Modificarile fiziologice survin la femeile gravide ca urmare a cresterii fetale si a schimbarilor endocrine si cardiosculare asociate cu sarcina

a) Modificari cardiosculare
Atat ritmul cardiac cat si volumul sistolic cresc, si de aceea, si debitul cardiac creste in timpul sarcinii, cu aproximativ 40% mai mult decat nivelele anterioare conceptiei, majoritatea acestei cresteri and loc pana in saptamana a 8-a sarcinii. Volumul sanguin creste cu 50% in timpul graviditatii.
Pe masura evolutiei sarcinii, circulatia placentara necesita un debit cardiac progresiv mai mare. Aparatul scular aditional partii materne a placentei produce o crestere semnificati a capacitatii sistemului scular. Debitul sanguin transpiacentar, aproape de termen este estimat la 900 ml/min. Marea parte a cresterii volumului sanguin are loc intre saptamanile 6 si 32 ale sarcinii, fiind in parte, rezultatul cresterii estrogen-stimulate a secretiei de renina-angiotensinaaldosteron. Sub influenta estrogenilor, progesteronul, hPL si PRL stimuleaza eritropoieza, insa, deoarece in sarcina volumul sanguin se mareste mai rapid decat se sintetizeaza eritrocite, lorile hematocritului scad usor.
Deoarece placenta este in primul rand un sunt arterio-venos, rezistenta sculara este mica. Din acest motiv, rezistenta periferica totala scade, iar presiunea diastolica tinde sa scada si ea. Presiunea sanguina nu creste decat tardiv in sarcina, daca nu se dezvolta preeclampsia. Deoarece uterul care creste exercita o presiune pe venele picioarelor, in punctul acestea intra in abdomen, presiunea venoasa creste in clinostatism si pot surveni edeme sau tulburari venoase.
Partial, aceste modificari pot fi atribuite necesitatii unui debit sanguin crescut pentru cresterea uterului si placentei. Modificarile cardiosculare apar insa relativ devreme in sarcina, cand uterul si placenta sunt inca mici. Desi suntul arteriovenos prin placenta contribuie la o parte din modificarile cardiosculare, baza pentru dezvoltarea timpurie a modificarilor cardiosculare nu este inca clar silita.

b) Modificari respiratorii
Pe masura ce sarcina progreseaza, capacitatea reziduala functionala (volumul de aer din plamani la sfarsitul unei expiratii maximale) si volumul rezidual (volumul care ramane la terminarea unei expiratii maximale) scade, iar ritmul respirator ramane neschimbat. Minut volumul si volumul de rezer cresc, astfel incat pC02 scade.
Exista trei cauze principale pentru modificarile respiratorii asociate cu sarcina:
a Volumul fatului creste si uterul mareste presiunea intraabdominala si forteaza diafragma sa se deplaseze spre torace.
a Ritmul meolic mare al fatului care se dezvolta creste consumul de oxigen matern si productia de CO2.
a Progesteronul actioneaza direct asupra sistemului nervos central (SNC) pentru a scade timpul fixat pentru reglarea respiratiei de catre CO2, marind in acest fel ventilatia.In consecinta, pC02 descreste de la 40 mmHg la aproximativ 32mmHg. Necesarul crescut de oxigen fetal, eliberarea de C02 si actiunea directa a progesteronului actioneaza pentru a modifica respiratia in timpul sarcinii. Hiperventilatia proges-teron-indusa in sarcina produce o alcaioza respiratorie usor compensata, cu o scadere a pC02 seric si prin aceasta, o scadere a HCO3 plasmatic.

c) Modificari renale

Retentia de apa apare in sarcinile normale. Ea este provocata de schimbarile de ritm in secretia de ADH si a setei, astfel incat amandoua cresc, and ca rezultat scaderea osmolalitatii plasmatice. Cauza acestei modificari nu este cunoscuta, dar ar putea fi legata de actiunile hCG.
Rata de filtrare glomerulara (GRF) creste cu aproximativ 60% fata de nivelele inregistrate in lipsa sarcinii. Cauza exacta a cresterii GRF nu este inca cunoscuta. Pe masura ce GRF-ul creste, cantitatea substantelor filtrate se mareste si ea, iar volumul crescut de glucoza si amino acizi filtrati poate duce la glucozurie si aminoaciduria din sarcina. Glucozuria in sarcina provine si din scaderea absor-ptiei de glucoza in tubii distali. Mecanismele care stau la baza acestei activitati nu sunt nici ele cunoscute.
Renina plasmatica, angiotensina II si aldosteronul cresc, cel putin in parte datorita scaderii presiunii sanguine, prin diminuarea rezistentei sculare. Deoarece "volumul sanguin circulant efectiv" tinde sa descreasca o data cu cresterea circulatiei placentare, tensiunea arteriala medie scade, ducand la intensificarea eliberarii de renina. Uterul produce si renina in graviditate. Angiotensina II stimuleaza productia de aldosteron iar aldosteronul creste retentia de apa si sare renala. In plus, estrogenul stimuleaza sinteza in ficat a angiotensinogenului, precursor al angiotensinei I. Atat estrogenul cat si progesteronul, maresc direct secretia de renina, adica a enzimei care converteste angiotensinogenul in angiotensina I. In consecinta, pe masura ce productia de estrogen si progesteron creste, se intensifica si formarea de angiotensina II. Desi angiotensina II stimuleaza sinteza de aldosteron, fibrele musculare ale selor sunt refractare la actiunile sale sopresive.
Nivelele plasmatice materne de mineralocorticoizi deoxicorticosteron (DOC) cresc in timpul sarcinii. Aceasta crestere a nivelelor de DOC circulant provine din conversia renala a progesteronului placental in DOC. Acesta stimuleaza retentia de apa si sare renala. Secretia aldosteronului matern creste cu pana la 20 de ori nivelul inregistrat in lipsa sarcinii. Secretia crescuta de mineralocorticoizi, aldosteron si DOC, este importanta pentru expansiunea volumului, obserta la mama in timpul graviditatii.

d) Modificari gastrointestinale

Rata de ecuare gastrica si timpul de transit intestinal scad in graviditate. Aceste modificari pot fi rezultatul actiunilor progesteronului care scade motilitatea muschiului neted. Senzatia de pirozis sau refluxul secretiilor gastrice acide in esofag survin din motive multiple. Presiunea intraabdominala crescuta mareste presiunea intragastrica, care, la randul ei, favorizeaza refluxul gastroesofagian. Progesteronul scade si el tonusul sfincterului esofagian, sporind astfel tendinta spre reflux.

e) Modificari meolice in sarcinaIn timpul celei de a doua jumatati a sarcinii, cand nivelele de hPL sunt cele mai ridicate, meolismul energetic matern trece din stadiul anabolic, in care sunt stocare substantele nutritive, intr-un stadiu caolic, spre utilizarea lipidelor, si cu economie de glucoza. Cand utilizarea glucozei maternale pentru energie scade, lipoliza creste si acizii grasi devin sursele principale de energie. Raspunsul periferic la insulina scade iar secretia de insulina pancreatica creste. Hiperplazia celulei 6 survine si ea in graviditate. Sarcina agraveaza diabetul zaharat existent, sau acest diabet poate debuta in sarcina. Daca diabetul se rezol spontan prin nastere, conditia se numeste diabet gestational. Alti hormoni care contribuie la diabetogeneza sarcinei sunt estrogenii si progesteronul, deoarece acesti doi hormoni scad sensibilitatea la insulina.