In conditiile in care dispneea apare dupa distrugerea a V2 din plaman chiar si in tari care au luat masuri precoce de curatire a aerului si de combatere a fumatului, morbiditatea prin aceste afectiuni este influentata semnificativ.
Substantele iritante (tarul si cianidele) sunt responsabile de producerea bronsitei si a emfizemului. Acestea determina hipersecretia glandelor bronsice , stopeaza actiunea de epurare ciliara si atrag primele simptome: tusea si expectoratia (mai multa decat in cazul nefumatorului), dispnea, wheezingul, durerile toracice, sinuzitele frecnte si guturaiurile.
Prevalenta BPOC este in Polonia de 27,4% la muncitorii din port (mult mai mare la fumatori si un factor mai important in generarea acestei boli decat alte toxice de la locul de munca).
Deoarece fumatul este unul din cei mai importanti factori de risc pentru BPOC, autorii turci, in incercarea de a evidentia o corelatie intre istoricul de fumat, FEF75 si DLCO (capacitatea de difuziune a CO), au demonstrat necesitatea de a masura acest ultim parametru la fumatorii peste 20 pachete/an pentru determinarea precoce a destructiei de parenchim. Abstinenta de la fumat, adesea neglijata de medicul terapeut in momentul in care initiaza tratamentul BPOC-ului, determina nu numai o reducere a deteriorarii functiei pulmonare dar si o ameliorare pe perioade lungi a acestor bolnavi . O scadere a FEV1 mai mare sau egala cu 40cc/an permite identificarea pacientilor care nu realizeaza sevrajul sau la care tratamentul nu are sensibilitatea si specificitatea asteptata.In acelasi sens, autori croati semnaleaza ca un declin anual mai mare al FEV1 ar putea fi factor predictiv pentru aparitia BPOC la fumatori . Acest declin liniar (declin realizat mai rapid la 51-60 de ani) ar putea fi accelerat de perioadele lungi de fumat, calitatea proasta a tutunului si de rezultatele nesatisfacatoare obtinute in controlul BPOC.
Si in Uzbekistan majoritatea muncitorilor, cu nile educationale scazute, sunt fumatori (80% fumeaza peste 20 tigari/zi incepand de la 10 ani) aceasta permitand autorilor sa concluzioneze ca fumatul este un predictor al modificarilor precoce obstructi si a hiperreactivitatii bronsice. De aceea pacientii cu BPOC necesita o mai buna educatie despre efectele daunatoare ale nicotinei si riscul legat de tutun .
Fumatul are o influenta esentiala si autonom negativa asupra calitatii vietii . Mai mult de '/, din bolnavii cu afectiuni obstructi cronice si insuficienta respiratorie sunt fumatori activi si au o dependenta inalta de nicotina.
BPOC se asociaza inrs proportional cu ingestia de anumite tipuri de acizi grasi. S-a demonstrat ca la indivizii albi care au fumat, o crestere a ingestiei de astfel de acizi si de acizi din grasimea de peste asigura o predictie mai buna a functiei pulmonare atat la barbati cat si la femei, iar la indivizii de culoare aceasta asociere nu este pozitiva si nici statistic semnificativa. Autorii concluzioneaza ca la fumatorii care consuma astfel de acizi exista un rol protectiv pentru BPOC si pentru deteriorarea progresiva a functiei pulmonare.

Riscul biochimic determinat de nilele crescute de HDL de colesterol si a subfractiunii colesterolice (HDL2) este scazut doar la nefumatorii cu BPOC . Apolipoproteina A si nilele serice de A-l sunt crescute la fumatori.