Reprezinta faza initiala a inflamatiei osului alolar apical si poate trece neobservata si foarte repede, spre formele exsudatf seroase si purulente.
Etiologie. Ca agent inflamator declansator al parodontitei apicale acute hi-peremice poate actiona orice agent agresor capabil sa determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1) Traumatismele, care actioneaza prin alterarea tisulara si procesele de dezintegrare consecuti. in general sunt incriminate microtraumatismele repetate ce se exercita asupra dintelui, cum ar fi:
cele induse de aparatele ortodontice, cand fortele nu sunt bine controlate si dirijate;
- lucrarile protetice defectuoase ce actioneaza prin:
tractiunile asupra dintilor, cu mobilizarea lor consecutiva;
supraincarcarea ocluzala;
- anomalii dento-maxilare in care exista blocaje in miscarile mandibulei-
- bruxism;
- traumatisme directe generate in cureul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic in etapa de evidare si largire, mai ales cand nu se tine seama de curbura radacinilor etc).

2. Agentii chimici, care ajung la nilul parodontiului apical pe doua cai si anume:
- calea endodontica, cel mai frecnt, in cursul tratamentelor medicamentoase cu substante demineralizante, pansamente endodontice, care sunt iritante daca nu se aplica corect:
- pungi parodontale adanci in cursul tratarii lor cu mese parodontale imbibate cu substante medicamentoase.
Substantele chimice folosite in tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente), formol, tricrezol, acid tricloracetic, azotat de argint.
Substantele folosite in tratarea pungilor parodontale: compusi fenoiici (solutia Clumscki), azotatul de argint, acidul cromic.
Substantele chimice altereaza toate componentele parodontiului apical, respectiv tesutul conjunctiv lax din spatiul periodontal, ligamentele ah/eolo-dentare, corticala alolara interna.
Substantele chimice, in special agentii demineralizati sau kelatorii pe baza de EDTA, produc dezechilibrare minerala locala prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni din zona (Na, F).
Aceste substante, prin combinatiile pe care le realizeaza, dau nastere unor compusi ineficienti din punct de dere antiseptic, dar cu actiune nociva si anume:

- precipitarea proteinelor citoplasmatice;

- depolimerizarea substantei fundamentale si a fibrelor conjuncti;
- afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.

3) Agentii microbieni - cea mai frecnt implicata fiind flora aeroba, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, solutii de continuitate (plaga a mucoasei).In parodontita apicala cronica se constata o flora mixta in care predomina anaerobii cu virulenta mai crescuta.
Actiunea agentilor microbieni se realizeaza pe calea exotoxinelor (de la distanta) si prin contact direct, prin endotoxinele care se elibereaza la distrugerea celulei bacteriene.In cazul exotoxinelor, prin indepartarea microorganismelor din spatiul endodontic, are loc o retrocedare a inflamatiei, cu restitutio ad integrum, daca se intervine terapeutic rapid.In cazul endotoxinelor (ceea ce presupune patrunderea microorganismelor in plina zona tisulara periapicala) se formeaza un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se intretine procesul inflamator cronic care faciliteaza transformarea unei inflamatii acute in cronica.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscuta in evolutia inflamatiilor pulpare, apare si in inflamatiile parodontiului apical.
Prima faza a inflamatiei cuprinde timpul mut", fara rasunet clinic, in care modificarile sunt biochimice.
Este faza de alterare tisulara primara, in care functiile meolice celulare se interfereaza cu eliberarea mediatorilor chimici ai inflamatiei. in aceasta faza apar procesele de reglare a raportului dintre agresiune si aparare, care se manifesta prin tendinta de echilibrare dintre depolimerizarea si polimeri-zarea mucopolizaharidelor, precum si a distributiei sarurilor minerale intre corticala interna si spatiul intertrabecular, intre care exista un echilibru ionic.In stadiul urmator al inflamatiei, apar fenomenele vasculare manifeste si clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamica vasculara in inflamatiile parodontiului apical este cuprinsa intre cateva minute si 3-4 ore, in raport cu foarte multi factori, dintre care cei mai semnificativi sunt: cantitatea, intensitatea si natura agresorului, pe de o parte (traumatisme, substante chimice, germeni) si tonusul neuro-getativ individual, pe de arta parte. in general hiperemia este de tip activ.In cazul prelungirii actiunii agresoare are loc o hiperemie pasiva cu paralizia vasoconstrictorilor si staza.
Fenomenele exsudati se proa concentric pornind din jurul fora-menului apical (spatiul periodontal), cuprinzand mai intai tesutul conjunctiv periodontal si apoi osul inconjurator.
Odata cu hiperemia pasiva incep si fenomenele de agregare eritrocitara, marginatie leucocitara si permeabilizarea peretilor vasculari accentuata prin scaderea treptata a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu-zisa a parodontitei apicale hi-peremice intr-o pulpita acuta totala este mai putin evidenta, urmare fenomenelor algice pulpitice foarte intense. Datorita edemului inflamator, ce cuprinde spatiul periapical, exista o sensibilitate la percutia in ax, iar la atingere pacientul realizeaza care este dintele bolnav.
Parodontita apicala hiperemica provocata ca o complicatie a necrozei pulpare prin agenti infectiosi, sau chimici are o sensibilitate mare la atingerea dintelui si senzatie de agresiune a dintelui, urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui in alola, datorita compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce un proces de ischemie locala datorita lipsei de aflux sanguin pe vasele alolare propriu-zise si pe circulatia colaterala.
Pe moment presiunea vasculara scade, pacientul resimte o usurare, doar atat timp cat tine dintii inclestati.
Parodontita apicala hiperemica iritativ-mecanica este produsa de corpi straini, care au patruns in parodontiul apical: ace rupte, obturatii de canal cu depasire, resturi de mese de vata, conuri de hartie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv si permanent, fiind localizata, sau cu iradieri.
Dupa o obturatie de canal cu depasire pot apare dureri foarte puternice,

cu caracter de continuitate, timp de 7-8-l4 zile. Durerile cedeaza foarte greu chiar dupa instituirea unui tratament antiinflamator intens, ori cu agenti fizici
Uneori se poate intampla ca faza hiperemica sa treaca in faza exsuda-th/a de tip seros sau de tip purulent cu ingrosarea periostului, hiperemie locala si usoara tumefiere a mucoasei stibulare.
Diagnosticul pozitiv in forma abortiva propriu-zisa se pune pe:
- atingerea dintelui induce senzatia de prezenta a dintelui in arcada dentara;
- dintele este sensibil la percutia in ax;

- in dreptul apexului usoara congestie de mucoasa;

- simptomatologie de pulpita totala.
Radiografia poate da unele indicatii legate de silirea cauzei (ace rupte, obturatie cu depasire), punct de plecare prin reacutizarea unei parodbntite apicale cronice (focarul osteitic este bine reprezentat pe Rx), informatii aditionale pentru etiologie.
Diagnostic diferential:

- pulpita acuta seroasa totala;

- pulpita acuta purulenta totala;
- forma de parodontita apicala seroasa (difuza) in care exista semne locale foarte pregnante. in afara sensibilitatii mult mai mari la percutia dintelui apar si senzatie de agresiune, edem de cinatate, tumefactia regiunii in dreptul dintelui respectiv, alterarea starii generale (uneori febra, care este mai mare daca etiologia este microbiana).
- Parodontita apicala cronica recidivanta (acutizarea uneia preexistente). Evolupe. Evolutia parodontitei apicale hiperemice poate lua doua cai:
- cele doua forme exsudati: parodontita apicala purulenta sau parodontita apicala seroasa;
- spre cronicizare, deseori cu forma de parodontita cronica fibroasa.