Asfixia perinatala si resuscitarea nou-nascutului

Asfixia perinatala

Definitie si introducere

Asfixia se defineste prin lipsa instalarii respiratiei spontane si eficiente in primele 60 de secunde dupa nastere, ca urmare a sistarii schimburilor placentare si pulmonare.

Denumirea de asfixie provine din limba greaca, unde sphyzein semnifica oprirea pulsului.

Fiziopatologic ea este cosecinta injuriei hipoxic ischemice.Hipoxia si ischemia survin concomitent.Hipoxia este consecinta insuficientei respiratorii, iar ischemia este consecinta bradicardiei si colapsului vascular.

In cazul absentei imediate a respiratiei spontane a nou nascutului se mai foloseste si termenul de depresie neonatala.(Termen sinonim cu apneea primara, care raspunde la stimulari si oxigen administrat in flux liber, fara manevre de resuscitare).

Diagnostic diferential intre asfixie si depresia nou - nascutului la nastere: la nou - nascutul depresat scorul Apgar scazut nu este insotit de alterarea gazelor sangvine.

Etiologia asfixiei perinatale este determinata de urmatorii factori:

Factori materni ce actioneaza in timpul travaliului:

Contractii uterine puternice sau travaliu laborios care duc la bradicardie maxima asociata cu hipotensiune arteriala

Decubit dorsal excesiv al parturientei (compresia venei cave inferioare prin uterul gravid)

Hipo - sau hipertensiunea arteriala

Anemie severa

Boli pulmonare

Anestezie generala (NO₂)

Diabet, epilepsie

Factori fetali si placentari:

Compresiune mecanica a cordonului ombilical (prolabare)

Circulatie utero placentara deficitara (boli cardiace, preeclampsie, eclampsie)

Modificari ale circulatiei feto placentare in timpul travaliului (pensarea cordonului ombilical, spasme ale vaselor ombilicale)

Reducerea suprafetei de difuziune in travaliu (dezlipire prematura de placenta)

Terminologie asociata cu asfixia perinatala

Asfixia la nastere dupa AAP se defineste prin:

• Indice Apgar < 3 la 5 minute
• Ph < 7 din cordo 141f51b nul ombilical (acidoza metabolica)
• simptomatologie neurologica patologica (hipotonie, convulsii, coma)
• disfunctie multiorganica

Asfixia reprezinta o hipoxie progresiva - scaderea presiunii partiale a O2, cu cresterea CO2 si acidoza metabolica, ph < 7 in cordonul ombilical.

Hipoxia se defineste prin insuficienta furnizare de oxigen in celulele oragnismului si reprezinta scaderea presiunii partiale a O2 in sange.Hipoxia poate apare la fat sau la nou nascut.Alterarea schimburilor la nivel placentar duce la hipoxie si aceasta la randul ei va determina detresa fetala.Similar o respiratie ineficienta la nastere determina hipoxie.Ca rezultat al hipoxiei, frecventa cardiaca scade, apare cianoza centrala, iar nou nascutul devine hipoton si hiporeflexiv.

Ischemia - reprezinta scaderea fluxului sangvin tisular.

Hipoxemia - reprezinta scaderea nivelului de O2 in sangele arterial, secundar ischemiei.

Incidenta si riscurile asfixiei perinatale

Literatura de specialitate atrage atentia asupra incidentei mari a asfixiei perinatale, aproximativ 10% dintre nou nascutii la termen. La prematuri, procentul este variabil in functie de varsta gestationala si de patologia intrauterina asociata.

Asfixia este cea mai frecventa cauza care produce leziuni ale SNC in perioada perinatala.

Hipoxia/asfixia pot actiona in timpul sarcinii, intrauterin, rezultatul fiind nasterea unui nou nascut cu risc, care nu intotdeauna suporta stresul nasterii.

Asfixia la nastere este cea care actioneaza numai in travaliu si expulzie, putand afecta toate categoriile de nou nascuti.

Intrebari care se pun in cazul patologiei asfixice.

Care este pericolul hipoxiei inainte sau dupa nastere?

Este afectarea multiorganica.Aceasta poate avea urmatoarele consecinte:

o        Afectare tranzitorie cu recuperare completa dupa nastere.

o        Afectare permanenta, definitiva.

o        Deces al fatului sau nou nascutului.

Care sunt organele afectate in hipoxie?

o        Creierul este foarte sensibil la hipoxie inainte sau dupa nastere.

o        Rinichiul poate apare hematurie, proteinurie, insuficienta renala.

o        Cordul apare insuficienta cardica.

o        Intestinul poate apare enterocolita ulceronecrotica.

o        Plamanii rezulta detresa respiratorie si hipertensiune pulmonara.

Care sunt efectele hipoxiei asupra creierului?

1.Hemoragie intraventriculara.Hipoxia afecteaza capilarele din matricea germinativa aflata in vecinatatea ventriculilor cerebrali la nou nascutul prematur.

2.Hipoxia poate determina ischemie, adica reducerea fluxului sangvin cerebral.Ischemia la randul sau determina infarcte in anumite parti ale creierului.

3.La nou nascutii maturi, hipoxia si ischemia determina encefalopatia neonatala encefaopatia hipoxic ischemica.Aceasta este mai frecventa in situatiile in care monitorizarea fetala este deficitara in timpul tavaliului.

4.Hipoxia mai poate determina orbire, surditate, probleme scolare in procesul de invatare si tulburari de comportament.

Encefalopatia hipoxic ischemica perinatala este o entitate patologica care apare secundar asfixiei perinatale (hipoxie, acidoza).Hipoxia cerebrala, ischemia datorata hipoxemiei sistemice si reducerea fluxului sangvin cerebral reprezinta triggerii pentru aparitia EHIP.Din acest punct de vedere EHIP este similara accidentului vascular cerbral de tip adult.

EHIP reprezinta o problema a medicinei perinatale din cauza mortalitatii si morbiditatii pe termen lung (sechelaritate).

Mecanismele patogenice ale injuriei cerebrale la nou nascut.

Initial hipoxia si hipercapnia sunt stimuli puternici care determina cresterea fluxului sangvin cerebral, cu cresterea consecutiva a eliberarii de oxigen spre tesuturi.

In timpul primei faze a socului, debitul cardiac este redistribuit si tensiunea arteriala sistemica creste, datorita eliberarii de adrenalina, pentru a mentine fluxul cerebral. Aceasta faza este ceea ce corespunde circulator perioadei de apnee primara.

Ulterior, autoreglarea cerebrala mentine pentru un timp perfuzia, desi tensiunea arteriala sistemica scade.

In asfixia prelungita, mecanismele compensatorii sunt depasite.Fluxul sangvin cerebral devine dependent de tensiunea arteriala sistemica.

Hipoperfuzia cerebrala poate conduce la ischemie neuronala, fiind factor determinant al sechelaritatii.Hipoxemia necomplicata nu produce leziuni cerebrale.

La nivel celular, afectarea neuronala este un proces evolutiv, iar procentul de distructie depinde de extinderea afectarii initiale.

Asadar, mecanismul fundamental al injuriilor cerebrale cu risc de schelaritate sunt determinate de:

asfixia globala

hipoperfuzia cerebrala

ischemia focala

Postasfixic, nou nascutul prezinta o vasoparalizie persistenta si hiperemie cerebrala. Severitatea hiperemiei cerebrale este corelata cu severitatea asfixiei.Hemoragia cerebrala poate apare prin reperfuzia zonelor ischemice ale creierului.

Edemul cerebral este o consecinta a necrozei cerebrale extinse.

Tabloul clinic al nou nascutului hipoxic, asociaza urmatoarele aspecte:

Afectare pulmonara

o        SDR tranzitor

o        SDR idiopatic

o        SDR de aspiratie pulmonara

Instabilitate cardiovasculara:

o        soc

o        hipotensiune arteriala

o        bradicardie

o        insuficienta tricuspidiana

o        necroza de miocard

o        insuficienta cardiaca congestiva

o        disfunctie ventriculara

o        hipertensiune pulmonara persistenta

Semne neurologice de tip central:

o        apatie/hiperexcitabilitate

o        respiratii neregulate/apnee

o        fluctuatii ale temperaturii corpului

o        dificultati de deglutitie

o        miscari anormale ale globilor oculari

o        privire fixa

o        s slab

o        FA sub tensiune, midriaza, pupile areactive

o        convulsii

o        modificarea reflexelor

o        reactii neurovegetative

O scadere a functiei gastro intestinale

o        ileus paralitic

o        enterocolita ulceronecrotica

O scadere a functiei renale

Tulburari metabolice

o        acidoza metabolica

o        hipoglicemie

o        hipocalemie

o        hiperbilirubinemie

o        tulburari de termoreglare

Prognostic

Factori cu risc crescut pentru sechele neurologice:

o        Scor Apgar 0 3 la 15 minute.

o        Insuficienta organica multipla.

o        Severitatea sindromului neurologic neonatal EHIP severa.

o        Durata sechelelor neurologice disparitia fenomenelor neurologice in 1 2 saptamani si toleranta digestiva buna, sunt semne de prognostic favorabil.

o        Prezenta convulsiilor neonatale, mai ales in primele 12 ore de viata si daca sunt greu controlabile, reprezinta semne de prognostic sever.

Hemoragiile cerebrale neonatale

Hemoragia intracraniana determinata de traumatismele obstetricale

Hemoragia subarahnoidiana. De obicei este asimptomatica. Convulsiile sau alte complicatii sunt rare.

Conduita terapeutica: de obicei, vindecarea se produce fara tratament sau prin drenaj (punctii rahidiene repetate).

Hemoragia epidurala. Aceasta este foarte rara si foarte greu de diagnosticat. Simptomele clinice apar de obicei, tardiv.

Conduita terapeutica: evacuare prompta chirurgicala. Prognosticul este bun in cazul tratamentului precoce.

Hemoragia subdurala. La scurt timp dupa nastere acesti nou - nascuti prezinta stupoare, convulsii, fontanela anterioara in tensiune, pupile nonresponsive si coma.

Conduita terapeutica: se indica drenarea hematomului.

Conduita terapeutica in formele severe de hemoragie intracraniana: este necesar suport circulator si ventilator .

Hemoragia intra/periventriculara este cel mai frecvent tip de hemoragie intracraniana la nou-nascutul prematur.

Incidenta este invers proportionala cu varsta gestationala. In mod particular este foarte mare la prematurii cu greutate extrem de mica la nastere. Raportat la varsta gestationala, riscul este maxim sub 32 saptamani de gestatie.

Patogenia hemoragiei peri/intraventriculare este multifactoriala si complexa.

Factorii ce favorizeaza aparitia hemoragiei intraventriculare la prematuri sunt:

Pat capilar imatur in matricea germinativa.

Lipsa de structuri de sustinere in vascularizarea matricei germinative.

Lipsa autoreglarii si fluctuatiile de flux sangvin cerebral.

Variatii cu alterari rapide intre cresterea si descresterea tensiunii arteriale.

Cresterea presiunii venoase, care determina variatii de tensiune arteriala.

Mecanismele de coagulare insuficiente.

Infectia materna si expunerea la citokine.

Leziunile cerebrale se produc prin ischemie ca urmare a scaderii fluxului sangvin cerebral. Ischemia insotita de hipoxemie poate conduce la disfunctie miocardica si secundar hipoperfuzie cerebrala cu perturbarea autoreglarii fluxului sangvin cerebral.

Autoreglarea cerebrala deficitara a prematurului mic, permite trasmiterea directa, pasiva a variatiilor presiunii arteriale, cu ruptura consecutiva a capilarelor fragile.

Asfixia, prin hipoxie si hipercapnie agraveaza dezordinile circulatorii, mai ales autoreglarea cerebrala, fiind responsabila de hipertensiunea arteriala si cresterea presiunii venoase.

Cresterea presiunii sistemice care are loc in timpul sului, alimentatiei, manipularii prematurului, aspiratiei traheale, poate declansa, precipita sau agrava hemoragia intraventriculara.

Tabloul clinic variaza de la o deteriorare clinica catastrofala cu instalare brutala a colapsului, comei, insuficientei respiratorii, acceselor de decerebrare, pana la formele clinice mute, fara semne clinice evidente.

Cel mai frecvent se descrie sindromul intermitent caracterizat prin degradare clinica in trepte, ce corespunde progresiunii in dimensiuni a hemoragiei.

Clasificarea hemoragiilor dupa severitate, propusa de Burstein si Papile este cea mai cunoscuta si cea mai folosita. Este de fapt o clasificare ultrasonografica, care descrie 4 grade de hemoragie, in functie de extinderea leziunilor.

Gradul I: hemoragie subependimala.

Gradul II: hemoragie subependimala extinsa intraventricular, dar in care se ocupa sub 50% din volumul ventricular, fara dilatare ventriculara.

Gradul III: hemoragie subependimala extinsa intraventricular, dar in care se ocupa peste 50% din volumul ventricular, inundare ventriculara; este prezenta dilatarea ventriculara.

Gradul IV: extinderea intraparenchimatoasa a hemoragiei de grad III.

Complicatiile hemoragiei intraventriculare

o        Hidrocefalia posthemoragica

o        Paralizie cerebrala

o        Convulsii

o        Retard mental

Hidrocefalia posthemoragica

Dilatarea venticulara posthemoragica apare datorita obstructiei intraventriculare date de cheaguri, septuri sau bride produse in urma sangerarii intraventriculare, care determina tulburari in circulatia si absorbtia lichidului cefalorahiadian. Dilatatia ventriculara apare la 35% din cazurile cu hemoragie intraventriculara, dar la 65% din acestea se rezolva spontan in primele 4 saptamani de viata .

Incidenta hidrocefaliei posthemoragice este sub 10 % in hemoragiile usoare, intre 15-25% in hemoragiile medii si 65-l00 % in formele severe de hemoragie peri/intraventriculara.

Tratamentul ideal este cel profilactic.

Preventia patologiei cerebrale se face prin:

Prevenirea infectiei materne

Tranzitie lina catre viata extrauterina

Steroizi antenatali

Atentie la modul nasterii

Terapia cu surfactant

Ventilatia mecanica eficienta cu gaze sangvine stabile

Evitarea variatiilor bruste ale tensiunii arteriale si a debitului cardiac

Indometacin postnatal precoce

Literatura apreciaza ca 50% dintre hemoragiile intraventriculare la prematuri se produc inainte de nastere

Dispensarizare ecografica chistele cerbrale sunt factori de risc pentru sechelaritate (hemiplegii)

Leziunile substantei albe periventriculare

a.Infarcte hemoragice localizate:

de obicei apar cu hemoragia intraventriculara de grad 4

de obicei este unilateral

este legat de obstructia venoasa si evolueaza catre chiste porencefalice

b.Leucomalacia periventriculara:

este legata de scaderea fluxului sangvin cerebral in aria periventriculara de limita

poate sa nu fie asociata cu hemoragia intraventriculara

apare frecvent bilateral

evolueaza spre degenerare chistica difuza a ariei periventriculare, cu sau fara ventriculomegalie, datorita atrofiei periventriculare

Resuscitarea neonatala

Reanimarea neonatala (RN) este una din cele mai mari responsabilitati ale personalului medical neonatal stiut fiind ca o mare parte din morbiditatea si mortalitatea neonatala poate fi evitata printr-o interventie prompta si eficienta la nastere.

Obiectivele RN sunt aceleasi la nou - nascut ca si la adult:

Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii superioare

Asigurarea respiratiei spontane

Asigurarea circulatiei

In plus, la nou - nascut RN are ca obiectiv si:

Instalarea primei respiratii si sustinerea ei

Mentinerea temperaturii corporale

Clinic nou - nascutul cu asfixie (suferinta fetala acuta sau cronica) prezinta la nastere:

Cianoza generalizata (PaO2 scazuta)

Bradicardie (oxigenare insuficienta a miocardului)

Hipotensiune arteriala (prin oxigenare miocardica insuficienta, sangerare masiva, intoarcere sangvina pulmonara redusa)

Timp de recolorare (TRC) >4 (hipoperfuzie tisulara)

Depresia centrului respirator prin oxigenare cerebrala defectuoasa

Hipotonie prin oxigenare musculara si/sau cerebrala scazuta.

Acelasi tablou clinic il prezinta si nou - nascutul cu infectie, hipoglicemie, medicatie administrata mamei anterior nasterii.

Din punct de vedere respirator (respiratia este primul semn vital care se intrerupe atunci cand oxigenarea este insuficienta) nou - nascutul cu asfixie la nastere prezinta apnee primara, gaspuri, apnee secundara.

IIn timpul apneei primare frecventa cardiaca scade de la 180-220 batai/minut, pana la 100 batai/minut si este acompaniata de o usoara crestere tranzitorie a tensiunii arteriale. Respiratiile spontane pot insa apare numai dupa simpla stimulare tactila.

In timpul apneei secundare scad si bataile cardiace si tensiunea arteriala. Dupa aproximativ 10 minute de asfixie ph-ul sangvin scade de la 7,3 pana la 6,8, PCO2-ul creste de la 45 la 150 mmHg. Creste de asemenea concentratia serica a lactatului.

Daca nou - nascutul nu este reanimat decesul poate surveni in cateva minute de la aparitia apneei secundare.

Succesul reanimarii neonatale depinde de:

Anticiparea necesitatii reanimarii

Pregatirea din timp a echipamentului si medicatiei necesare reanimarii

Prezenta personalului medical instruit in sala de nasteri

Organizarea responsabilitatilor fiecarui membru al echipei de reanimare

Evaluarea nou - nascutului in orice situatie de urgenta este obligatorie.

Scorul Apgar poate fi util in acest scop. El este o metoda obiectiva de cuantificare a starii nou - nascutului la nastere.

Scorul Apgar se estimeaza la 1 minut si 5 minute. Scorul Apgar la 1 minut informeaza despre statusul nou - nascutului la nastere.

Scorul Apgar nu se utilizeaza insa pentru luarea deciziei si practicarea reanimarii neonatale, deoarece acesta se acorda la 1 minut de la clamparea cordonului ombilical, deci initierea reanimarii nu trebuie intarziata pana la acordarea scorului!!!

Se prefera evaluarea frecventa si repetata a coloratiei, respiratiei si frecventei cardiace pentru stabilirea necesitatii si/sau continuarii reanimarii.

Formula mnemotehnica de retinere a scorului Apgar.

A. Aspect culoarea roz, cianotic, marmorat.

P. Puls frecventa cardiaca.

G. Grimase raspuns la aspiratia nasului si a gurii.

A. Activitate mororie flexia antebratelor pe brate, flexia membrelor inferioare.

R. Respiratie s viguros, gasping, absenta respiratiei.

Fiecare parametru este evaluat cu 0, 1, 2 puncte, care insumate dau un scor de 10 , ce cuantifica cea mai buna posibilitate.Apgarul sub 3 la 1 minut , implica asfixia.Scorul Apgar la 5 minute, evalueaza raspunsul la resuscitare.

Scorul APGAR

In functie de scorul Apgar la 1 minut: un scor de 6 -7 sugereaza hipoxie usoara, un scor de 3 6, o hipoxie medie, iar un scor sub 3 , semnifica o hipoxie severa.

La intrebarea: Scorul Apgar scazut este suficient pentru a diagnostica un nou nascut cu asfixie? Raspunsul este NU.Deoarece nu se accepta identificarea asfixiei cu un scor Apgar scazut.Nou nascutul cu asfixie, prezinta tipic acidoza metabolica severa si suferinta organica plurisistemica. De aceea tabloul clinic este de encefalopatie hipoxic ischemica, cu convulsii, alterari ale constientei si ale reflexelor, cu anomalii de tonus.Simptomatologia SNC este cea care predomina.

Reanimarea propriu-zisa

1.Mentinerea homeostazei termice

Hipotermia intarzie revenirea nou - nascutului la statusul normal, dupa asfixie. De aceea, prevenirea pierderilor de caldura se face prin:

Preincalzirea salii de nastere

Preincalzirea scutecelor sterile

Efectuarea reanimarii sub radiant termic

Uscarea tegumentelor nou - nascutului prin stergere si indepartare rapida a scutecelor ude.

2.Echilibrarea initiala

a.    Pozitionarea

Nou-nascutul se plaseaza in decubit dorsal sau lateral, cu gatul in pozitie neutra (nu

flexat sau in hiperextensie) pentru evitarea obstruarii cailor respiratorii.

b.    Dezobstruarea cailor respiratorii

Se dezobstrueaza intai gura, apoi nasul, cu o sonda de 10 Fr. si o presiune de aspiratie nu mai mare de 100 mmHg. Dezobstruarea dureaza aproximativ 5 secunde si se efectueaza la interval de 5 secunde.

Frecventa cardiaca se monitorizeaza in cazul dezobstruarii faringelui posterior, pentru ca asemenea manevre pot induce raspuns vagal, avand ca rezultat apnee si bradicardie.

c.    Stimularea tactila

Marea majoritate a nou-nascutilor sunt stimulati sa respire cand sunt stersi de lichidul amniotic de pe tegumente sau dezobstruati de secretiile oro-faringiene. Alte metode de stimulare tactila sunt:

Masarea musculaturii paravertebrale

Aplicarea de bobarnace la te

Daca dupa 10-l5 secunde de stimulari tactile nou-nascutul nu respira se instituie ventilatie cu presiune pozitiva (VPP).

Echilibrarea initiala nu trebuie sa dureze mai mult de 30 secunde.

Daca nou-nascutul respira spontan dar persista cianoza generalizata se administreaza O₂ in flux liber, FiO₂ 100%, pe tubulatura, pe masca sau cu balon de anestezie. Daca nou-nascutul se rozeaza se intrerupe administrarea de O₂, treptat pana cand acesta isi pastreaza coloratia roz in aerul atmosferic. Daca nu se rozeaza se instituie VPP.

d.    Evaluare

Evaluarea starii nou-nascutului se face de la inceputul reanimarii. Ea include estimarea efortului respirator, a frecventei cardiace si a coloratiei tegumentelor.

3.Ventilatia

Ventilatia pulmonara este cel mai important pas in reanimarea cardio-respiratorie.

Ventilatia cu balon si masca.

Multi nou-nascuti se ventileaza cu presiune pozitiva, manual, cu balon si masca. Acest tip de ventilatie se indica pentru:

Apnee sau gasp

F.C.<100 batai/minut (chiar in prezenta respiratiei spontane)

Cianoza persistenta la FiO2 100% in flux liber

Pentru succesul ventilatiei manuale se recomanda:

Utilizarea mastilor faciale cu manseta, de dimensiuni corespunzatoare prematurilor, normoponderalilor sau macrosomilor

Baloanele utilizate (de anestezie sau autogonflabil) trebuie sa aiba o capacitate de 200-750 ml; nou-nascutii la termen necesita 15-25 ml pentru fiecare ventilatie (5-8 ml/kgc)

Frecventa de ventilatie trebuie sa fie de 40-60/minut

Sa se urmareasca miscarile de ridicare a toracelui la fiecare inflare

Presiunea initiala de inflare sa fie de 40 cm H2O

Daca miscarile toracelui nu sunt corespunzatoare:

o        se reaplica corect masca faciala

o        se repozitioneaza capul

o        se ventileaza cu gura deschisa

o        se creste presiunea de inflare

Daca nici dupa aceste corectii miscarile toracice nu sunt concordante cu presiunea de inflare, nou-nascutul se intubeaza.

Daca AV se stabilizeaza > 100 batai/minut, se reduce gradat ventilarea, in timp ce nou-nascutul este stimulat sa respire spontan, iar daca respiratia spontana este eficienta se intrerupe ventilarea si se administreaza oxigen in flux liber atat cat este necesar ca nou -nascutul sa se mentina roz.

4.Intubatia

Intubatia se practica in urmatoarele situatii:

Cand este necesara aspirarea continutului traheei (ex. lichid amniotic meconial)

Cand este necesara VPP o perioada mai lunga de timp

Pentru administrarea adrenalinei in scopul stimularii cardiace

Pentru maximizarea eficientei fiecarei ventilatii in concordanta cu masajul cardiac extern

Alegerea dimensiunilor sondei de intubatie se face in functie de greutatea nou-nascutului (tabel):

Verificarea pozitiei corecte a sondei se face prin:

Urmarirea simetriei si a amplitudinii miscarilor toracice cu fiecare inflare

Ascultarea murmurului cular in axile si epigastru (intensitatea maxima se aude la nivelul axilelor)

Observarea aparitiei condensului in SET, in timpul expirului

Obseravarea imbunatatirii AV, a coloratiei si respiratiei spontane

Efectuarea radiografiei cardio-pulmonare

5.Masajul cardiac extern

Daca AV <60 batai/minut, dupa 30 de secunde de VPP se initiaza masajul cardiac extern (MCE).

Efectele MCE sunt:

Comprimarea cordului intre stern si coloana vertebrala

Cresterea presiunii intratoracice

Imbunatatirea circulatiei in organe, inclusiv in cele vitale

Se pot folosi doua tehnici pentru efectuarea lui:

o        Tehnica policelui, care consta in plasarea celor doua police in 1/3 inferioara a sternului, celelalte degete inconjurand toracele, se sprijina pe coloana, policele se amplaseaza chiar sub linia orizontala imaginara care uneste cele doua mameloane.

o        Tehnica celor doua degete consta in efectuarea MCE cu doua degete (II si III) amplasate perpendicular in 1/3 inferioara a sternului, cealalta mana sustinand spatele, este recomandata reanimatorilor cu degete scurte.

In ambele cazuri:

Degetele raman continuu pe regiunea unde se efectueaza masajul

Sternul se comprima cu 1,5 cm, bland

Compresiunile si pauzele dintre ele trebuie sa fie egale ca durata

AV se evalueaza la 30 secunde

O crestere a AV > 60 batai/minut este indicatie de intrerupere a MCE, dar continuarea VPP

Daca AV < 60 batai/minut se administreaza adrenalina

Se efectueaza paralel cu VPP (dezavantajul este ca poate sa creasca riscul de pneumotorax si sa scada eficienta ventilatiei)

Raportul compresiuni toracice/ventilari = 3/1

In timpul MCE frecventa de ventilare este de 30 /minut, iar cea de compresiuni este de 90/minut, 120 gesturi /minut

Cadenta este si unu si doi si trei si ventilare

6.Medicatie

Adrenalina solutie 1/10000, doza de 0,1 0,3 ml/kg se administreaza intravenos pe vena ombilicala sau endotraheal, ritm rapid.

Indicatie: AV < 60 batai/minut, dupa 30 de secunde de MCE si VPP.

Efecte: creste perfuzia in timpul MCE, prin vasoconstrictie, deci creste concentratia de O₂ la nivelul cordului si creierului (efect alfa adrenergic).

Se evita utilizarea adrenalinei in doze mari la prematuri, datorita potentialului de hipertensiune si cresterii fluxului sangvin cerebral dupa imbunatatirea functiei cardiace, care pot conduce la sangerari in matricea germinala!!!

Volum expanderi

Se recomanda in lipsa raspunsului la reanimare.

Sange integral OIRh negativ 10 ml/kgc, i.v., administrat pe vena ombilicala, in 5-l0 minute.

Indicatie: evidenta clinica de sangerare paloare, puls slab, tahicardie sau bradicardie persistenta, circulatie deficitara (TRC>4 secunde)

Ser fiziologic solutie 0,9% sau Ringer lactat 10 ml/kgc, intravenos pe vena ombilicala, in 5-l0 minute.

Indicatie: tratamentul hipovolemiei.

Administrarea rapida la prematur poate induce hemoragie in matricea germinala datorata fragilitatii capilarelor din aceasta zona!!!

Bicarbonatul de sodiu solutie 4,2 %, in doza de 2 mEq/kgc, lent timp de peste 2 minute, 1 mEq/kg/minut numai daca nou-nascutul este ventilat, administrat intravenos, pe vena ombilicala.

Indicatie: acidoza metabolica severa dovedita.

Efecte: produce CO₂ si apa.

Naloxone clorhidrat antagonist narcotic, solutie 1mg/ml, in doza de 0,1 mg/kgc, rapid intravenos, intramuscular, subcutan, endotraheal.

Indicatie: depresie respiratorie severa dupa administrare de sedative mamei cu 4 ore anterior expulziei, in prezenta hipotoniei si respiratiei spontane superficiale.

7.Abordul vascular

Vena ombilicala este recomandat sa fie folosita pentru administrarea medicatiei in timpul reanimarii, datorita posibilitatii rapide de identificare si abordare/cateterizare.

AAP si AHA recomanda intreruperea resuscitarii fara success, dupa un interval de timp 15 minute!

Probleme speciale de resuscitare apar la nou - nascutii cu G<1500g, la nou - nascutii cu aspiratie de lichid meconial, nou -nascutii cu hernie diafragmatica (necesita intubatie si ventilatie pe masca), nou - nascutii cu pneumotorax (diagnostic pozitiv prin radiografie), atrezie de choane.

Complicatiile reanimarii

o        Hipotermie

o        Sepsa

o        Barotrauma (pneumotorax, pneumomediastin)

o        Fracturi costale

o        Rupturi de splina

o        Echimoze, denudari tegumentare

o        Traumatisme mecanice cu rupturi de laringe

o        Perforatie gastrica si leziuni oculare

Succesul reanimarii depinde de:

Anticiparea nasterii unui nou nascut in hipoxie

Observatie clinica continua si examinare completa

Echipa antrenata

Echipament si medicatie adecvata

Evaluare continua

Promptitudine in luarea deciziilor

Insuccesul reanimarii este influentat de urmatorii factori:

v     Legat de particularitatile nou - nascutului

v     Scor Apgar scazut

v     Depresie respiratorie indusa de narcotice

v     Prematuritate

v     Hipoglicemii severe

v     Sepsis

v     Malformatii congenitale

v     Pneumotorax

v     Lipsa de materiale, medicatie si echipament

v     Lipsa de personal instruit

Managementul nou-nascutului resuscitat la nastere

Dupa resuscitarea unui nou-nascut acesta necesita ingrijire suportiva, neintrerupta si o evaluare diagnostica adecvata, care se efectueaza in sectii de Terapie Intensiva Neonatala.

Obiectivele ingrijirii sunt legate de :

Evaluare clinica amanuntita

Masurarea tensiunii arteriale

Saturatia in oxigen masoara procentul de Hb totala combinata cu oxigenul in sangele arterial.

Temperatura corporala

Analiza gazelor sangvine

Glicemia

Cateterizarea venei ombilicale (se recomanda in mod obisnuit la nou-nascutul reanimat. Daca este necesara monitorizarea PaO2, se recomanda cateterizarea arterei ombilicale).

Situatii particulare de resuscitare in sala de nastere si ingrijiri imediate

Pneumotorax

spontan - apare in 0,5-2% din nou -nascuti

mai frecvent la nou -nascutii cu BMH, pneumonie de aspiratie sau dupa resuscitare

Fiziopatologie:

-cresterea presiunii intraalveolare _→ ruptura alveolara _→patrunderea aerului in spatiul perivascular _→ patrundere in spatiul pleural, mediastinal si pericardiac;

Factori de risc:

resuscitare

aspirare

CPAP

ventilatie mecanica

sonda de intubatie orotraheala situata pe bronhia dreapta

deficit de surfactant

pneumonie

emfizem congenital lobar

plaman hipoplazic

Clinic:

• tahipnee, retractie sternala, gasp, cianoza
• tahicardia, bradicardia
• scaderea PaO2 si cresterea PaCO₂
• hipotensiune arteriala
• acidoza metabolica
• scaderea murmurului cular, asurzirea zgomotelor cardiace
• asimetrie toracica

Interventie in sala de nasteri:

• resuscitare - ABC
• punctionare
• drenare pleurala

Hernia diafragmatica congenitala

urgenta neonatala in sala de nastere

incidenta 1:3500 nou-nascuti vii , masculin:feminin = 1:1

- cel mai frecvent hernie totala stanga: hernierea continutului abdominal prin defectul diafragmatic posterolateral.

mortalitate crescuta.

Embriologie:

- defect de formare sau fuziune a membranelor pleuroperitoneale

- daca fuziunea nu se produce pana in saptamana 10 - a de gestatie cand intestinele se afla in cavitatea abdominala, ele vor ascensiona in torace

Diagnostic.

Ecografie la 15 si 24 de saptamani:

viscere abdominale herniate

anatomie anormala a abdomenului superior

impingerea structurilor mediastinale de catre viscerele herniate

Prognostic rezervat.

Semne si simptome:

sindrom de detresa repiratorie severa (SDR) cianoza, geamat

reducerea murmurului cular pe partea afectata

zgomotele cardiace se aud in partea dreapta

zgomotele intestinale rareori se aud

bradicardie

torace in forma de butoi

abdomen escavat

Ingrijiri:

- IOT imediat

- sonda oro-gastrica 8,10 Fr

- ridicarea extremitatii cefalice

- se contraindica ventilatia cu balon pe masca

Hidrops fetal

Se caracterizeaza prin edem subcutanat, ascita, epansament pleural sau pericardita.

Etiologia hidropsului nonimun:

hematologic

- anemie hemolitica fetala

- talasemie

- transfuzie feto-materna

- transfuzor - transfuzat

cardio-vascular

- malformatie cardiaca

- disfunctie miocardica -TSV sau bloc

infectii congenitale

- sifilis

- toxoplasmoza

-CMV

malformatii pulmonare

- chilotorax

- limfagiectazii

- hipoplazie

- chist adenomatoid

altele

- obstructie genito-urinara

- malformatii CRS

- malformatii congenitale si tumori

- anomalii placentare

Etiologia hidropsului imun: hemoliza severa datorita incompatibilitatii in sistem Rh anti DCE, c, e, kell, Duffy

Conduita:

- Discutii cu obstetricianul, hematologul si parintii

Informarea TIN

Rezerva de sange pentru sala de nasteri

Pregatirea resuscitarii

Trusa de paracenteza si toracocenteza

Incubator de transport

Personal adecvat

Defecte de perete abdominal ce impun interventii de urgenta dupa nastere

Omfalocel

- defect al inelului ombilical si al segmentelor mediale ale peretelui abdominal

sac membranos intact sau rupt

prevalenta: 2,5 la 10000 nasteri

asociat cu alte anomalii in proportii de 30%

Gastroschizis

- defect la nivelul peretelui abdominal la dreapta inelului ombilical cu continut intestinal herniat prin defect.

- incidenta 1: 6000

- cauze necunoscute

Diagnostic diferential intre omfalocel si gastroschizis

Etape de interventii:

Comunicarea cu TIN

Discutie cu parinti

Consult chirurgical

Pregatire reanimare

Ser fiziologic incalzit

Ser fiziologic steril

Campuri sterile

Sac steril

Izoleta de transport

Sonda oro-gastrica

Tratament in sala de nasteri

Reanimare daca e nevoie

Acoperirea defectului cu campuri sterile imbibate in ser fiziologic cald

Infasurarea in material din silicon

Aspirare continua pe sonda oro-gastrica

Mielomeningocel/meningocel

Reprezinta o anomalie congenitala complexa a tubului neural, mai exact al structurilor embrionare din care se dezvolta maduva spinarii si creierul.Este rezultatul unui proces teratogen care afecteaza inchiderea si diferentierea tubului neural embrionar in primele 4 saptamani de gestatie.

Incidenta:

1 : 500 de nasteri

Familiala

Rasa alba > rasa neagra

Sex feminin > sex masculin

Meningocel

Meningele herniaza prin defectul osos al coloanei vertebrale formand un sac cistic plin cu LCR, de obicei acoperit de piele.

Mielomeningocel

Maduva spinarii herniaza in sac, de obicei neacoperit de piele, cu 10-20% mai frecvent decat meningocelul.

Etape de interventie

comunicare intre echipe

TIN

discutie cu parintii

acordul chirurgului

pregatirea reanimarii

SF incalzit si antibiotice

manusi sterile

campuri sterile

sac steril

incubator de transport

Atitudine in sala de nasteri:

decubit ventral

reanimare daca e nevoie

acoperirea defectului cu campuri sterile imbibate cu SF sau solutii de antibiotice

infasurare in Kerlix

plasare in sac

Atitudinea in sala de nasteri fata de nou nascutul cu prematuritate extrema (ELBW, sub 1000g)

Caracteristici ale prematurului extrem

Piele fragila, transparenta

Vase de sange fragile

Imaturitate pulmonara

Fuzarea pleoapelor

Imaturitatea tuturor sistemelor

Fara tesut adipos

Fara grasime bruna

Management

Pregatire pentru reanimare

Sonda de intubatie endotraheala 2.0

Lama laringoscop 0

Asigurarea confortului termic

Precautii

Termoreglare de importanta maxima

Manevrare cu blandete

Fara betadina

Ventilat cu parametri mici

Pastrarea integritatii tegumentelor