Chiar daca 90% dintre cancerele pulmonare se datoreaza fumatului, bolile cardiovasculare, si nu cancerul, ucid majori- tatea fumatorilor activi si pasivi.
Boala coronariana, datorita obstruarii arterelor coronariene, este principala cauza de deces in tarile industriale, din cauza numarului mare al celor ce fumeaza. Alti ucigasi de seama sunt accidentele vasculare cerebrale si imbolnavirile arterelor periferice. Numitorul comun al acestor stari este un proces numit ateroscleroza, care e accelerat mult de fumat.

Fumatorii se imbolnasc cu 10 ani mai devreme de boli ale aparatului circulator decat nefumatorii. Cel putin 35% dintre cazurile de deces la barbatii intre 35 si 64 de ani se datoreaza fumatului.In timpul combustiei tutunului iau nastere cantitati mari de radicali liberi, ca alkil, alkoxil, peroxil, chinone si hidrochinone, hidrocarburi aromatice policiclice, ca benzpirenul, nitrosamine specifice tutunului, butadien, aldehide, nicotina si monoxid de azot. Multe dintre aceste substante toxice se pot gasi si in carnea pregatita la gratar, pe carbuni.
O data inhalate, aceste molecule acti si produsele lor reactioneaza cu toate clasele de biomolecule, inclusiv glucide, lipide, proteine si acizi nucleici, in toate organele la care pot ajunge direct, ca plamanii, sau indirect, pe calea curentului sanguin.

Atat gazele derivate nemijlocit din arderea tigarilor, cat si radicalii din gudron pot produce leziuni directe ale acidului dezoxiribonu-cleic, erori de reparare si, prin urmare, mutatii.
Nicotina este o baza solubila in apa si grasimi. Din fumul alcalin de pipa sau trabuc sau din tutunul de mestecat, nicotina se absoarbe repede prin mucoasa bucala si nazala.
Fumul de tigara e acid si, pentru o absorbtie eficienta, trebuie sa fie inhalat in alolele pulmonare, unde absorbtia este rapida.
O tigara contine 6-l1 mg de nicotina, din care fumatorul poate absorbi 1-3 mg, cantitate suficienta pentru a institui si mentine dependenta. Cine fumeaza zilnic un pachet absoarbe 20-40 mg de nicotina, realizand in orele de dupa masa o concentratie de 25-35 nanograme pe mililitrul de plasma.

Din curentul sanguin, nicotina e distribuita foarte repede, legan-du-se de diferite tesuturi si activand receptorii de nicotina colinergici. Activarea acestor receptori duce la alterarea spontana a electroencefalogramei si a potentialilor electrici cerebrali, la alterarea meolismului local cerebral al glucozei, la modificari in secretia hormonilor suprarenali si hipofizari, la cresterea frecntei cardiace si la modificarea tonusului musculaturii scheletale.

Efectele psihoacti ale nicotinei pot fi puse in legatura cu actiunile ei simultane asupra mai multor tipuri de neuroni, cu eliberare de dopamina, noradrenalina si serotonina.In ciuda dolor coplesitoare privind relatia dintre fumat si ateroscleroza (coronariana, cerebrala si periferica), mecanismele prin care tutunul isi exercita efectele dezastruoase nu sunt elucidate in intregime. intelegerea este ingreuiata de faptul ca fumul de tigara contine mii de compusi toxici, dintre care - pentru ateroscleroza -cei mai importanti sunt nicotina si monoxidul de carbon.
Fumatul poate initia sau accelera ateroscleroza fie in mod direct, prin disfunctia endoteliala si proliferarea anormala a celulelor musculare netede din peretele vascular, fie in mod indirect, prin alterarea altor factori de risc, ca anomalia lipidica, starea procoagu-lanta si stresul oxidativ.
Una dintre principalele tinte de atac ale tutunului este stratul de celule care captuseste arterele, numit endoteliu sau intima.

Pentru a nu surni tromboza (coagularea intravasculara, ce obstrueaza artera), celulele stratului endotelial trebuie sa functioneze normal. in absenta factorilor perturbanti, exista un echilibru intre substantele endogene vasoconstrictoare si vasodilatatoare, intre procoagulante si anticoagulante, intre substantele proinflamatoare si mediatorii antiinflamatori, intre substantele ce favorizeaza si cele ce inhiba cresterea celulara.
Disfunctia endoteliala se poate datora toxinelor din fumul de tutun, care circula in curentul sanguin, si se manifesta prin apoptoza (moarte celulara) endoteliala excesiva, agregare trombocitara, adeziune monocitara de peretii vaselor si cresterea coagulabilitatii.

Nicotina altereaza forma celulelor endoteliale si scade productia de prostaciclina. De asemenea, nicotina stimuleaza proliferarea celulelor endoteliale si hiperplazia intimei.
Este interesant ca fumul de tutun are un efect mult mai daunator asupra celulelor endoteliale circulante si asupra trombocitelor decat fumul de la alte surse.
Pe langa nicotina, si radicalii liberi continuti in gudron si in faza gazoasa a fumului de tutun pot leza endoteliul vascular.

Monoxidul de carbon si nicotina ataca endoteliul arterelor, determinand aparitia unor mici orificii, prin care colesterolul LDL ('rau\") patrunde in artere, ducand, in cele din urma, la distrugerea lor, chiar daca nilul colesterolemiei este normal!
Fumatul produce eliberarea de catecolamine (noradrenalina si adrenalina) din medulara suprarenala si terminatiile nervoase. S-a observat ca la 1-2 minute dupa inceperea fumatului cresc tensiunea arteriala si frecnta cardiaca.
Adrenalina eliberata datorita actiunii nicotinei creste nilul acizilor grasi liberi din sange, care, la randul lor, maresc secretia hepatica de lipoproteine cu densitate foarte mica (VLDL) si de trigliceride.

Catecolaminele stimuleaza receptorii beta 1 din miocard, ceea ce va duce la cresterea frecntei cardiace, a contractilitatii miocardice si a tensiunii arteriale, crescand munca inimii.
Modificari hemodinamice asemanatoare au fost observate si dupa 4 mg de nicotina, administrata sub forma gumei de mestecat. in plus, nicotina creste consumul de oxigen al miocardului cu 6%-l8%.
lata unul dintre motile pentru care nu recomandam folosirea nicotinei ca adjuvant in metodele de renuntare la fumat!

Prin vasoconstrictia pe care o produce, fumatul scade fluxul coronarian la persoanele cu factori de risc pentru boala coronariana sau cu ateroscleroza coronariana documentata.
Serul persoanelor care fumeaza contine si un nil crescut de monoxid de carbon, si un numar crescut de celule endoteliale alterate circulante si de trombocite, ce vor favoriza tromboza intravasculara.In cadrul Laboratorului de Cercetari Cerebrovasculare si al Clinicii de Neurologie a Colegiului de Medicina Baylor, din Houston, SUA, s-au efectuat studii asupra fluxului sanguin cerebral, prin metoda inhalarii de Xenon133.

Cercetatorii au gasit o relatie stransa intre fumat si reducerea fluxului sanguin cerebral, care se poate evidentia inainte de aparitia simptomelor de ateroscleroza la nilul altor organe. Studiile efectuate in ultimii 20 de ani arata ca tutunul are un efect direct si asupra circulatiei cerebrale, marind considerabil riscul accidentelor vasculare cerebrale. Efectuand un studiu asupra a 200.000 de persoane, Fundatia Germana pentru Accidente Vasculare Cerebrale a gasit urmatorii factori de risc, in ordinea frecntei: hipertensiunea arteriala (29,6%), cresterea colesterolului si a triglice-ridelor in sange (28,7%) si fumatul (21,7%).