Uneori, celulele modificate (sau numai una singura) de primul efect al initierii, daca nu se vor distruge, vor ramane in timp, ori cu aceasta leziune, asa cum este, ori vor suferi in continuare evenimente biochimice de transformare produse de anumiti factori de promotie si, deci, consecinte functionale negative, dar in consensul procesului de cancerogeneza.

Acesti diferiti agenti promotori, care s-ar parea ca nu sunt cancerigeni (ipoteza pe cale de a fi contestata) sunt, cel putin, favorizand sau determinanti ai continuarii procesului de cancerizare, asa cum pot fi multe din substantele iritante sau cele care pot produce o inflamatie, o plaga (in cazul producerii lor accidentale) sau alte evenimente biopatologice.In ambele situatii, procesul lor de reparatie - tip regenerare -contine, printre altele, unele elemente (tip protein-enzime) de stimulare mitotica (de inmultire celulara) sau alte componente de tip promotor, ce pot fi captate (cu un posibil efect favorabil), in acelasi timp, si de procesul de cancerogeneza in curs.
La toate acestea se pot adauga si alte tulburari meolice, cnzimatice etc, cu efect promotor, adaugandu-se si alte cauze ce pot interveni, cum sunt radiatiile ionizante (ex. : X si cele cosmice), radiatiile ultraviolete sau alte produse chimice, ori biologice.
Acestea ar putea incita celula, deja initiata, sa evolueze dobandind, in acest fel, alte tulburari sau alterari meolice, care vor marii si accentua evolutia cancerogenezei spre finalizarea malignizarii.
Astfel, se explica de ce perioada de promotie poate fi de o lungime riabila, uneori de ani, in care timp celula nu a ajuns, inca, la cancerizare.
Ca actiunile acestor agenti promotori sa fie eficiente, ele trebuie sa fie repetitive, ca desfasurare, intr-un timp dat
Unii cercetatori impart perioada de promotie intr-o faza in care procesul de cancerogeneza poate fi reversibil, urmata de o alta, in care caracterul ireversibil nu mai poate fi oprit, chiar daca acesti promotori dispar din mediu.
Promotorii chimici pot interveni in multe relee ale lantului de cancerogeneza, cum ar fi transmiterea semnalelor intercelulare sau de receptie ale lor, a celor implicati, in special, in stimularea multiplicarii celulei, a amplificarii sau a represarii activitatii unor gene.
Prin metode experimentale se poate pune in evidenta prezenta promotorilor si importanta lor.
Astfel, in prima faza a cancerogenezei, dupa aplicarea cancerigenului (cum este "folosirea experimentala a uleiului de croton, in producerea cancerului de piele, la iepure), se poate constata dezvoltarea unor tumori benigne (papiloamc).

Daca se recurge la suspendarea badijonarii si, deci, a interventiei promotorilor care se afla in uleiul de croton (iritatia si o substanta acti), se poate constata regresarea acestor tumori (faza putand fi ata cu renuntarea la fumat

de altfel, benefica

intr-o anumita perioada de inceput, ce evita astfel, efectul final de cancerizare, legat de agism).
Daca, insa, in acest caz, intreruperea intarzie (dupa cate saptamani de aplicare), acest fenomen de regresie nu se mai produce si tumorile, aparent benigne, merg spre transformarea lor maligna si spre instalarea unui cancer de piele (epiteliom).
Dupa initiere (primul pas de leziune al celulei realizat de un agent cancerigen), progresul spre malignizare se face, in general, daca, asa cum am aratat, intervin o serie de alte modificari biologice (cuprinzand si activitatea altor organite importante ale celulei), ce pot coopera si contribui, direct sau indirect, la agrarea unor proprietati si functii esentiale, deja alterate, ale acestei celule pe cale de transformare maligna.
In ceea ce priveste cancerul, acestea se vor exprima, in primul rand, in accentuarea multiplicarii (diviziunii) celulare si diminuarea diferentierii sale.
Aceste "evenimente", asa cum am mai aratat, determinate de anumiti factori promotori - dintre care si cei de origine chimica -trebuie sa intervina, in mod continuu sau repetitiv, timp indelungat, ca sa produca aceasta accentuare a degradarii si transformarii celulare spre malignizare.
Acesti factori de promotie sunt prezenti atat in cancerogeneza produsa de agenti chimici, cat si in cea de origine biologica (virala) sau fizica (radiatiile ionizante), determinand modificari, deseori diferite, dar, in majoritate, cu un final similar.

Alte aspecte ale malignizarii chimice

In general, agresiunea unui agent chimic asupra lantului molecular al ADN celular se face la cel mai simplu nivel biochimic al lui, mononucleotidul, la unul din fragmentele moleculare ale acestuia (purinic, pirimidinic, dezoxiriboza sau acidul ortofosforic).
Nucleotidele se afla la baza compozitiei structurii chimice a unei gene, la fel ca si in cele aproximativ 35.000 de gene din genomul unei celule eucariote (umane).
Fiecare gena patroneaza si controleaza sinteza unor anumite proteine care ii revin prin programarea genetica.

Afectarea unei gene patrona, in consecinta, producerea de proteina anormala care tulbura si modifica activitatea si evolutia celulelei respective.
In aceasta grupa de proteine anormale intra oncoproteinele produse sub egida oncogenelor aflate in celula maligna sau in perioada de cancerogeneza.
Un fenomen fiziopatologic analog se poate produce si in urma efectului unor alti agenti chimici genotoxici, ce pot fi cauza altor boli decat cancerul, tinta lor fiind, insa, alte gene, care sunt diferite de oncogene (ex.: cele ce patroneaza activitati meolice).
In ansamblu, alterarea chimica structurala a unei gene sau a altor componente importante ale activitatii fiziologice a celulei, sta la baza producerii, in general, a majoritatii bolilor.
In ceea ce priveste cancerul, leziunea trebuie sa se produca, initial, in ADN genomului ereditar al celulei, in genele care contribuie direct sau indirect, in principal, la diviziunea celulara (care, in acest caz, este determinata a fi continua si anarhica) sau cu repercusiuni asupra diferentierii si maturarii celulelor descendente, precum si/sau asupra altor gene implicate in repararea si replicarea ADN, in moartea programata a celulei (apoptoza) si /sau senescenta.
Locul preferat de actiune a unor agenti chimici este deseori N7 sau N2-guanina (baza purinica), adenina (baza purinica) sau timina si citozina (baze pirimidinice), dar si a celorlalte componente ale mononucleotidului, care este unitatea de baza a lantului molecular ADN (ex.: dezoxiriboza).
Importanta consecintei leziunii facute asupra lantului moleculei de ADN este data atat de puterea de reactivitate a structurii chimice (simpla sau complexa) a agresorului, cat si de importanta functionala a locului din molecula ADN unde s-a produs.
Marimea modificarilor functionale si structurale care se produc, ca si a consecintelor si a rapiditatii instalarii lor este legata, deci, de loarea cantitati si calitati a leziunii biochimice (de la mutatii sau defecte cromozomiale, de la translocatii si rearanjamente, pana la distorsiuni elicoidale majore ale lantului molecular al ADN).