Utilizm termenul de alergie" pentru a ne referi la manifestrile clinice mediate specific de ctre o reactie imun, ce are consecinte negati pentru organismul gazd.
Unele forme de reactivitate alergic ca atopia apar numai la anumiti indivizi care au o predispozitie inc neexplicat de hipersensibilizare la alergenii uzuali din mediu si care asociaz niluri ridicate de IgE serice. Bolile atopice includ astmul alergic, rinita alergic si eczema atopic a sugarului si afecteaz circa 10-20% din totalul populatiei, in special pe copii.

Afectiuni atopice - tulburri alergice mediate de IgE

IgE este denumit anlicorp reaginic sau atopic, deoarece reaconeaz cu antigenele si determin simptome la indivizi atopici.
Patogenia. In aceste afectiuni IgE se leag de receptorii de suprafal de pe celulele mastocitare si bazofile, sensibilizndu-le. In momentul in care aceste celule sensibilizate vin in contact cu un anligen specific, de elibereaz substante ce sunt mediatori ai inflamatiei, cu declansarea reactiei alergice imediaie. Mediatorii eliberati actioneaz pe tesuturile locale si determin principalele simptome ale pacientului. In multe afectiuni alergice acest scurt episod inilamator imediat este urmat dup 4-8 ore de un episod secundar, care ins persist 24-48 de ore. Aceast faz tardiv a reactiei alergice este mediat de limfocitul T CD4+, de eozinofile ce elibereaz mediatori speeifici, citokinele contribuind la labloul clinic si la prelungirea inflamatiei.
a) Antigenele sunt, molecule ce induc un rspuns imun specific, reaconnd cu anticorpi sau celula T. Alergenele sunt antigene ce determin o reactie de hipersensibilitate prin solicitarea anticorpi-lor IgE. Alergenele sunt substante cu greutate molecular mare -70.000 daltoni - cele mai multe fiind glicoproteine. Exist ins substante cu greutate mic - 10.000 daltoni - care sunt prea mici pentru a lega moleculele de IgE pe mastocit, numite Haptene sau alergene incomplete. Aceste haptene atasate unei proteine transportoare (carrier) pot determin reactii alergice.

b) Celulele medialor sunt reprezentate de:

- celulele mastocitare din mueoase si din tesuturile conjuneti ce sunt sensibilizate prin fixarea anticorpilor IgE la receptorul Fc de pe membrana celular.
- bazofilele de asemenea leag Ac IgE prin receptorii lor Fc. Numrul receptorilor IgE de pe bazofile a fost estimat la aproximativ 400.000, in timp ce numrul bazofilelor reprezint 0,2% din numrul leucocite-lor circulante.
Att mastocitele, ct si bazofilele au granulatii bleu-inchis ce contin multi mediatori farmacologici ai tipului I de hipersensibilitate.
- eozinqfilele reprezint 2-5% din leucocitele sanguine si se carac-terizeaz prin prezenta unor granulatii rosii. Ele joae un rol impor-tant in bolile alergice si in infectiile helmintice. Eozinofilia este folosit ca indicator al statusului atopic.
c) Mediatorii chimici ai reactiilor alergice pot fi imprtiti in dou grupe:
- mediatori preformati ce sunt stocati in granulatiile mastocite-lor si bazofilelor si sunt reprezentati de histamln (responsabil de vasodilatatie, cresterea permeabilittii capilare, bronhoconstrictie); heparina; enzime proleolitice; peptide chemotactice (factor chemo-tactic pentru eozinofile, factor cu rol in activarea plachetelor, factor chemotactic granulocitar);
- mediatori nouformati ce sunt sintetizati si secretati dup activarea IgE si includ: produsi ai cii lipooxygenazei (leucotrienele C4, B4, D4>) cu actiune vasoactiv, chemotacc, produetoare de bronhoconstrictie si secretii de mueus si produsi ai ciclooxigenazei (pros-tanglandine, tromboxani) ce determin bronhoconstrictie, agregarea trombocitelor si vasodilatatie.
d) Activarea si eliberarea mediatoror implic mai multe mecanisme:
- AcIgExati pe mastocite si bazofile reaconeaz cu alergenul si acest complex AgAc fixat pe suprafata celulelor mediatoare produce o modificare la nilul membranei celulare ce se transmite in interiorul mastocitului avnd drept efect degranularea mastocitului cu eliberarea unei cantit mari de mediatori;
- alte mecanisme ce conduc la activarea mastocitelor si la degranu-lare includ: activarea componentelor C3a si C5a ale complementului, medicamentele (de tipul codein, morfin) care cresc influxul intra-celular al ionilor de calciu.
e) Reactiile alergice de faz tardiv sunt mediate de reactia aler-genului cu AcIgE si cu eliberare de mediatori din celule mastocitare, dar cu interna seeundar a leucocitelor (neutrofile, eozinofile, lim-focite TCD4+ si monocite). Corticosteroizii si cromoglicatul sodic pro-duc modificri ale rspunsului fazei tardi.

Evaluarea diagnostic a unei afectiuni alergice urmreste iden-tificarea att a alergenului, ct si a anticorpilor.
a) Anamneza corect condus poate ajuta la identificarea alergenului specific la fei de bine ca si a terenului atopic, pornind de la:
- evidentierea unei infeci virale cu virus sincial respirator si Parainfluenza la sugar si cu rinovirusuri la copilul mai mare (agen comuni ai bolii alergice) - localizate la faringe, urechea externa sau medie, la sinusuri;
- variatia simptomelor cu: timpul (simptomele pot fi sezoniere, lunare, permanente, diume, nocturne); locul geografic (in cas, afar, la scoal, in dormitor); mediul inconjurtor (simptomele pot fi agra-vate de animalele de cas, mucegai, fum de tigar, parfum, alimente);
- istoric familial de boal atopic (astm, rinit, eczem) asupra creia trebuie insistat.
b) Examenul clinic complet este esential. Semnele si simptomele ce pot sugera o boal alergic sunt:
- cutanate: dermatit, eczem, urticarii, angiodem, transpiratii;

- ochi: edem al pleoapei inferioare, cearcne, prurit;

- urechi: senzai de infundare, pocnituri, otit seroas;
- nas: prurit, excoriatia nrilor, hiperemie, edem al mucoasei, rinoree excesiv seroas sau mucoas, strnut;
- gt: hipertrofla tesutului limfoid, secretii mucoase pe peretele posterior al faringelui;

- torace: tuse, dispnee, wheezing;

- tractul gastrointestinal: diareea, malabsorba, intoleranta alimen-tar.

c) Examene de laborator. In bolile alergice anticorpii reaginici au un rol important. Testele care arat prezenta unor anticorpi speci-fici sunt utile, dar nu vor inlocui niciodat un istoric amnuntit.
- Testele culanate sunt folosite pentru depistarea anticorpilor reaginici si se realizeaz prin scaricare (scratch), intepare (prick) sau prin try'ec-tare introdermic (IDR) a unei mici cantitti de antigen in solutie apoas. In acest tip de teste, reactia dintre anticorpii reaginici care sensibilizeaz pielea si antigene determin eliberarea histaminei ce induce vasodi-latae local si edem cu formarea papulei si a eritemului. Testul cutanat se coreleaz cu hipersensibilizarea clinic, mrimea reactiei nu poate fi luat ca un indicator al seritt sindromului clinic. Un test cutanat pozitiv sugereaz c anticorpul specific IgE este prezent in piele, dar nu are obligatoriu semnificatie clinic. Pn la 10% dintre indiviz non-atopici pot aa reactii cutanate poziti.
- Dozarea IgE specifice se face cu ajutorul metodelor radioimu-nologice: testul RIST (radioimunosorbent test) dozeaz nilul seric total al IgE, cu utilizare limitat, deoarece nu to subiectii atopici au nile crescute ale IgE si, din contra, nu to indivizi nonatopici au valori sczute ale IgE. Testul RAST (radioallergosorbent test) determin nilul anticorpilon. specifici IgE pentru un alergen - fiind o metod foarte costisitoare si cu avantaje mici fat de testele cutanate. Nilele normale ale IgE in ser sunt de pn la 200 U/mL.
Testele de provocare demonstreaz legtura dintre un anumit alergen administrat direct pe mucoasa organului-tint si aparitia mani-festrii alergice clinic. Calea de administrare oral este folosit in alergia alimentar, calea nazal in rinita alergic. Hipersensibilizarea poate fi uneori deosebit de intens ceea ce face ca testele de provocare s fie potential periculoase. Un test de provocare il reprezint dieta restric-tiv folosit pentru diagnosticul alergiei alimentre.

Principii generale de tratament in bolile alergice. Deoarece mani-festrile alergice sunt consecinta reactiei dintre alergeni si anticorpii specifici, evitarea alergenului provocator este mijlocul cel mai eficace al tratamentului tuturor bolilor alergice. In multe cazuri evitarea com-plet a alergenelor identificate este imposibil si este necesar tratament medicamentos. Medicamentele folosite in tratamentul alergiei actioneaz in anumite stadii ale reactiei mediate de IgE.

a) -agonistii adrenergici actioneaz pe:

- musculatura neted bronsic, producnd relaxare;
- epiteliul respirator, determinnd cresterea secretiei de ap si clor, miscarea cililor si uxul mucusului;
- celulele mastocitare si bazofile, producnd cresterea nilului AMPC si inhibnd eliberarea mediatorilor;
- vascularizatia bronsic, determinnd scderea permeabilittii vas-culare.

b) Teofilina actioneaz pe:

- musculatura neted bronsic, producnd bronhodilatatie;
- celula mastocitar, scznd degranularea prin cresterea AMPC;
- muschiul diafragm, crtua ii cremte contractilitatea.

c) Agentii anticolienergici ipratropium bromide actioneaz pe recep-torii parasimpatici si antagonizeaz efectul muscarinic al acetilcolinei;
d) Silizatori ai celulei mastocitare: cromoglicatul sodic inhib eliberarea mediatorilor si a leukotrienelor;
e) Antihistaminicele actioneaz prin competitie cu histamina pentru situsurile receptorilor, evitnd actiunea histaminei. Exist dou clase de antiWstaminice: inhibitori ai receptorilor H! folositi in anafilaxie, urticarie, rinit si inhibitori ai receptorilor H2 folositi pentru inhi-barea secretiei acide gastrice. Desi antihistaminicele pot fi de folos in bolile alergice sere, ele nu sunt medicamen.l de prim alegere.
J) Glucocorttcoizii actioneaz asupra reactiei inflamatorii inhibnd meolismul acidului arahidonic, al secretiei factorului de crestere, al citokinelor si eliberarea mediatorilor. Glucocorttcoizii scad permeabili-tatea vascular. Inceputul lent al acunilor (chiar in administrare IV) exclude prima alegere in urgentele alergice. Principalele indicai pentru utilizarea sistematic o reprezint formele refractare la alt terapie corespunztoare. Corticosteroizii topici sunt agenti inflamatori extrem de eficace in controlul dermatitei de contact si al dermatitei atopice.
Imunoterapia const in injectarea de doze crescnde de alergene la pacieni cu tipul I de hipersensibilitate. Mecanismul protectiei il reprezint producerea de IgG blocan, activarea celulelor supresoare sau silizarea celulei mastocitare. Imunoterapia este indicat in bolile alergice ce nu pot fi controlate prin mijloace farmacologice sau prin evitare. Ea este efectiv in rinita alergic, febra de fn si in astmul bronsic. Terapia cu nin pentru hipersensibilizare la inteptura de insecte este considerat eficace.

Rinita alergic
Este o afectare a mucoasei nazale caracterizat prin rinoree, str-nut si prurit. Apare la 10% dintre copii, simptomele flind rare inainte de 4-5 anl. Rinita alergic poate fi sezonier (febra de fn), cronic sau permanent cu exacerbri sezoniere.
Patogenle. Pruritul nazal, strnutul recurent si hipersecretia apar prin stimularea receptorilor histaminici H, ai nervilor senzitivi, care declanseaz un rspuns parasimpatic. Alti mediatori eliberatl din mucus includ factorul chemotactic granulocitar cu greutate molecular mare, kinine, Prostaglandine si leukotriene C, D, E.

Forme clinice

a) Rinita sezonier este uzual cunoscut ca febr de fn si apare primvara si vara. Ea este intlnit rar la prescolari, incidenta creste cu vrsta, fiind mai frecnt dup 10 ani.
Aleiyen sezonieri sunt reprezentati de polenul de ieder (ragweed), iarb, copaci si mucegaiuri, dup sezonul in care predomin (copacii la inceputul primrii, iarba la sfrsitul primrii si inceputul rii, mucegaiurile toamna si primvara, iedera la sfrsitul rii, resturile animaliere iarna si toamna trziu).
Diagnosticul este sugerat de exacerbrile sezoniere cu prurit nazal, strnut, obstructie nazal, hiperemie conjuctival, prurit ocular, rinoree apoas. Examenul clinic al copilului evidentiaz obstructia cilor aeriene superioare, cu edematierea mucoasei nazale si rinoree apoas. Instigarea paraclinic evidentiaz pozitivarea testelor cutanate prin intepare (prick) a testelor de provocare cu polen inhalat sau a RAST (dozare cu IgE speciflce). Examenul citologic nazal evidentiaz cresterea numrului de eozinofile.
Tratameniul cel mai usor si efectiv este evitarea alergenelor: polenul, praful din cas va fi sters zilnic (va fi inlturat in special din camera de dormit), imbrcmintea din ln sau bumbac, pei'nele din puf, muce-galul. Deoarece multi factori neimunologici pot precipita rinita alergic, cum ar fi fumul iritant al tlgrilor, aerul rece, acestea se vor inltura prin folosirea aerului conditionat si a filtrelor de aer.
Tratamentul simptomatic vizeaz folosirea antihistaminicelor pen-tru ameliorarea pruritului nazal si a rinoreei, dar nu rezolv obstructia nazal. Antihistaminicele nonsedati cu actiune de lung durat ca terfenadina, astemizolul, pot fi folositoare in terapia zilnic. In general, se prefer folosirea terapiei topice Steroide si/sau Cromolyn adminis-trate profilactic la inceputul sezoanelor cu polen si continuate in tot sezonul si antihistaminicele numai dac controlul este inadecvat.
Imunoterapia este indicat in cazurile clare de rinita sezonier in care alergenul poate fi identificat in functie de seritatea bolii, de vrst, de durat simptomatologiei si se va face numai sub con-trol medical. Imunoterapia nu este de obicei indicat la copii.

b) Rinita cronic permanent este mai frecnt la copilul mic sub 10 ani si poate aa cauze alergice si nonalergice. Rinita vaso-motorie este rezultatul unui dezechilibru autonomic local si este deter-minat de alergenii din cas reprezentati de praful ce contine resturi de natura getal si animal folosite pentru confeconarea perne-lor, a plpumilor de puf, a unui acarian - molia si a variettilor de mucegaiuri din locurile umede si clduroase, a animalelor de cas - cinele, pisica, iar factorii nonalergici ce pot agrava simptomato-logia clinic sunt reprezentati de fumul de gar, mirosul de parfum, umiditate, infectii, poluare si stres.
Simptomatologia clinic este reprezentat de obstructia nazal, de rinoree, de respiratia oral, de sforit ca rezultat al edemului mucoasei nazale a secretiei de mucus, de strnutul ce apare la trezirea din somn si de prurit nazal. De asemenea, pot s apar diminuarea pn la pierdere a senzatiei de miros si gust, tusea cronic, oboseala, epista-xisul.
Examenul clinic evidentiaz un facies caracteristic: edem al pleoa-pei inferioare, cearcne (strlucire alergic), nasul cutat, excoriatia narinelor, polipi nazali, respira(le oral, otit seroas persistent.
Instigatiile sunt putin eficiente in identificarea alergenului, (testul cutanat prin intepare sau RAST - test). Examinarea frotiului nazal ce arat prezenta mastocitelor, a celulelor mucoase si a eozinofilelor poate fi de ajutor.
Tratamentul vizeaz. diminuarea secretiei si a obstructiei nazale cu aplicatii regulate de picturi de ser fiziologic de 3-4 ori/zi la sugar, spray nazal cu steroizi topici la copin mari (1 puf de 3 ori/zi in fiecare nar in prima sptmn, 1 puf de 2 ort in urmtoarea sptmn, apoi 1 puf/zi timp de 6-8 sptmni). Antihistaminicele sunt fr eficient in obstructia nazal.
Cromolynul este mai putin eficient dect steroizii topici.
Peste 3/4 din cazurile de rinita alergic permanent rspund la steroizi topici; lipsa de rspuns impune reconsiderarea diagnosti-cului (rinita vasomotorie sau rinita infectioas recurent).
Cazurile rezistente la steroizii locali pot rspunde la aplicatii locale de substante like atropinice - ipratropium bromide care reduc secretia mucoas.
In concluzie, simptomele rinitei permanente sunt atribuite adesea hipertrofiei adenoidiene si un numr mare de copii sunt adenoidecto-mizati far beneficiu. Pentru a evita aceste cazuri este indicat tratamentul topic Steroid si instigarea citologiei nazale inaintea adenectomiei.

Educatia sanitar. Controlul mediului este un factor major al programului terapeutic pentru tratamentul rinitei alergice. Dac alergenul este cunoscut, va trebui evltat (pisici, cini, cai) sau expu-nerea la Ag s fle minima, de aceea vor fi indeprtate carpetele, ppusile pufoase, perdelele, paravanele groase etc.

Anafilaxia

Este o reace acuta, sistemic, ameninttoare de viat, determinat de o reace de hipersensibilitate mediat IgE si caracterizat prin urtica-rie, obstructie acuta a cilor respiratorii si colaps circulator. Reactia anafilactic se refer la reactia clinic similar sau identic cu anafilaxia, dar in care eliberarea mediatorilor este mediat nonimunologic si care apare in absenta reactiei Ag-Ac.
Patogenie. Ag poate fi introdus prin inhalare, oral, topic sau parenteral. Cele mai frecnte alergene (Ag) sunt reprezentate de: medi-camente (penicilina), alimente (alune, ulei de peste) sau ninul de insecte (albina) si mai recent de produsii latex; aproape orice substant strin poate determina anafilaxie. Ocazional, in anumite condii, agen-tul etiologic nu este determinat - anafilaxia idiopatic-recurent - sau anafilaxia este indus de exercitii fizice.
Anafilaxia este o reace de hipersensibilitate Upul I, mediat de IgE legate de mastocit sau bazofil. Nilul histaminei in anafilaxie este mare.
Mecanismele nonlgE pot determina anafilaxie prin activarea celulelor mastocitare pe calea anafilatoxinelor C5a, C3a. Anumite droguri ca: opi-aceele, substantele de contrast, curara, reactioneaz direct cu celulele mastocitare cu eliberarea mediatorilor pe cale nonimunologic.
Manifestrile clinice sunt de natura: cutanat (urticarie, angioe-dem); respiratorie (edem laringian, epiglot, Stridor, bronhospasm, strnut, rinoree); circulatorie (vasodilatatie, hipotensiune, colaps circulator, aritmii, sincope); gastrointesnal (vrsturi, diaree, disfagie).
Seritatea reactiilor este direct proportional cu rapiditatea debutu-lui. Manifestrile precoce (team, tremurturi, diaforez) marcheaz un debut ser. In reactiile fatale, moartea poate s apar rapid dup expu-nerea la angen.
Diagnosticul se bazeaz de obicei pe istoric si examen fizic. Anafilaxia poate fi considerat la orice pacient care prezint colaps vascular. Doza-rea IgE, testele cutanate trebuie corelate cu istoricul, un rezultat negav nu exclude o sensibilitate anafilactic.
Tratamentul prompt este extrem de important (in functie de siste-mele afectate si de seritatea simptomelor si va viza:
- asigurarea permeabilittii cii respiratorii, administrarea epine-frinei IM, SC sau local, dac anafilaxia este produs de inteptur de insecte ;
- acces ns pentru medicatia vasopresoare IV si refacerea volu-mului sanguin;
- glucocorcoizii nu joac un rol important in stadiile precoce, dar vor fi administra pentru actiunea tardiv aninflamatorie la 6-8 ore;
- antihistaminicele; difenihidramina si cimedina se vor administra pentru blocarea efectului sistemic al eliberrii histaminei, mai ales in tratamentul urcariei si angioedemului;
- oxigenul va fi administrat pacientilor cu cianoza sau p02 sczut. Profilaxia implic evitarea agentilor cunoscuti a favoriza anafilaxia
(medicamente, latex, alimente), de asemenea si a alergenilor ce dau reactii incrucisate.
In situatiile ameninttoare de viat care necesit administrarea de droguri cunoscute drept cauz a anafilaxiei (penicilina, insulina), la pacientii cu risc se va face desenslbilizare si medicatia va fi prece-dat de administrarea de antihistaminice si cortizon. De asemenea, fiecare pacient va fi dotat cu o trus de urgent (cu sering, epine-frin) pe care s stie s o foloseasc el insusi sau printii (in functie de vrst) si va purta o brtar de identificare.

Alergia alimentar
Alergia la alimente este in mod frecnt gresit diagnosticat, deoarece majoritatea reactiilor adrse la alimente nu au o baz imunologic. Reactiile adrse nonimunologice la alimente includ sensibilizarea clinic la tiramin (vin si brnz), la nitriti (hot-dog) sau la monosodium glutamat (mncarea chinezeasc). Termenul de alergie alimentar va fi folosit numai pentru reactiile imunologice.
Patogenie. Alimentele cele mai comune care determina reactii alergice sunt laptele, soia, oule, pestele, alunele si grul. Majoritatea reactiilor alergice la alimente sunt mediate de IgE si apar la 2-4 ore de la ingestia alimentar. O cantitate semnificativ de macromolecule alimentre cu proprietti antigenice trarseaz epiteliul intestinal si provoac un rspuns imun. IgA secretorie limiteaz absorbtia moleculelor intacte prenind rspunsul imun. Frecnta apariei alergiei alimentre la sugar poate fi asociat cu relativa absent a IgA secretorii, care dezvolt cu timpul o barier IgA ce previne absorbtia alergenelor.
Manifestrile clinice pot fi variate dup mecanismul imunologic implicat:
a) Reactiile mediate prin IgE implic manifestri din partea apara-tului respirator (rinoree, astm, edem laringian); manifestri digesti (vrsturi, diaree, dureri abdominale); cutanate (urticarie, angioedem, eczem). Reactiile sistemice anafilactice pot aprea dup cteva minute, pn la cteva ore de la ingestie.
b) Reactiile fr participarea IgE pot mima reactiile reaginice, dar in multe dintre aceste reactii patogenia imun nu este clar. Dup ingestia de lapte, sola, gluten pot aprea simptomele unei gastroen-terite acute sau cronice caracterizate prin vrsturi, diaree, colici abdominale, scaune cu striuri de snge; pierderile de protein prin scaun pot conduce la hipoalbuminemie.
Diagnosticul se bazeaz pe o anamnez detaliat si un examen clinic complet care pot diferentia o boal organic de o reactie psi-hologic, de prezenta conservantilor alimentari sau de agen far-macologici endogeni.
Examenele de laborator pot pune in evident eozinofilele din mucusul fecal si din snge. Testele cutanate (scarificare si intepare) ca si testele serologice (dozarea IgE - RAST) nu sunt intotdeauna concludente, ele au valoare diagnosc, dar numai corelate cu datele anamnesticoclinice si cu rezultatul testelor de provocare.
Diagnosticul alergiei alimentre se face cel mai bine cu ajutorul testelor de provocare orale fle prin incrcare, e prin diet de excludere sau ambele. Dac dup o diet de excludere introducerea treptat a alimen-telor conduce la aparitia manifestrilor clinice, aceasta are valoare diagnosc. Testele de provocare pot fi periculoase in cazul in care copilul are un teren atopic deflnit si nu sunt recomandate.
Tratarnentul const in eliminarea sau evitarea alimentului declansator, asigurnd ins aportul nutrional necesar. Eliminarea unor alimente sensibilizante poate fl temporar (lapte sau ou) si se va incerca reintro-ducerea lor dup o perioad de cteva luni/1 an, sub strict supra-ghere medical.
In cazurile usoare pot fi folosite antihistaminicele, iar in cazurile sere epinefrina 1% administrat SC de ctre farnilie.
Prolaxie. Cromolyn oral si ketotifenul au fost folosite experimen-tal pentru profilaxie. Mamele din familii cu antecedente alergice nu vor consuma lapte de vac sau albus de ou in ultimele luni de sarcin si pe toat perioad de alptare a copilului.
La sugarii din familii cu antecedente atopice se va evita pe ct posibil introducerea laptelui de vac in primul an de viat si ingestia de albus de ou in primii 2 ani.

Alergia la intepturi de insecte
Reacile alergice la intepturile de insecte reprezint o morbiditate semnificativ la copil; aproximativ 0,5%-5% din populatie prezint o reactie sistemic dup intepturi, mai ales sub vrsta de 20 de ani, dar moartea prin alergia la insecte la copii este foarte rar.
Intepturile insectelor femele din ordinul Hymenoptera (albine, viespi, bondari si furnici) induc o reactie alergic mediat prin anti-corpi IgE directionati impotriva uneia sau mai multor proteine din ninul acestor insecte.

Patogenie. Anticorpii IgE antinin sunt produsi ca urmare a unei expuneri initiale la ninul insectei si se leag la nilul tesuturilor de celulele mastocitare sau de bazofilele circulante, cu degranularea si eliberarea de mediatorii care sunt responsabili de semne locale si generale. Reacile locale sunt determinate de histamin, acid formic, hialuronidaze si kinine.
Manifestre clinice sunt urmarea unor reaci imediate ce apar dup cteva minute, pn la cteva ore si reaci tardi ce apar dup cteva ore, pn la sptmni de la infeptur.
Reactie imediate sunt reprezentate de tumefactie dureroas eritema-toas la locul intepturii, ce apare in primele 24 de ore sau de simptome generalizate de pul urcarie, angioedem sau ameninttoare de viat de pul edemului laringian, bronhospasm, hipotensiune.
Reactia tardiv sistemic poate lua forma clinic de reactie asemn-toare bolii serului, miocardit, mielit transrsa, nefroz.
Diagnosticul se sileste pe un istoric pozitiv de inteptur de insecte si pe teste cutanate folosind ninuri purificate, care sunt mai sensibile dect detectarea IgE specifice antinin prin RAST. Nu exist o bun corelae intre seritatea reactiei sistemice si gradul pozivrii testului cutanat.
Tratarnentul vizeaz att reacile locale, ct si pe cele sistemice.
Reacile locale vor fl tratate inial prin indeprtarea acului insectei, dac este prezent, apoi prin splarea locului, comprese reci si adminis-trarea local de antihistaminice si analgezice. In cazurile sere cu o reactie local intins se va face o cur scurt de cortizon.
Tratarnentul reactiilor sistemice va fi foarte agresiv cu epinefrina 1% in doz de 0,01 mL/kg (max. 0,3 mL) SC sau IV in cazurile ameninttoare de viat, la care se vor aduga antihistaminicele, teofilina si solutiile macromoleculare IV pentru combaterea bronhospasmului si a colapsului vascular.
Glucocorticoizii nu sunt droguri de prim linie; din cauza debutului tardiv al actiunilor pot fi administrati pentru prenirea recurentelor sau a simptomelor prelungite.
Profilaxie. Copin cu alergie la ninul de hymenoptere vor evita frecntarea parcurilor, a poienilor si lilor in perioad de infiorire; nu vor purta imbrcminte viu colorat (care atrage insectele) si vor aa brtele acoperite de sminte; nu vor umbla desculti si vor evita pietele de fructe in timpul rii.
Toti copin cu risc vor poseda o trus de urgent cu sering, garou, epinefrina solutie 1%, care va fl luat in orice excursie si insotitorii vor fi instruiti s o foloseasc; exist si injectii automate de tip pen (stilou) cu 0,15 mg.
Pacientii cu istoric de reactie local sau general normal nu necesit imunoterapie, numai copin cu reaci sistemice de tip anafilactic necesit desensibilizare antinin.