genul Chlamydacee are 3 specii: C.psittaci, C.trachomatis si C.pneumoniae. C.psittaci este patogena pentru animale si uneori poate infecta omul. C.trachomatis are 15 serotipuri dintre care 12 produc trachomul sau infectii cu transmitere sexuala, iar 3 limfogranulomatoza veneriana. C.pneumoniae, recent identificata, produce pneumonie la scolar si adult.

a. Pneumonia cu Chlamydia trachomatis

Serotipurile veneriene de C.trachomatis reprezinta cea mai frecventa cauza de pneumonie in primele luni de viata la copil. La adult aceste serotipuri sunt cantonate la nivelul filielei pelvigenitale producand boala (cervicita, salpingita, uretrita, epididimita, prostatita) sau doar contaminare (stare de purtator sanatos). La gravida germenele este cantonat la nivelul colului uterin. Transmiterea se produce direct, in momentul nasterii, prin contactul mucoasei genitale infectate cu mucoasele nou-nascutului (oculara, bucala, nazala). Riscul de transmitere a infectiei de la mama contaminata este de 50-70%.
Infectia cu C.trachomatis debuteaza cel mai frecvent intre saptamana a IlI-a si a XII-a de viata. La 1/3 din cazuri este prezenta conjunctivita de tip granulomatos, cu secretii initial mucoase, apoi purulente si edeme palpebrale. Aproximativ 40% din conjunctivitele nou-nascutului recunosc aceasta etiologie. Conjunctivita precede sau se asociaza cu simptome respiratorii. Primele manifestari respiratorii sunt reprezentate de obstructia nazala si rinita mucoasa. in perioada de stare loul clinic este dominat de tusea seaca, chintoasa, chinuitoare (uneori asemanatoare cu tusea din infectia cu pertusis). Examenul obiectiv rele polipnee cu tiraj moderat, raluri bronsice, uneori moderat wheezing. Febra lipseste. Infectia pulmonara cu C.trachomatis este cea mai frecventa pneumonie care evolueaza fara febra. Boala are caracter autolimitant, dar, in absenta tratamentului, evolutia este prelungita (5-7 saptamani).
Investigatiile de laborator sunt nespecifice. Examenul radiologie pulmonar pune in evidenta aspect de pneumonie interstitiala, cu hiperinflatie laterobazala. La 50-70% din cazuri este prezenta o moderata hipereozinofilie. IgM si IgG sunt crescute de 2-3 ori.
Diagnosticul etiologic este dificil. Pe frotiui direct din secretiile raclate de pe mucoase pot fi evidentiate incluzii celulare si cuole care imping nucleul la periferie. in laboratoare inalt specializate se pun in evidenta anticorpi prin tehnici de imunofluorescenta sau ELISA si se efectueaza cultirea agentului patogen pe medii celulare.
Tratamentul curativ se efectueaza cu eritromicina 40 rag/kg/zi, in 4 prize, timp de 14 zile. Aceasta terapie fi aplicata si mamei. La gravidele cu cervicita si la nou-nascuti proveniti de la acestea se administra profilactic eritromicina.
b) Infectia cu C.pneumoniae realizeaza forme usoare de boala la adolescent si adult, manifestate sub forma de faringita, laringita, traheobronsita sau pneumonie interstitiala.

3. Pneumonia pneumococicaIn conditiile noastre climaterice, la 20-50 % din populatie pneumococul exista sub forma de saprofit in faringe. Pneumococul reprezinta cauza frecventa de pneumonie, meningita si otita medie la sugar, copil si la batrani. Aspectul clinico-radiologic de pneumonie difera in functie de rsta: bronhopneumonie la sugar, pneumonia lobara sau segmentata la scolar. Uneori se poate complica cu pleurezie. Agentul patogen este sensibil la penicilina. La persoane cu risc crescut pentru forme severe (splenectomizati, deficiente imune) se utilizeaza ccin polilent pneumococic.

4. Pneumonia cu H.influenzae

H.influenzae exista sub forma incapsulata sau neincapsulata. Pneumonia este produsa de formele incapsulate, serotip b. H.influenzae poate produce pneumonie primitiv sau dupa gripa ori tuse convulsi, prin suprainfectie. Pneumonia are aspect de bronhopneumonie, de pneumonie lobara sau segmentita. Uneori este prezenta pleurezia. Cand copilul expectoreaza, sputa are aspect verzui. Initial agentul patogen a fost sensibil la ampicilina. in ultima perioada exista tulpini rezistente la ampicilina, motiv pentru care in formele grave de boala se asociaza ampicilina cu cloramfenicol sau se administreaza cefalosporina.

5. Pneumonia stafilococica
Stafilococul este o bacterie ubicvitara la nivelul tegumentelor, mucoasei nazale si altor mucoase membranoase. Exista 3 specii: S.aureu, S.epidermidis si S.saprofiticus. Capacitate patogena are in special S.aureu. Aproximativ 20-30% dintre subiectii normali sunt purtatori nazali de stafilococ aureu. Infectia poate fi produsa de tulpini salbatice (sensibile la penicilina) sau de tulpini penicilinorezistente. Frecvent sugarul mic dezvolta infectia pulmonara cu tulpini penicilinorezistente. De cele mai multe ori este vorba de tulpini care au colonizat cavitatea nasofaringiana a copilului sau a mamei in timpul spitalizarii in maternitate. Printre factorii favorizanti pentru infectia pulmonara cu stafilococ se citeaza: situatiile care scad capacitatea de aparare a organismului (infectii virusale, diabetul, corticoterapia), piodermita, plagi suprainfectate, terapie parenterala fara respectarea riguroasa a masurilor de asepsie. Poarta de intrare este cutanata sau respiratorie. Diseminarea se produce hematogen sau aerogen.
Boala debuteaza cu simptomatologie de rinofaringita sau pneumonie interstitiala, care se agraveaza brusc. in perioada de stare sunt prezente semnele si simptomele comune pneumoniei bacteriene la care se asociaza paloarea foarte accentuata si starea hipertoxica, cu colaps si meteorism. Paloarea este consecinta anemiei produse de hemolizina secretata de stafilococ.
Sunt sugestive, uneori patognomonice, modificarile radiologice care, clasic, au fost sistematizate in 3 stadii evolutive:
a) Stadiul de abcedare in care examenul radiologie evidentiaza opacitati micro si macronodulare care corespund loului clinico-radiologic de bronhopneumonie.
b) Stadiul pleuretic se dezvolta in urma deschiderii in pleura a unui focar de abcedare cu localizare subcorticala. in functie de cantitatea de rersat pleural se inregistreaza urmatoarele aspecte radiologice: voalarea sinusului costodiafragmatic, opacitate care margineste conturul pulmonar (pleurezie in manta) sau hemitorace opac (cu sau fara deplasarea mediastinului). Daca prin deschiderea focarului subpleural se produce o fistula bronhopleurala, se realiza aspectul radiologie de piopneumotorace: opacitate inferioara delimitata net si linear de o transparenta superioara lipsita de structura pulmonara.
c) Stadiul de pneumonie buloasa se realizeaza atunci cand focarele abcedate sunt situate in plin parenchim pulmonar. Datorita efectului de necroza exercitat (de hialuronidaza secretata de stafilococ) asupra tesutului elastic pulmonar se formeaza cavitati (bule) care se maresc progresiv. Marirea acestor cavitati s-ar datora calitatilor de organ elastic si reactii ale plamanului, organ care se afla sub tensiune. O alta modalitate de marire in volum a cavitatii o reprezinta mecanismul de supapa. Acest mecanism functioneaza pentru acele bule care comunica cu o bronsie. Aspectul radiologie al acestor cavitati (bule) este de zona clara, cu contur net si subtire, fara trama bronhopulmonara. in evolutie in aceste bule este posibila acumularea puroiului (realizand imagini hidroaerice) sau este posibila ruperea cavitatii, situatie care se complica cu pneumotoracele.
Cele trei stadii evolutive clinico-radiologice pot coexista si nu sunt obligatorii. in formele cu deplasare mediastinala (prin rersat pleural abundent sau pneumotorace) poate sa apara insuficienta cardiaca hipodiastolica.
Diagnostic pozitiv. Sunt sugestive pentru aceasta etiologie: infectia stafilococica concomitenta sau in antecedentele apropiate (cel mai frecvent piodermita), starea hipertoxica, anemia severa, pleurezia la rsta mica, aspectul radiologie de pneumonie buloasa si rapiditatea evolutiei manifestarilor radiologice. Diagnosticul de certitudine este posibil prin izolarea stafilococului din lichidul pleural, hemocultura etc.
Prognosticul este rezert daca pneumonia este produsa de un stafilococ rezistent la antibiotice, daca leziunile sunt bilaterale si la rsta mica. Decesul se produce fie prin septicemie, fie prin asfixie.
Tratamentul antiinfectios de prima intentie se efectua cu antibiotice a caror activitate nu este influentata de penicilinaza: oxacilina, cefazolin, nafcilin. Daca se izoleaza agentul patogen (din lichid pleural, leziuni cutanate, hemocultura), terapia fi orientata in functie de sensibilitatea germenului testat prin antibiograma. Exista tulpini de stafilococi meticilinorezistente, situatie in care se utiliza ncomicina. Terapia antiinfectioasa fi aplicata 21 de zile.

5. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae.
M. pneumoniae este cel mai mic microorganism care se dezvolta extracelular. Deoarece nu are perete celular, nu se coloreaza cu coloranti uzuali si deci nu este vizibil la microscopul optic. Absenta peretelui celular explica rezistenta la antibioticele care actioneaza prin distrugerea acestei structuri celulare (penicilina, ampicilina, cefalosporina). Este in schimb sensibil la antibioticele care actioneaza prin abolirea sintezei proteice (eritromicina, tetraciclina). Are aspect filamentar si este prezut la unul din capete cu un organ celular ca un rf de ac cu care se fixeaza de epiteliu. M.pneumoniae are capacitatea de a penetra stratul de mucus de a se fixa de epiteliul respirator, ciliat sau neciliat. Dupa fixare, bacteria elibereaza peroxizi care, actionand asupra epiteliului respirator, vor produce abolirea mobilitatii cililor vibratili (ciliostaza) si in final liza celulelor epiteliale. Primoinfectia se produce relativ frecvent in primii ani de viata (fapt atestat de prezenta anticorpilor la rsta mica) dar este asimptomatica sau realizeaza forme foarte usoare de infectie respiratorie. Primoinfectia este urmata de o imunizare care dureaza 18 luni pentru sugar si 4-l0 ani la copilul mare. Reinfectia produce forme mai severe de boala cu manifestari pulmonare si extrapulmonare, ceea ce sugereaza interventia unui mecanism imunologic.
Incubatia dureaza 7-l4 zile. Formele de manifestare ale infectiei cu Mycoplasma pneumoniae sunt foarte riate: infectie asimptomatica, stare gripala, infectie de cai respiratorii, pneumonie, manifestari extrarespiratorii. Debutul este deseori pseudogripal cu febra, cefalee, mialgii. Spre deosebire de gripa, in care debutul este brusc si apogeul se inregistreaza in primele 24-48 de ore, in infectia cu M.pneumoniae simptomatologia pseudogripala se instaleaza progresiv si dureaza 1 saptamana sau mai mult. Manifestarile respiratorii sunt foarte riate: faringita edematoasa, otita cu leziuni flictenulare sau hemoragice la nivelul timpanului, traheobronsita cu fenomene bronhoobstructive sau pneumonie.
Pneumonia se inregistreaza la 3-l0% dintre cei cu infectie cu M.pneumoniae. Simptomatologia este dominata de tusea paroxistica, chinuitoare, initial seaca apoi producti. Examenul fizic pulmonar pune in evidenta raluri bronsice si uneori wheezing. Examenul radiologie este nespecific. Modificarile sunt preponderent in lobii inferiori, deseori unilateral. in stadii precoce desenul interstitial este accentuat sau este prezent un aspect reticular. in stadii mai ansate pot fi puse in evidenta opacitati macronodulare sau opacitati segmentare. La 20% din cazuri este prezent rersatul pleural.
Manifestarile extrarespiratorii sunt foarte riate: cutanate (rash), musculoscheletice (artralgii, mialgii), cardiace (miocardita, pericardita), nervoase (convulsii, ataxie cerebrala, mielita, encefalita), anemie hemolitica, trombocitopenie.
Evolutia naturala a infectiei, in absenta tratamentului specific, este de 3-4 saptamani.
Agentul patogen creste greu, in 1-3 saptamani, fiind necesare medii speciale de cultura, motiv pentru care metoda insamantarii nu se utilizeaza in practica obisnuita. Pentru diagnosticul de laborator relatii orientative ofera aglutininele la rece, anticorpii igM care aglutineaza hematiile umane la 4AC. Aceste aglutinine sunt prezente la 50-70% dintre bolnavii cu pneumonie cu M.pneumoniae. Apar dupa 7 zile de evolutie, ajung la loarea maxima la 4 saptamani si persista aproximativ 3 luni. Reactia are specificitate redusa deoarece este poziti si in mononucleoza infectioasa, rubeola, gripa, adenoviroze. Evidentierea anticorpilor este posibila si prin reactia de fixare a complementului. Este patognomonica cresterea in dinamica de 4 ori a titrului sau lori > 1/64 la o proba unica. Exista tehnici moderne si rapide de evidentiere a anticorpilor: radioimunoprecipitare, imunofluorescenta.
Tratamentul etiologic specific se efectueaza cu eritromicina sau tetraciclina, sub rsta de 8 ani este indicata eritromicina, in doze de 20-50 mg/kg subimpartita in 4 prize. Dupa rsta de 8 ani se poate utiliza si tetraciclina, 30mg/kg/zi, in 4 prize. Durata tratamentului este de 10 zile.