Afectarile hepatice grave sint insotite de modificari renale, care pot fi organice sau functionale.
O glomerulonefrita membranoproliferati cu depozite de IgA submembranoase sau, mult mai rar, o glomerulonefrita intercapilara cu depozite de IgA, pot fi asociate cirozelor. Tabloul clinic este riabil, de la o simpla proteinurie, pina la un sindrom nefrotic. Hepatitele
virale sint de asemenea insotite de glomerulonefrite extramembranoase sau mem-brano-proliferative cu depozite de imunoglobuline, de prezenta complementului si a antigenului HBs in glomeruli, in 20% din cazuri. Tabloul clinic este riabil, existind adeseori un sindrom nefrotic.In cursul periarteritei nodoase asociate cu Ag HBs, se pot intilni leziuni de scularita.
Dar modificarea cea mai frecventa o constituie loul de IRA functionala, denumita "sindrom hepatorenal". Acest sindrom este definit prin aparitia brutala a unei insuficiente
renale cu stigmatele biologice caracteristice IRA functionale. Celelalte etiologii de IRA la cirotic (infectii, intoxicatii, hemoragii, medicamente) trebuie eliminate. Expan-sionarea volemica nu amelioreaza functia renala, diferentiind astfel sindromul hepatorenal aderat (in care presiunea venoasa centrala este adesea crescuta) de simpla depletie hidrosodata in cadrul careia
diureza se reia dupa rehidratare. Aceasta situatie clinica este gra, caci un mare numar de bolnavi decedeaza nu ca urmare a IRA, ci, mai ales, drept urmare a progresiei insuficientei hepatice (coma,
tulburari de coagulare,
hemoragii digestive). in mai putin de 20% din cazuri, evolutia este favorabila sub tratament simptomatic. Aceasta IRA este esentialmente functionala, caci un rinichi prelet de la un pacient cu sindrom hepatorenal isi recapata o filtrare glomerulara satisfacatoare dupa ce este grefat la un primitor cu functii hepatice normale, iar o grefa hepatica resileste functia renala la un bolnav cu sindrom hepatorenal.
Mecanismele fiziopatolgice ale acestor modificari functionale renale nu sint cunoscute in totalitate. Se pare ca blocajul circulatiei sangvine hepatice determina o retentie de Na pe 2 cai: una directa, consecuti hipertensiunii intrahepatice (cale nervoasa simpatica), iar cea de-a doua indirecta, prin modificarile hemodinamice generale consecutive sechestrarii sangvine shnice si alterarilor meolice legate de
insuficienta hepatica. Exista o stimulare a sistemului nervos simpatic si a secretiilor hormonale: SRAA, ADH, factor natriuretic atrial si PGs. Ca si pentru modificarile renale determinate de schimbarile functiei cardiace, se sileste un echilibru fragil intre substantele sodilatatoare si cele soconstrictoare, al carui scop este de a mentine debitul sangvin renal si filtrarea glomerulara. Agrarea functiei hepatice, sau introducerea unor medicamente care influenteaza un element al echilibrului (inhibitor de enzima de conversie, AINS, produse de contrast iodate), decompenseaza functia renala.
In practica, masurarea capacitatii de excretie a unei incarcaturi hidrice permite diferentierea a 2 grupuri de pacienti:
- acei care elimina > 20% din incarcatura in 5 ore;
- acei care nu elimina 20% din incarcatura hidrica in 5 ore, cu prognostic vital sumbrii (< 1 an).
Tratamentul sindromului hepatorenal este dificil. in afara unui tratament simptomatic, practicarea unui sunt Le Veen peritoneoatrial permite ameliorarea functiei renale, dar fara cresterea duratei medii de supravietuire, datorita progresiei afectarii hepatice. Mai recent, au fost obtinute anumite succese in sindromul hepatorenal, prin utilizarea de doze mari de PGE2 de sinteza. Dar aceste obsertii trebuie confirmate.
